Заключение патологоанатома отек мозга

Отёк головного мозга – болезнь, при которой затрудняется отток цереброспинальной жидкости. Это приводит к повышению внутричерепного давления и затруднению подачи крови к мозговым тканям. Развивается некроз. При отсутствии своевременного лечения патология вызывает смерть.
Характеристика понятия
У здорового человека ликвор циркулирует в межцеребральном мозговом пространстве, питая ткани и защищая их от повреждения. В результате воздействия отрицательных факторов повышается объём спинальной жидкости, что вызывает серьёзные нарушения и осложнения. Проявления отёка головного мозга быстро нарастают, состояние больного резко ухудшается.
Любопытный факт! Впервые болезнь описал Н. Пирогов в 1865 году.
Отёчность нарушает проницаемость сосудистых стенок, блокирует выход крови в окружающие тканевые структуры. В результате развития патологических процессов молекулы воды проникают через мембрану в нервные сплетения. Там клетки взаимодействуют с белками, увеличиваясь в объёмах.
Отёк мозга не может выступать самостоятельным заболеванием, патология развивается вторично в качестве осложнения иных болезней. Заболевание угрожает жизни человека, поскольку церебральные структуры сдавливаются в результате увеличения их объёма. Прогрессирование процесса приводит к защемлению мозговых структур, которые отвечают за терморегуляцию, дыхание, сердечную деятельность.
Классификация
Отёк головного мозга подробно охарактеризован международной классификацией заболеваний. Этот факт облегчает диагностирование патологии, что позволяет начать лечение своевременно.
Обратите внимание! Нужно различать отёки, которые развиваются вследствие различных заболеваний, с перифокальной отёчностью, когда набухание мозга происходит после полученных травм.
Отёки дифференцируют, исходя из этиологии нарушения:
- Вазогенный, вызывается увеличенной сосудистой проницаемостью. Центральная и кровеносная системы разделены анатомическим барьером – гематоэнцефалическим. Отёк развивается при прохождении экссудата через барьер. Это приводит к повышению объёмов белого вещества. Развивается в результате внутреннего кровоизлияния, повреждения центральной нервной системы, возникновения новообразований.
- Гидростатический. Образуется при повышении давления вентикулярного типа. В основном диагностируется у младенцев. У взрослых выявляется изредка, после хирургических вмешательств, черепно-мозговых травм, когда фиксируется вклинивание костных частей в мозговое вещество.
- Цитотоксический. Формируется вследствие интоксикации клеток головного мозга в результате облучения, отравления, а также после инсультов. Нарушается тканевый метаболизм. Остановить гибель клеток можно в первые часы прогрессирования патологии, затем процесс становится необратимым.
- Осмотический. Мозговая жидкость включает мельчайшие растворённые частицы, концентрация которых на килограмм ликвора носит название осмолярности. При нарушениях в соотношении частиц и плазмы мозга развивается отёчность. В результате повышения количества частиц в экссудате ткани пытаются снизить их объём, поглощая влагу из плазмы. Подобный дисбаланс возникает вследствие водного воздействия на мозг, гипергликемии, энцефалопатии.
Отдельно выделяют отёк мозга у новорождённых, который появляется вследствие внутриутробной гипоксии, неправильного развития эмбриона, полученных травм в процессе родоразрешения.
В зависимости от параметров мозгового поражения выделяют локальный, диффузный и генерализованный отёк. Дислокация локального вида фиксируется в очаге поражения, диффузного – в одном полушарии, генерализванного – в обоих полушариях.
Исходя из причины появления, отёк бывает токсическим, травматическим, гипертензивным, ишемическим, послеоперационным, опухолевым, воспалительным.
Отёчность может затрагивать мозговые сосуды, вещество либо ствол мозга. Последнее состояние наиболее опасно, поскольку оно сопровождается нарушением дыхания и кровоснабжения.
Что вызывает мозговую отёчность
Мозговые ткани отекают вследствие воздействия причин инфекционного либо травматического характера.
Черепно-мозговые травмы
Травмы, раны с вклинением черепных частей, сотрясения блокируют эвакуацию жидкости, вызывая прогресс некротических процессов. Травматическое набухание осложняется повреждением мягких тканей. Это приводит к проблемам с передвижением, судорожным припадкам, парализации ног.
К этой группе относится отёчность, возникающая вследствие операций, трепанации черепа. После хирургического вмешательства в область головы зачастую образуется рубец, который затрудняет циркуляцию жидкости.
Болезни инфекционного характера
Отёк головного мозга возникает в результате острого воспалительного явления. Патологический симптом развивается на фоне менингита, энцефалита, токсоплазмоза. При образовании гнойных включений состояние человека резко ухудшается.
Опухолевые новообразования
Раковые опухоли давят на мягкие ткани, вызывая раздражение и отёчность структур. После устранения образования отёк быстро спадает. Пациенту требуется длительное реабилитационное лечение.
Кровоизлияние
Разрыв артериальных стенок происходит в результате наличия атеросклеротических бляшек, аневризмы, травмы головы. Подобное состояние имеет высокий процент летальности.
Инсульт
Ишемическая болезнь сердца возникает в результате образования тромба в артерии. Это провоцирует острую кислородную недостаточность и некроз тканей. Отмирание клеточных структур вызывает отёчность.
Послеоперационная отёчность
Неприятным следствием оперативных вмешательств в области головы становится мозговой отёк. Он может возникать после использования анестезии эпидурального типа, чрезмерного введения солевых растворов. Болезнь также развивается в результате больших кровопотерь, продолжительной гипотонии, неправильной организации искусственной вентиляции лёгких.
Интоксикация
Токсическая форма отёка возникает после отравления лекарственными препаратами, этиловым спиртом, угарным газом. При интоксикации алкогольной продукцией отёк мозга сопровождается проявлением галлюцинаций. Неправильно подобранный наркоз также приводит к отравлению.
Родовые травмы
У младенцев мозговой отёк развивается в результате некорректных действий медицинского персонала во время родоразрешения, вследствие продолжительной внутриутробной гипоксии, обвития пуповиной.
Скачки атмосферного давления
Отёчность умеренного характера часто диагностируется у альпинистов, лётчиков, аквалангистов. Резкие перепады давления отрицательно сказываются на тканях мозга.
Признаки и стадии патологии
Прогрессирование отёчности характеризуется 3 стадиями: начальной, выраженной, исходом:
- Первая стадия выражается в повторяющихся судорогах и нарушении сознательной сферы.
- При выраженном течении болезни наступает мозговая кома, сопровождающаяся усилением судорожного синдрома и признаками поражения мозгового ствола: косоглазие, учащение дыхания.
- Третья стадия протекает тяжело, вызывая необратимые последствия в виде умственной отсталости, часто диагностируется смерть.
Доминирующим симптомом отёка головного мозга у взрослых выступает спутанность сознания. При нарастании проявлений человек теряет сознание, а затем впадает в коматозное состояние. По мере прогрессирования заболевания учащаются судорожные приступы, которые чередуются с атонией мышц.
При прогрессировании отёчности наряду с острой либо хронической церебральной болезнью изначально сознание сохраняется. В таком случае признаками отёка мозга выступают расстройства зрения, мучительная боль в голове, проблемы с передвижением, рвота, галлюцинации.
К опасным симптомам, свидетельствующим о сдавливании мозгового ствола, относят глубокое дыхание, гипотонию, резкое повышение температуры тела. Появление косоглазия указывает на отделение подкоркового слоя от коры мозга.
Отёчность при инсульте
Следствием ишемического либо геморрагического инсульта становится мозговое набухание. Нарушенное кровообращение при ишемической форме сопровождается закупоркой сосуда, что приводит к недостатку кислорода, некрозу тканей мозга. При геморрагическом виде кровоизлияние локализуется под мозговой оболочкой. Это приводит к резкому увеличению показателей внутричерепного давления и отёчности.
Изначально набухание связано с нарушением метаболизма в месте поражения и располагается в веществе мозга. По прошествии 6 часов развивается вазогенный тип отёчности, который локализуется в белом веществе. Подобное явление происходит вследствие проникновения ликвора и сосудистых белков во внеклеточное пространство. Ткани начинают отмирать, провоцируя скопление жидкости в капиллярах.
Отёк мозга при инсульте появляется стремительно, он локализуется в любой части мозгового вещества. От родственников пострадавшего требуется вовремя заметить нездоровые проявления и немедленно обратиться за медицинской помощью.
Отёк у детей
Заболевание часто диагностируется у младенцев вследствие полученной родовой травмы. Скопление жидкости ведёт к повышению внутричерепного давления и развитию мозговой отёчности. К другим причинам патологии относится поздний гестоз, внутриутробная инфекция, болезни мозга, гипоксия.
Повышенное внутричерепное давление у новорождённых приводит к защемлению продолговатого мозгового участка, который отвечает за дыхание и терморегуляцию. Ребёнок начинает плакать, часто срыгивать, повысится температура, появятся судорожные припадки. Родничок начинает выступать. Патологическое состояние нередко вызывает внезапную смерть ребёнка.
Исход терапии зависит от параметров поражённого участка и своевременности лечения. Заболевание у грудничков протекает иначе, поскольку детский организм не способен поддерживать сосудистый тонус, регулировать циркуляцию ликвора и величины внутричерепного давления. Малыша в этой ситуации спасает наличие нескольких родничков в черепных костях. Такая физиологическая особенность защищает кроху от мозгового сдавления и отёчности.
Последствиями отёка головного мозга у детей могут выступать:
- задержка психофизического созревания;
- повышенная активность;
- эпилептические припадки;
- гидроцефалия;
- вегетососудистая дистония;
- паралич.
Чтобы не допустить развития осложнений, нужно срочно обращаться за медицинской помощью.
Диагностика
Выбор диагностических методов зависит от клинической картины патологии. Обычно пациента направляют на прохождение магниторезонансной томографии, которая определяет дислокацию отёка и степень его распространения. Процедура позволяет сделать прогноз на предмет развития осложнений.
Примечание! Важно определить локализацию патологического процесса: отёчность в левом полушарии снижает интеллектуальные способности, возможна парализация одной стороны тела.
Больному назначается компьютерная томография, требуется сдать необходимые анализы. При расшифровке анализов крови доктор выявляет степень интоксикации организма. Также проводят пункцию. Цереброспинальную жидкость, полученную во время диагностической манипуляции, исследуют на предмет наличия инфекции, онкологии.
Лечение болезни
В некоторых случаях проявления заболевания самостоятельно устраняются: при лёгком сотрясении либо у альпинистов, аквалангистов. В остальных ситуация отёк головного мозга требует принятия экстренных терапевтических мер.
Неотложная помощь
До приезда бригады скорой помощи можно поддерживать состояние пострадавшего, замедляя распространение отёка. Для этого необходимо обеспечить максимальный приток свежего воздуха и обложить голову больного пакетами со льдом. Требуется постоянно следить за состоянием респираторного тракта, нужно очищать воздухоносные пути от рвотных масс. Чтобы облегчить процесс дыхания, рекомендуется повернуть голову набок, подложив валик под ноги.
Основные методы терапии
Лечение основывается на нормализации кислородного обмена в клетках мозга. Для этого требуется сочетать способы медикаментозной и хирургической терапии. С больным проводят такие лечебные манипуляции:
- Оксигенотерапия. При помощи специального оборудования в воздухоносные пути пациента вводят кислород. Эта процедура улучшает мозговое питание, позволяя ускорить выздоровление.
- Вливание препаратов, нормализующих артериальное давление, кровообращение, устраняющих инфекцию.
- Гипотермия. Снижение температурных показателей, что подавляет отёчность.
- Вентрикулостомия. Процедура направлена на удаление излишнего объёма жидкости через катетер. Это понижает внутричерепное давление.
- Приём глюкокортикоидов, которые особенно результативны при отёке перифокального типа. При отёчности на фоне опухолевых процессов назначают Дексаметазон.
- Применение диуретиков. Мочегонные средства эвакуируют лишнюю жидкость, что способствует снижению давления ликвора на мозг.
Обратите внимание! Хирургическое вмешательство требуется при тяжёлом течении патологии.
В ходе операции устраняют катализатор заболевания. Проводят декомпенсированную трепанацию черепа, во время которой удаляется определённый участок черепной кости. Это позволяет понизить внутричерепное давление. При наличии опухолевого вклинивания требуется его удалить.
Нетрадиционная медицина
Можно снизить прогрессирование отёка головного мозга с помощью народной медицины, но полное выздоровление наступает только после медикаментозного лечения.
При образовании опухоли в мозге готовят отвар из белой омелы. Необходимо прокипятить стакан молока вместе с 3 граммами высушенного сырья. Следует пить лечебный напиток в течение недели.
Также эффективна настойка из прополиса. Для её приготовления нужно смешать 100 мл спирта с 10 граммами пчелиного продукта. Средство настаивают в течение недели и принимают по 1 чайной ложке до еды.
Осложнения и прогноз
Терапия мозговой отёчности основывается на предотвращении рецидивов и восстановлении деятельности полушарий и нервных сплетений. Прогноз лечения зависит от тяжести патологии и квалификации врача. При вовремя начатой терапии исход благоприятный.
На начальном этапе отёк головного мозга полностью излечим, при обнаружении болезни на последней, третьей стадии фиксируется отмирание нервных волокон и деструкция миелиновой оболочки нейронов.
Примечание! Полная ликвидация отёчности без развития осложнений возможна лишь у молодых людей при токсической форме патологии.
Самостоятельное устранение болезненных признаков отмечается при горном отёке. Во многих случаях диагностируется смерть от отёка головного мозга. У выживших фиксируются остаточные явления в виде болей в голове, снижения интеллектуальных способностей, неврологических расстройств, инвалидности.
Функции погибших мозговых клеток способны выполнять близлежащие участки мозга по прошествии продолжительного периода. Поэтому человеку, перенёсшему инсульт, требуется много времени на повторное приобретение навыков речи и передвижения.
Одним из распространённых последствий мозговой отёчности является отёк-набухание головного мозга (ОНГМ). Симптоматика подобного осложнения у взрослых выражается в рвоте, болях в голове, галлюцинаторном синдроме. При прогрессировании ОНГМ человек впадает в коматозное состояние, часто регистрируется летальный исход.
Заключение
Отёк мозга – состояние, угрожающее жизни человека. К заболеванию приводит накопление экссудата в мозговых тканях. Постепенно объём жидкости повышается, что увеличивает внутричерепное давление. Подобные процессы вызывают некроз тканей и отёчность.
Для подготовки статьи использовались следующие источники:
В.Я. Латышева, В.И. Курман, А.Н. Цуканов, Н.Н. Усова, Н.В. Галиновская, М.В. Олизарович Отек головного мозга: этиопатогенез, клиника, диагностика, лечение // Практическое пособие для врачей ГУ «РНПЦ РМиЭЧ» УО «ГомГМУ» — 2016.
И.А. Савин, А.С. Горячев Водно-электролитные нарушения в нейрореанимации // НИИ нейрохирургии им. Н.Н. Бурденко — 2017.
Виленский, Б.С. Неотложные состояния в неврологии: Руководство для врачей // СПб.: ООО «Изд-во Фолиант» — 2004.
Источник
Варианты патологоанатомических диагнозов при ЦВБ и
некоторых других заболеваниях ЦНС
#
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 63.4
Цереброваскулярная болезнь:
ишемический инфаркт в теменной и затылочной долях левого полушария головного
мозга (18 см3); киста дм 1,5 см в затылочной доле справа;
атеросклероз церебральных артерий II стадии, 3 степени с сужением
просвета на 2/3; обтурирующий смешанный тромб в левой средней мозговой артерии.
ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 13
Гипертоническая болезнь 2
анатомической стадии: гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка –
1,4 см, масса сердца – 365г; ЖИ=0,3); атеро- и артериолосклеротический
нефросклероз. Атеросклероз аорты IV стадии, 4 степени. ИБС: мелкоочаговый кардиосклероз;
атеросклероз коронарных артерий с сужением просвета на 1/3.
ОСЛОЖНЕНИЯ: G 93.6, J 18.2
Отек головного мозга с аксиальной
дислокацией продолговатого мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное
отверстие. Двусторонняя ниженедолевая очаговая застойная пневмония. Полнокровие
паренхиматозных органов.
СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ: J 41.1
Хронический простой бронхит;
перибронхиальный пневмосклероз; очаговая эмфизема легких.
БПС: Ишемический инфаркт головного
мозга I 63.4
НПС: Застойная пневмония J 18.2
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:
По результатам вскрытия, смерть
больной наступила от ишемического инсульта головного мозга, сопровождавшегося
нарастающим отеком головного мозга, застойной пневмонией. СОВПАДЕНИЕ ДИАГНОЗОВ. Смерть прогнозируемая.
#
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 60.1
ЦВБ. Геморрагический инсульт по типу базального
субарахноидального кровоизлияния:
ограниченное скопление крови в виде гематомы объемом 5 мл на базальной
поверхности лобной доли левого полушария головного мозга. Отдаленные
последствия инсульта – сформировавшаяся киста дм 7 см в теменной и височной
долях правого полушария головного мозга. Атеросклероз церебральных артерий с
сужением просвета на 2/3.
ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 13
Гипертоническая болезнь 3
анатомической стадии: гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка –
1,5 см, масса сердца – 350г); атеро- и артериолосклеротический нефросклероз.
Атеросклероз аорты IV стадии, 4 степени. ИБС: мелкоочаговый кардиосклероз;
атеросклероз коронарных артерий с сужением просвета на 1/3.
ОСЛОЖНЕНИЯ: G 93.6, J 18.2
Отек головного мозга с дислокацией
продолговатого мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие.
Двусторонняя крупноочаговая нижнедолевая застойная пневмония.
БПС: Субарахноидальное
кровоизлияние. НПС: Застойная пневмония
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:
По результатам вскрытия, смерть
больной наступила от отека головного мозга вследствие расстройства
гемоликвородинамики, обусловленного нетравматическим базальным кровоизлиянием,
возникшим на фоне гипертонической болезни. Кости черепа с сохранной
целостностью. Непосредственная причина смерти – пневмония. Морфологическим
проявлением ранее перенесенного инсульта является массивная киста в правом
полушарии головного мозга.
СОВПАДЕНИЕ ОСНОВНЫХ ДИАГНОЗОВ.
#
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
Цереброваскулярная болезнь: паренхиматозно–вентрикулярное
кровоизлияние в головной мозг –
гематома в глубоких отделах
височной, теменной долей, с поражением
таламуса и чечевицеобразного ядра правого полушария и прорывом крови в
желудочковую систему (свертки крови в боковых и III желудочках, водопроводе мозга, в IV желудочке); киста дм 1,5 см с
буроватыми стенками в подкорковых узлах справа; атеросклероз церебральных
артерий с сужением просвета на 2/3.
ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
Гипертоническая болезнь 3
анатомической стадии: гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка –
1,7 см, масса сердца – 340г); атеро- и артериолосклеротический нефросклероз.
Атеросклероз аорты и коронарных артерий IV стадии, 4 степени. ИБС:
мелкоочаговый кардиосклероз; атеросклероз коронарных артерий с сужением просвета
на 25%.
ОСЛОЖНЕНИЯ: G93.6/J18.2
Гипертензионно-дислокационный
синдром III степени (по данным истории болезни). Острая окклюзионная гидроцефалия с
вклинениями: гиппокамповой извилины под мозжечковый намет и поясной извилины
под большой серповидный отросток справа; смещение серого бугра и других
центральных образований основания мозга в противоположную сторону.
ОПЕРАЦИЯ от 16.01.99г.
Декомпрессивная трепанация
черепа в правой лобно-теменно-височной области, удаление внутримозговой
гематомы.
ОПЕРАЦИЯ от 18.01.99г. Наложение
вентрикулярного дренажа по Арендту через передний рог бокового желудочка.
Фибринозно-гнойный трахеобронхит.
Двусторонняя очаговая пневмония, с
поражением нижних долей и верхней доли справа.
ОПЕРАЦИЯ трахеостомии от 21.01.99г.
Отек головного мозга с дислокацией.
ОПЕРАЦИЯ от
25.01.99г.Ревизия мозговой раны, удаление рецидивной внутримозговой гематомы.
Дополнительная подвисочная декомпрессия. Полиорганная недостаточность. Синдром
острого легочного повреждения: интерстициаль-ный и альвеолярный отек легких с
очаговыми дистелектазами и гиалиновыми мембранами на стенках альвеол.
Паренхиматозная дистрофия печени; почек с очаговыми кортикальными некрозами
и расстройством микроциркуляции.
Эрозивный гастрит.
ПРИЧИНА СМЕРТИ ПО ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИМ ДАННЫМ:
Паренхиматозно-вентрикулярное
кровоизлияние, сопровождавшееся отеком
мозга с дислокацией стволовых структур.
БПС: кровоизлияние в мозг I61.6.
НПС: пневмония J18.2
КЛИНИКО-ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ
ЭПИКРИЗ:
Больная П., 1941 года рождения находилась в
Городской больнице № 00 с 16.01.99. по 000000. Доставлена бригадой скорой
помощи в крайне тяжелом состоянии с диагнозом: повторное ОНМК, состояние после
судорожного припадка. Был диагностирован геморрагический инсульт с образованием
внутримозговой гематомы в правом полушарии и осложнившийся
гипертензионно-дислокационным синдромом. По жизненным показаниям 16.01.99.
выполнена декомпрессивная трепанация черепа в правой лобно-теменно-височной
области, была удалена внутримозговая гематома глубоких отделов правой височной
доли, констатирован прорыв крови в желудочковую систему. В послеоперационном
периоде состояние больной оставалось крайне тяжелым. При КТ от 18.01.99. была
диагностирована тампонада Сильвиевого водопровода и IV желудочка, формирующаяся окклюзионная
гидроцефалия. 18.01. выполнено наложение вентрикулярного дренажа по Арендту
через передний рог левого бокового желудочка. Состояние постепенно
стабилизировалось. 21.01. была выполнена трахеостомия, судя по записям в
истории болезни, для обеспечения санации трахеобронхиального дерева. При КТ от
25.01. отмечалось нарастание боковой дислокации срединных структур головного
мозга на фоне повторной гематомы и развивающихся вторичных ишемических
нарушений в правом полушарии. 25.01. выполнена реоперация, дополнительная
наружная декомпрессия с удалением 30 мл сгустков крови из ложа ранее удаленной
гематомы. Несмотря на проводимое лечение, состояние больного прогрессивно
ухудшалось, нарастали явления полиорганной недостаточности. 09.02.99г. в 09-10
произошла остановка сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия эффекта
не имели 09.02.02г.в 09-30 констатирована смерть.
На вскрытии обнаружено:
морфологические проявления гипертонической болезни III анатомической стадии с
генерализованным атеросклерозом, поражением мозга, почек и сердца;
паренхиматозно-вентрикулярное кровоизлияние в головной мозг, сопровождавшееся
окклюзионной гидроцефалией и вклинениями (гиппокамповой извилины под
мозжечковый намет и поясной извилины под большой серповидный отросток справа; смещение
серого бугра и других центральных образований основания мозга в противоположную
сторону влево; сдавление продолговатого мозга в большом затылочном отверстии; в
ножках мозга мелкоочаговые кровоизлияния; морфологические проявления
полиорганной недостаточности; гипостатическая пневмония.
После паллиативного
оперативного вмешательства, выполненного по жизненным показаниям,
внутримозговая гематома (в ложе удаленной гематомы 10 г кровяных сгустков,
геморрагическая инфильтрация) и геморрагическое содержимое желудочков
эвакуированы по дренажам частично. Нарастала несообщающаяся гидроцефалия с
вклинениями. Дислокация и сдавление стволовых структур сопровождалось
нарушением жизненно важных функций и дыхательной систем, что послужило пусковым
механизмом развития полиорганной недостаточности и явилось причиной смерти
больной. Тип терминального состояния смешанный – легочный (синдром острого
легочного повреждения, пневмония), мозговой, с преобладанием легочного.
СОВПАДЕНИЕ ДИАГНОЗОВ.
#
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 69.3
Цереброваскулярная
болезнь: отдаленные последствия – киста дм. 2см. в подкорковых узлах головного мозга справа; атеросклероз
церебральных артерий с сужением просвета на 2/3.
ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 13
Гипертоническая болезнь 2
анатомической стадии: гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка –
1,7 см, масса сердца – 425г); атеро- и артериолосклеротический нефросклероз.
Атеросклероз аорты IV стадии, 4 степени. ИБС: мелкоочаговый кардиосклероз;
атеросклероз коронарных артерий с сужением просвета на 1/3.
ОСЛОЖНЕНИЯ: G 93.6
Отек головного мозга с аксиальной
дислокацией продолговатого мозга и миндалин мозжечка в большое затылочное
отверстие. Двусторонняя ниженедолевая очаговая застойная пневмония.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:
По результатам вскрытия, смерть
больной наступила от хронической цереброваскулярной недостаточности,
сопровождавшаяся нарастающим отеком головного мозга, застойной пневмонией.
Непосредственная причина смерти – пневмония.
СОПОСТАВЛЕНИЕ ДИАГНОЗОВ НН.
#
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: D32.0
Экзофитная парасагиттальная
менингиома дм 4,5 см на широком основании, исходящая из твердой мозговой
оболочки и большого серповидного отростка, сдавливающая и деформирующая ткань
головного мозга в проекции теменной доли правого полушария.
СОЧЕТАННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 69.3
Цереброваскулярная болезнь:
последствия инфаркта мозга – кисты в подкорковых узлах обоих полушарий
головного мозга, в мосту мозга; атеросклероз церебральных артерий III стадии, 4 степени с сужением
просвета на 2/3.
ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ: I 13
Гипертоническая болезнь 3
анатомической стадии: гипертрофия миокарда (толщина стенки левого желудочка –
1,5 см, масса сердца – 360г); атеро- и артериолосклеротический нефросклероз.
Атеросклероз аорты IV стадии, 4 степени. ИБС: мелкоочаговый кардиосклероз;
атеросклероз коронарных артерий с сужением просвета на 1/3.
ОСЛОЖНЕНИЯ: G 93.6, J 18.2
Отек головного мозга с аксиальной
дислокацией стволовых структур и вклинениями в большое затылочное отверстие,
височно-тенториальное слева. Двусторонняя нижнедолевая очаговая застойная
пневмония. Полнокровие паренхиматозных органов.
БПС: Прогрессирующий рост опухоли
твердой мозговой оболочки со сдавлением головного мозга. D32.0. НПС: Застойная пневмония J 18.2
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:
Больной N., 1933 года рождения длительное
время наблюдался поликлиникой № 00 по поводу цереброваскулярной болезни. С
29.01. по 18.02.02г. он находился на стационарном лечении в МСЧ № 0. Диагноз: повторный ишемический инсульт от
03.02.2002г. в территории ствола головного мозга, глубокий левосторонний
гемипарез. Состояние после серии судорожных синдромов. Последнее наблюдение
поликлиникой 20.04.02г. Смерть наступила 22.05.02 г. в 05-30.
По результатам вскрытия,
смерть больного наступила от прогрессирующего роста опухоли, исходящей из
твердой мозговой оболочки и деформирующей теменную доли правого полушария
головного мозга, что сопровождалось отеком головного мозга, застойной
пневмонией. Последствиями перенесенных инсультов являются кисты в подкорковых
узлах и варолиевом мосту. РАСХОЖДЕНИЕ ДИАГНОЗОВ 1 категории по нозологии.
Причина неточной диагностики: недостаточное обследование на этапе лечения в МСЧ
№0. Смерть прогнозируемая.
#
ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
Врожденная S-образная артериовенозная аневризма
(мальформация) передней соединительной артерии с разрывом и пристеночным
тромбом.
ФОНОВОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ:
Гипертоническая болезнь 2 анатомической
стадии: гипертрофия миокарда (масса сердца 550г., толщина стенки левого
желудочка 2,0 см); атеросклероз аорты II
стадии, 1 степени, мозговых артерий II
стадии, 4 степени со стенозированием просвета на 1/3.
ОСЛОЖНЕНИЯ: КОД I 61.6/ G 93.6
Субарахноидальное кровоизлияние по
базальной и конвекситальной поверхностям; множественные кортикальные
кровоизлияния с преимущественной локализацией в лобной доле правого полушария головного мозга. Аксиальная
дислокация головного мозга с ущемлением миндалин мозжечка и продолговатого
мозга в затылочно-шейной дуральной воронке (большом затылочном отверстии). Острое
венозное полнокровие внутренних органов.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЙ ЭПИКРИЗ:
Больной Е., 1965 года рождения находился в
неврологическом отделении N-ской
ЦРБ с 26.02.00 по 07.03.00г. Доставлен по скорой помощи с диагнозом:
правостороння пневмония. НЦД по гипертоническому типу. В ЦРБ пневмония была исключена.
Была заподозрена аневризма передней соединительной артерии с разрывом и
развитием геморрагического инсульта в лобных отделах. Проводилась
симптоматическая терапия: гемостатическая, мочегонная, гипотензивная,
седативная. Состояние больного прогрессивно ухудшалось. Больной консультирован
нейрохирургом института им. П. по
санавиации, по телефону неоднократно консультирован специалистами ОКБ. Судя по
записи в истории болезни от 07.03.00г. в переводе больного в нейрохирургическое
отделение ОКБ отказано. Несмотря на проводимые доступные ЦРБ мероприятия
07.03.00г. в 15-20 больной скончался.
Патоморфологическим исследованием
клинический диагноз подтвержден. Выявлена врожденная артериовенозная
мальформация с S-образным аневризматическим расширением передней
соединительной артерии, осложнившаяся разрывом, и сопровождавшаяся массивным
субарахноидально-паренхиматозным кровоизлиянием с отеком головного мозга и
дислокацией стволовых структур, что послужило причиной смерти молодого мужчины.
Неблагоприятным фоном для развития разрыва аневризмы являлась гипертоническая
болезнь с атеросклерозом преимущественно церебральных артерий. Другой фактор, который мог способствовать
возникновению данного осложнения: перенесенная больным около двух недель до
смерти ОРВИ. Для оценки возможности оперативного лечения аневризмы в
специализированном учреждении у конкретного больного рекомендуется
рецензирование истории болезни. Однако, по литературным данным (Д.Е.Мацко. в
сборнике: Патологическая анатомия хирургических заболеваний нервной системы,
СПб., 1991.с. 104-121.) артерио-венозная мальформация является наиболее сложным
объектом для хирургического пособия.
НА ГЛАВНУЮ СТРАНИЦУ САЙТА ОБСУДИТЬ НА ФОРУМЕ
Источник