Зуд крапивница ангионевротический отек

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Крапивница (ангионевротический отек Квинке) – аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризующееся образованием волдырей, сопровождающихся зудом и жжением. Различают острую, в том числе острый ограниченный отек Квинке, и хроническую крапивницу.

Код по МКБ-10

L50 Крапивница

L50-L54 Крапивница и эритема

L50.0 Аллергическая крапивница

L50.1 Идиопатическая крапивница

L50.2 Крапивница, вызванная воздействием низкой или высокой температуры

L50.3 Дерматографическая крапивница

L50.4 Вибрационная крапивница

L50.5 Холинергическая крапивница

L50.6 Контактная крапивница

L50.8 Другая крапивница

L50.9 Крапивница неуточненная

L56.3 Солнечная крапивница

Причины и патогенез крапивницы

Острая крапивница и отек Квинке развиваются под влиянием экзогенных (температура, механическое раздражение, лекарства, пищевые продукты и др.) и эндогенных (патология внутренних органов – желудочно-кишечного тракта, эндокринной системы) факторов. У детей причинами хронической крапивницы часто являются глистные инвазии, у взрослых – амебиаз, лямблиоз. В основе развития крапивницы, как правило, лежит аллергическая реакция гиперчувствительности немедленного типа, представляющая собой анафилактическую реакцию кожи на биологически активные вещества. Решающую роль в образовании волдырей при крапивнице играют функциональные сосудистые нарушения в виде повышения проницаемости капиллярной стенки и медиаторы воспаления – гистамин, серотонин, брадикинин, высвобождаемые тучными клетками при реакции антиген-антитело. В развитии крапивницы от физических воздействий участвует ацетилхолин (холинергическая крапивница).

[1], [2], [3], [4], [5]

Острая крапивница

Острая крапивница возникает бурно в виде сильно зудящих уртикарных высыпаний на туловище, верхних и нижних конечностях. Волдыри бледно-розового или фарфорового цвета разной величины и различной локализации приподняты над уровнем кожи, округлой, реже – удлиненной формы, склонны к слиянию, иногда в обширные зоны и с массивным отеком не только дермы, но и гиподермы (гигантская крапивница). В разгар заболевания отмечается нарушение общего состояния больного: повышение температуры тела, недомогание, озноб, боли в суставах (крапивная лихорадка). Отличительной особенностью волдырей является их эфемерность, в результате чего каждый элемент обычно существует лишь несколько часов и исчезает бесследно. Могут появиться высыпания на слизистых оболочках губ, языка, мягкого неба. В случае поражения дыхательных путей (гортани, бронхов) отмечаются затруднение дыхания и приступообразный кашель, при быстро нарастающем отеке создается угроза асфиксии.

Вариантами острой крапивницы являются солнечная и холодовая крапивницы. В основе развития солнечной крапивницы лежат нарушения порфиринового обмена при заболеваниях печени. Порфирины обладают фотосенсибилизирующим свойством, в связи с чем после длительного пребывания на солнце в весенне-летний период на открытых участках кожи (лице, груди, конечностях) появляются волдыри. Холодовая крапивница возникает в результате накопления криоглобулинов, обладающих свойствами антител. Волдыри появляются при пребывании на холоде и исчезают в тепле.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14]

Острый ограниченный отек Квинке

Острый ограниченный отек Квинке характеризуется внезапным развитием отека кожи, слизистой оболочки, подкожной жировой клетчатки (щеки, веки, губы) или половых органов. Появляются одиночные или множественные волдыри плотноэластической консистенции белого или розового цвета. Часто на практике отмечается одновременное существование обычной крапивницы и ангионевротического отека. Через несколько часов или на 2-3 сутки процесс разрешается бесследно.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Хроническая рецидивирующая крапивница

Хроническая рецидивирующая крапивница возникает при продолжительной сенсибилизации, т. е. при наличии очагов хронической инфекции, сопутствующих заболеваний желудочно-кишечного тракта, печени. Рецидивирование отмечается ежедневно с высыпаниями разного количества волдырей, но с различными по продолжительности ремиссиями. Волдыри появляются на любых участках кожного покрова. Их появление может сопровождаться слабостью, температурной реакцией, головной болью, недомоганиями, артралгиями. Мучительный зуд может обусловить развитие бессонницы, невротических расстройств. В крови отмечаются эозинофилия, тромбоцитопения.

Иногда встречается искусственная крапивница, которая возникает после механического воздействия на кожу тупым предметом. Высыпания через некоторое время самопроизвольно исчезают.

[21], [22], [23], [24], [25]

Какие анализы необходимы?

Лечение ангионевротического отека Квинке

Необходима санация очагов хронической инфекции, коррекция деятельности желудочно-кишечного тракта. Большое значение имеет диета, рациональный режим труда и отдыха. При острой крапивнице и отеке Квинке проводят мероприятия по удалению антигена (слабительное, обильное питье и др.), назначают антигистаминные препараты внутрь или парентерально тавегил, фенкорол, супрастин, фенистил (капли), аналергин, лораталь), гипосенсибилизирующие средства – 10%-ный раствор хлорида кальция 10,0 мл внутривенно или 10%-ный раствор глюконата кальция 10,0 мл внутривенно (или внутримышечно), 30%-ный раствор тиосульфата натрия 10,01 мл внутривенно, 25%-ный раствор сернокислой магнезии 10,0 мл внутривенно или внутримышечно. Тяжелый приступ крапивницы купируют 0,1%-ным раствором адреналина 1,0 мл подкожно или введением кортикостероидпых гормонов. При упорном и тяжелом течении крапивницы применяют кортикостероиды (преднизолон и др.) в режиме постепенного уменьшения дозы или используют кортикостероиды пролонгированного действия (кеналон или дипроспан 1,0-2,0 мл внутримышечно один раз в 14 дней). Наружно назначают «болтушки», кортикостероидные мази. Имеются сообщения об эффективности экстракорпоральной детоксицирующей гемоперфузии, плазмафереза. При солнечной крапивнице применяют делагил, плаквенил, фотозащитные кремы. Из физиотерапевтических средств при крапивнице назначают теплые ванны с отваром лечебных трав, ультразвук и диадинамические токи паравертебрально, УФ-облучение и ПУВА-терапию (за исключением солнечной крапивницы), санаторно-курортное лечение.

Источник

Крапивница и ангионевротический отек, представляющие собой реакцию сосудов кожи, могут развиваться вместе или раздельно. Если отек охватывает как кожу, так и подкожные ткани, такое состояние определяют как ангионевротический отек. При крапивнице в процесс вовлекаются только поверхностные слои кожи. Установлено, что крапивницей страдают примерно 15% населения, причем женщины чаще. Заболевание может развиваться в любом возрасте, однако пик приходится на период со второго по четвертое десятилетие жизни. Примерно у половины пациентов отмечается одновременное развитие крапивницы и ангионевротического отека; у 40% развивается только крапивница и у 10% возникает изолированный ангионевротический отек. В большинстве случаев крапивница протекает остро. Но если проявления заболевания сохраняются более 6 нед, говорят о хронической форме заболевания.

Этиология

Причиной развития крапивницы служат различные факторы; часто этиология заболевания остается неясной. Крапивница может развиться после введения сыворотки, приема определенной пищи, вдыхания летучих аллергенов, укусов насекомых, контакта с какими-либо веществами; эта патология часто ассоциируется с заболеваниями соединительной ткани, новообразованиями, инфекционными и эндокринными заболеваниями. Крапивницу могут вызывать различные физические факторы (холод, тепло, солнечный свет, давление и т.д.). В возникновении заболевания также играют роль факторы, стимулирующие адренергические и холинергические реакции. В литературе описан случай повышения концентраций в плазме норадреналина, адреналина и допамина под воздействием стресса, что привело к развитию крапивницы. Наследственный ангионевротический отек характеризуется повторными, самоограничивающимися обострениями. Заболевание наследуется по аутосомно-доминантному типу с неполной пенетрантностью. Помимо манифестации в детском возрасте и отягощенного семейного анамнеза, для диагностики этой патологии может быть использован тест на наличие и активность ингибитора Cl-эстеразы, которая является одним из компонентов системы комплемента. В случаях, когда причину заболевания установить не удается (70 – 80%), говорят об идиопатической крапивнице.

Патогенез

Для объяснения патогенеза крапивницы и ангионевротического отека было предложено пять механизмов: усиление синтеза IgE, активизация комплемента, действие факторов, вызывающих высвобождение биологически активных веществ из тучных клеток, нарушение метаболизма арахидоновой кислоты и идиопатический механизм. При биопсии кожи в пораженной области наблюдают отек верхних слоев дермы, расширение сосудов, лимфоцитарные инфильтраты вокруг мелких сосудов, образующиеся вследствие повышения проницаемости последних. При хронической крапивнице инфильтраты представлены преимущественно Т-лимфоцитами. Содержание тучных клеток в коже повышено. Установлено, что ключевую роль в развитии характерных проявлений заболевания играет гистамин, синтезируемый и депонируемый тучными клетками кожи. При активации тучных клеток происходит высвобождение гистамина и ряда других вазоактивных веществ, включая кинины, лейкотриены и простагландины. Кинины являются вазоактивными пептидами и могут играть важную роль в развитии крапивницы. Они снижают сократимость гладкой мускулатуры, вызывают вазодилатацию и повышают проницаемость сосудистой стенки. Антитела класса IgE, так же как и комплемент-связанные антитела, взаимодействуют с рецепторами на поверхности тучных клеток, обусловливая высвобождение гистамина. Высвобождение гистамина могут вызывать некоторые вещества (радиоконтрастные, химические) и медицинские препараты (например, опиаты).

Диагноз и клинические проявления

При диагностике необходимо проводить тщательный сбор анамнеза с подробной характеристикой проявлений заболевания, учитывать провоцирующие факторы, продолжительность наличия волдырей, ассоциированные симптомы и склонность пациента к атопии. Важно установить или отвергнуть связь с какими-либо пищевыми, летучими или вводимыми в виде инъекций веществами, наличие контактных реакций, системных заболеваний, гормональных воздействий, влияние эмоциональных факторов, инфекций. Даже если ведущий механизм неизвестен, перечисленные факторы часто являются пусковыми. Так, примерно у половины пациентов с идиопатической крапивницей отмечается ухудшение при приеме аспирина или нестероидных противовоспалительных препаратов. С крапивницей ассоциируются заболевания щитовидной железы, лимфома, системная красная волчанка.

Поражение кожи при крапивнице имеет вид ограниченных, гиперемированных, зудящих волдырей размером от 1 – 2 мм до нескольких сантиметров. Поражение может быть локализованным или генерализованным. Существование отдельных пузырей ограничено 24 – 48 ч, однако их сменяют новые элементы. У некоторых пациентов возникает ангионевротический отек, для которого характерно вовлечение более глубоких слоев кожи и подкожных структур, что, однако, не сопровождается зудом. У отдельных больных могут отмечаться симптомы со стороны респираторного, желудочно-кишечного тракта и сердечно-сосудистой системы. Значимость лабораторных исследований и кожных тестов для диагностики и установления причины заболевания ограничена.

Лечение

Терапия крапивницы должна основываться на идентификации и устранении причины заболевания. К сожалению, как уже указывалось, в большинстве случаев это невозможно, так как либо установить причину не удается, либо заболевание провоцируется многими факторами. Поэтому целью лечения обычно являются инактивация эффекторных клеток и блокирование высвобождения медиаторов воспаления. Мишенью для терапии также могут служить специфические рецепторы, локализующиеся в клетках и микрососудах кожи.

Антигистаминные препараты (антагонисты Н1-рецепторов) эффективны примерно у 65 – 70% пациентов с крапивницей или ангионевротическим отеком. Препараты этой группы в большей степени предотвращают воздействие гистамина, чем способствуют купированию уже развившихся проявлений. У пациентов, не отвечающих на антигистаминные средства, следует предположить участие в патологическом процессе иных медиаторов воспаления. Используемые в настоящее время антагонисты Н1-рецепторов (например, лоратадин) обладают примерно одинаковой эффективностью, но различаются силой седативного, холинергического эффектов и переносимостью. Выбор того или иного препарата может быть обусловлен профилем его побочных воздействий (к примеру, седативный эффект может быть желательным или нет) или фармакокинетическими характеристиками. Если какой-либо препарат неэффективен или больной плохо его переносит, может быть назначен препарат другой химической группы. Возможно сочетание блокаторов Н1-рецепторов (например, в течение дня – препарат, не оказывающий седативного действия, а на ночь – седативный препарат). Если лечение антагонистами Н1-рецепторов эффективно, дозу препарата необходимо снижать постепенно во избежание обострения заболевания.

С блокаторами Н1-рецепторов можно сочетать антагонисты Н2-рецепторов. Результаты некоторых исследований свидетельствуют о целесообразности такого сочетания. В качестве монотерапии блокаторы Н2-рецепторов недостаточно эффективны. Назначение этих препаратов целесообразно только при определенных типах крапивницы и ангионевротического отека. В рефрактерных случаях необходим подбор комбинации препаратов. Дозы циметидина в различных исследованиях варьируют от 400 до 1600 мг/сут. Ранитидин применяется в стандартных дозах.

Помимо указанных выше препаратов, возможно применение трициклических антидепрессантов (например, доксепина), b-адреномиметиков (тербуталин и др.) и блокаторов кальциевых каналов (нифедипин и др.). Названные препараты, по некоторым данным, оказались эффективными у пациентов с хронической идиопатической крапивницей. Однако имеющиеся сведения весьма немногочисленны, поэтому применение этих средств до получения более убедительных результатов должно ограничиваться рефрактерными случаями заболевания.

Литература:

Amerson AB “Allergic and drug-induced skin disease”. In: Herfindal T, Gourley DR Textbook of therapeutics. Drug and disease management. Sixth edition, 1996. P. 882-4.

Источник