Все причины отека бронхов

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник

Бронхоспазм – это патологическое состояние, возникающее в результате сужения просвета бронхов среднего и малого калибра, обусловленного спазмом гладкомышечных волокон, отёком слизистой оболочки и нарушением дренажной функции дыхательных путей. Проявляется чувством нехватки воздуха, экспираторной одышкой, непродуктивным или малопродуктивным приступообразным кашлем. Диагностика синдрома основывается на клинических данных, физикальных и функциональных исследованиях. Осуществляется патогенетическая консервативная терапия бронхолитиками, антигистаминными препаратами и кортикостероидами.

Общие сведения

Бронхоспазм (бронхоспастический синдром, бронхиолоспазм) является симптомокомплексом, характеризующим течение ряда заболеваний респираторного тракта, возникающим при аллергических реакциях, некоторых интоксикациях и иных состояниях. Медицинские работники чаще всего сталкиваются с этим синдромом у больных бронхиальной астмой, составляющих 5-10% населения. Аллергический бронхоспазм встречается в 2% случаев всех форм лекарственной непереносимости. Обструкция дыхательных путей возникает у 5% людей при значительных физических нагрузках, среди спортсменов этот показатель достигает 25%. Большую опасность для жизни пациента представляет тотальное сужение просвета бронхов во время наркоза.

Бронхоспазм

Причины бронхоспазма

Бронхоспастический синдром является полиэтиологической патологией. Первичный бронхоспазм как основное проявление бронхиальной астмы формируется на фоне гиперреактивности бронхов, появляющейся при наличии генетической предрасположенности (или без таковой) под влиянием пыльцевых, пылевых, эпидермальных и других аллергенов или раздражителей. Вторичный спазм гладкой мускулатуры дыхательных путей может быть обусловлен следующими патологическими состояниями:

Аллергические реакции. На повторное внедрение аллергена организм иногда отвечает резким сужением просвета воздухоносных путей. К появлению такой реакции часто приводит пероральный приём или парентеральное введение лекарственных средств, вакцин и сывороток. Реже бронхоспазм возникает из-за непереносимости определённых продуктов питания, при укусах насекомых.
Инфекционно-воспалительные процессы. Включают острые и хронические бронхолёгочные заболевания бактериальной (в том числе туберкулёз) и вирусной природы. Синдром бронхиальной обструкции осложняет течение ХОБЛ, хронического бронхита и бронхоэктатической болезни, выявляется при микозах и гельминтозах лёгких, заболеваниях респираторного тракта, вызванных простейшими.
Гемодинамические нарушения. Вторичное сужение бронхиального просвета часто сопровождает нарушения кровообращения в малом круге. Симптомы бронхоспастического состояния присутствуют при тромбоэмболии лёгочных артерий, синдроме Аэрса, стенозе митрального клапана и некоторых других пороках.
Обтурация бронхов. Бронхоспазм нередко становится первым признаком обтурации участка воздухоносного пути. Может провоцироваться эндобронхиальным ростом опухоли, аспирацией инородного тела, закупоркой просвета органа вязкой мокротой при муковисцидозе, компрессией бронха извне увеличенными лимфоузлами и образованиями.
Действие ирритантов и токсинов. Ирритативное действие на бронхи оказывает вдыхание кислотных и щелочных соединений, инсектицидов и ядохимикатов, термические ожоги дыхательных путей. Периоперационная бронхоконстрикция развивается в результате механического раздражения слизистой оболочки трахеобронхиального дерева во время интубации трахеи. Токсический бронхоспазм вызывается холиномиметиками, бета-адреноблокаторами и некоторыми другими препаратами.

У ряда пациентов наблюдается бронхоспастическое состояние неврогенного генеза, формирующееся при непосредственном раздражении блуждающего нерва, на фоне психических расстройств и органического поражения головного мозга. Вторичный бронхоспазм обнаруживается у больных, страдающих лёгочной формой различных аутоимунных процессов, при эндокринной патологии и некоторых редких заболеваниях дыхательной системы.

Патогенез

Бронхоспазм является конечным результатом сложного процесса, регулируемого вегетативной нервной системой. Он возникает при преобладании влияния парасимпатического отдела, отвечающего за сокращение гладкомышечных волокон бронхиальной стенки. Под действием аллергенов, биологически активных веществ, токсинов и ирритантов, при механическом раздражении вагусного нерва происходит высвобождение большого количества ацетилхолина – медиатора, возбуждающего парасиматическую нервную систему. Одновременно угнетается синтез ацетилхолинэстеразы – разрушающего ацетилхолин фермента, блокируются рецепторы расслабляющей бронхи симпатоадреналовой системы.

Развивается обратимое утолщение стенки бронха, выявляется отёк подслизистого слоя. Гипертрофируются бронхиальные железы, увеличивается продукция слизи. Нарушаются дренажная и вентиляционная функции воздухоносных путей. Уменьшается скорость потока выдыхаемого воздуха. Из-за нарушения альвеолярной перфузии формируется гипоксия, приводящая к усилению работы дыхательной мускулатуры. Участие вспомогательных мышц в акте дыхания увеличивает потребление организмом кислорода, что усугубляет гипоксию. При отсутствии лечения может наступить утомление дыхательной мускулатуры, при котором еще больше снижается эффективность вентиляции, повышается содержание углекислого газа в крови.

Классификация

По этиологии бронхоспазм делится на первичный, обусловленный гиперреактивностью бронхов при бронхиальной астме, и вторичный, появляющийся при других патологиях. Вторичный бронхоспастический синдром классифицируется по непосредственной причине возникновения и механизму развития, может быть обратимым и необратимым, лёгким, среднетяжёлым и тяжёлым. В зависимости от распространённости процесса различают следующие виды бронхоспазма:

Локальный. Гладкие мышцы бронхиальных стенок спазмированы на небольшом участке дыхательных путей. Состояние развивается при попадании в бронх инородного предмета, эндобронхиальном росте новообразования.
Парциальный. Процесс является распространённым, поражает мелкие, а иногда и средние бронхи. Сохраняются зоны нормально вентилируемой альвеолярной ткани. Нарушение чаще обнаруживается при патологии органов дыхания и реакциях гиперчувствительности. Приводит к дыхательной недостаточности.
Тотальный. Проявляется резким одномоментным спазмом гладкой мускулатуры всех крупных, средних и мелких бронхов. Характерен для астматического статуса. Иногда выявляется во время оперативного вмешательства при введении пациента в наркоз.

Читайте также: Отеки как лечить причины

Симптомы бронхоспазма

Клиническая картина патологического состояния во многом зависит от этиопатогенеза и распространённости процесса. В большинстве случаев присутствует непродуктивный приступообразный кашель. Иногда в конце приступа отделяется скудное количество светлой слизистой мокроты. Пациент жалуется на внезапно появившееся стеснение в груди, ощущение нехватки воздуха и затруднение выдоха. Больной испытывает чувство страха, не может спать. Иногда одышка носит смешанный характер, редко – инспираторный. Пациент, а нередко – и окружающие его люди слышат свистящие хрипы.

Затруднение дыхания усиливается в горизонтальном положении. В тяжёлых случаях больной вынужден сидеть с опущенными вниз ногами, чуть наклонившись вперёд и опираясь на руки, или лежать на животе со свешенной вниз головой. Аллергический бронхоспазм часто сопровождается ринореей, слезотечением, кожными высыпаниями по типу крапивницы, отёками в месте инъекции или укуса насекомого. Обструкции, развивающейся на фоне инфекционного заболевания, сопутствуют лихорадка, общее недомогание, признаки основной патологии.

Гемодинамический бронхоспазм сочетается с болями в груди, кровохарканьем и нарушением сердечного ритма. Характер кашлевого приступа, вызванного аспирацией инородного предмета, изменяется при перемене положения тела. При тотальной бронхоконстрикции состояние пациента крайне тяжёлое. Наблюдается утрата сознания, кожные покровы становятся синюшными. Несмотря на выраженное тахипноэ (частота дыхательных движений достигает 60 за минуту), дыхательные шумы не выслушиваются. Выявляется резкое снижение артериального давления, тахикардия.

Осложнения

Своевременно начатое адекватное лечение позволяет полностью и без последствий купировать бронхоспазм. В лёгких случаях проходимость бронхов восстанавливается самостоятельно. Самым грозным осложнением является трансформация парциальной бронхоконстрикции в тотальную, наблюдающаяся при утяжелении астматического статуса. Это состояние ежегодно приводит к гибели более 200 тысяч человек, страдающих бронхиальной астмой. От 3 до 20% случаев смерти в состоянии наркоза при хирургических вмешательствах происходит из-за бронхоспазма.

Диагностика

Первичные диагностические мероприятия обычно осуществляются врачами скорой медицинской помощи и терапевтами приёмных отделений стационаров. В дальнейшем пациент обследуется у пульмонолога, при необходимости к диагностическому поиску могут привлекаться аллергологи-иммунологи и другие специалисты. Основными методами исследования, позволяющими выявить бронхоспазм, считаются:

Осмотр. При осмотре оценивается цвет кожных покровов. При тяжёлой бронхоконстрикции кожа бледнеет, появляется синюшность губ и концевых фаланг пальцев. Обращает на себя внимание вынужденное положение тела больного, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры. У пациентов с бронхообструкцией на фоне хронической лёгочной патологии нередко наблюдается дистальная гипертрофическая остеоартропатия.
Перкуссия, аускультация. Перкуторно определяется коробочный звук над всей поверхностью лёгких. При аускультации выслушивается жёсткое дыхание, сухие свистящие хрипы на выдохе, реже хрипы слышны на высоте вдоха. Присутствует тахипноэ, учащение сердцебиения. Тяжёлый жизнеугрожающий бронхоспазм характеризуется появлением участков «немого лёгкого», в проекции которых не проводятся дыхательные шумы.
Пульсоксиметрия. В ходе исследования пульсоксиметром измеряется насыщение артериальной крови кислородом и частота сердечных сокращений, уточняется степень дыхательной недостаточности. Оксигенация крови менее 95% наряду с тахикардией является признаком кислородного голодания. Гипоксия считается критической при сатурации от 90% и ниже.
Спирография. Исследование функции внешнего дыхания помогает отдифференцировать обструктивные нарушения от рестриктивных. О наличии сужения просвета респираторных путей свидетельствует снижение показателей ОФВ1 и теста Тиффно. Применение бронходилатационной пробы позволяет выявить обратимость бронхоконстрикции.
Рентгенография, КТ лёгких. Являются вспомогательными методами диагностики. Применяются для установления причины вторичной обструкции дыхательных путей. На рентгенограммах и компьютерных томограммах визуализируется эмфизема лёгких, обнаруживаются рентгенконтрастные инородные тела, опухоли, увеличенные лимфоузлы, признаки другой патологии респираторного тракта.

В целях диагностики бронхоспастических состояний у детей раннего возраста применяется бронхофонография. Повышение содержания в выдыхаемом воздухе углекислого газа, определяемого с помощью капнографии, помогает выявить бронхоспазм у интубированных больных. Наиболее полно исследовать функцию внешнего дыхания можно с помощью бодиплетизмографии.

Лечение бронхоспазма

Лечение бронхоспастического состояния осуществляется консервативными методами. На догоспитальном этапе используются ингаляции бета-адреномиметиков короткого действия в виде дозированного аэрозоля или через небулайзер. Можно применять комбинации этих препаратов с холинолитиками или ингаляционными кортикостероидами. При недостаточной эффективности терапии пациенту обеспечивается подача увлажнённого кислорода через носовой катетер, выполняется парентеральное введение метилксантинов и системных кортикостероидов.

Для купирования приступа удушья на фоне анафилаксии препаратом выбора является эпинефрин, дополнительно используются бронхолитики, кортикостероидные гормоны и антигистаминные препараты. При тотальном бронхоспазме показана экстренная интубация и искусственная вентиляция лёгких. Пациенты с затяжными приступами удушья госпитализируются в отделение терапии или пульмонологии. Лечение больных с астматическим статусом осуществляется в ОИТР. На госпитальном этапе продолжается введение бронхолитиков и кортикостероидов, кислородотерапия. При необходимости осуществляется бронхоальвеолярный лаваж, респираторная поддержка.

Прогноз и профилактика

Прогноз заболевания зависит от приведшего к бронхоконстрикции этиологического фактора. Обратимые приступы удушья хорошо поддаются медикаментозному лечению. Бронхоспазм очень редко является непосредственной причиной летального исхода. В случае вторичной бронхоконстрикции смерть чаще наступает от основного заболевания. В профилактических целях следует избегать контакта с известными аллергенами, тщательно выполнять рекомендации по лечению основной патологии.

Источник