Ворсины хориона с выраженным отеком стромы

В ворсинчатом хорионе зародышей с патологическим и нормальным кариотипом имеются сходные морфологические изменения, позволяющие предположить, что существует общий генез морфологических нарушений, степень выраженности и распространенность которых в ворсинах зависят от вида патологии и сроков преиатальной гибели зародыша, степени развития коллагеновых волокон и сосудов ворсинчатого хориона, стадии, на которой произошла остановка его развития, и длительности нахождения зародышевого мешка в полости матки после гибели эмбриона до наступления аборта. О такой зависимости косвенно свидетельствует то, что нормальный рост ворсинчатого хориона и его васкуляризация тесно коррелируют с развитием эмбриона и предопределяются правильным разрастанием трофобласта, развитием вторичных и третичных ворсии и своевременным врастанием в них аллантоисных сосудов. Во всех случаях независимо от кариотипа степень васкуляризацин вторичных ворсин и переход их в третичные зависят от эмбрионального автогенеза. В хориальной пластинке и ворсинах всех пустых зародышевых мешков, не имеющих амннотической оболочки, аллантоисной ножки и желточного мешка, отсутствуют эмбриональные кровеносные сосуды. В то же время среди плодных пузырей без эмбриона или с ним, имеющих амниотическую полость, агепезия сосудов ворсии отмечается только в 31,2% случаев. В остальных случаях единичные кровеносные капилляры имеются лишь в стволовых ворсинках, что указывает на бывшее начало эмбрионального ангиогенсза. В других группах абортусов (с амнионом, пуповиной, желточным мешком, аномальными и нормальными зародышами) наблюдается лишь дефицит сосудов ворсинчатого хорнона, который уменьшается с увеличением возраста. Б таких случаях преиатальиая гибель эмбрноиа происходит в более поздние сроки. Распространенность гндропической дистрофии стромы ворсии также наиболее выражена в аваскулярных ворсинках у абортусов 3-5 нед развития и отсутствует в хорошо васкуляризоваииых ворсинках абортусов, погибших в более поздние сроки беременности (7-12 иед). У последних, напротив, преобладают склеротические изменения стремы ворсин. В случаях пустых зародышевых мешков (любой этиологии), возникших вследствие первичной аплазии или ранней гибели зародыша до начала врастания эмбриональных сосудов в ворсинчатый хорион, в последнем нарушается эмбриональный ангиогенез. Это постепенно приво¬дит к гипоплазии и остановке развития ворсин на стадии образования третичных ворсни (3-4 нед беременности). С этого времени до наступления аборта начинается процесс гидропнческой дистрофии мезенхимы.

Гипо- или аваскулярнзацию и гндропическую дистрофию большинства ворсни, наблюдаемую у аномальных абортусов первых 4-5 нед беременности, так же как и отсутствие или слабую выраженность этих процессов у абортусов 6-12 иед, по-видимому, можно также объяснить, учитывая последовательные стадии сложного процесса дифференцировки и функции соединительной ткани ворсин, происходящих в норме. В середине 1-го месяца беременности бессосудистая строма их представлена лишь нежной волокнистой внезародышевой мезенхимой (вторичные ворсины), содержащей единичные аргирофильные волокна. На 5-6-й неделе они утолщаются, количество их значительно увеличивается: в стволовых ворсинах появляются небольшие коллагеиовые пучки, образующие на 8-10-й неделе широкие концентрические футляры вокруг сосудов ]. Этот растянутый по времени (до 16 нед) процесс начинается синхронно (с разрастанием аллантоисных сосудов) со стволовых крупных ворсин и, постепенно распространяясь, захватывает мелкие терминальные ворсинки, часть которых длительное время может сохранять строение вторичных ворсин. Такие гипо- или аваскулярные терминальные ворсины с отечной, рыхлой стромой отмечаются в контрольном материале у 30% индуцированных медицинских абортусов 7-9 нед и у феиотипически нормальных спонтанно абортированных эмбрионов (плодов) до 14-15 нед беременности. Быстрота и степень эмбрионального аигиогенеза ворсии являются критической фазой и решающим условием дальнейшего развития плаценты и эмбриона. Если ангиогенез и переход вторичных ворсин в третичные в связи с какой-либо патологией зародыша замедляются, то ворсинки после гибели эмбриона, длительное время персистируя на этих стадиях развития (соответствующих 3-4 нед беременности), постепенно подвергаются гидропической дистрофии и другим альтеративным изменениям, сходным по своей сущности с таковыми при физиологическом образовании гладкого хориона.

В случаях, когда преиатальиая гибель зародыша происходит в период между 7-й и 12-й неделями беременности и эмбриональный ангиогенез до этого срока протекал нормально, то в ворсинках преобладают склеротические изменения. Это можно объяснить тем, что хорошо развитая к этому времени сеть коллагеновых волокон в стволовых ворсинках препятствует возникновению гидропической дистрофии, которая развивается лишь в части терминальных гипо- н аваскулярных ворсии. Следовательно, гидропическая дистрофия, гипо- и аваскуляризация ворсии являются морфологическими признаками аномального ангиогенеза ворсинчатого хориона в первые 3-4 нед развития зародыша. Однако в любом случае ранняя гибель аномального или нормального эмбриона и аутолитическая резорбция его в связи с последующими дистрофическими, альтеративиыми процессами в ворсинках ведут к гипоплазии и функциональной неполноценности ворсинчатого хориоиа.

Макро- и микроскопические исследования плаценты, проведенные у триплоидиых спонтанных абортусов показа¬ли, что гидропнческая дистрофия и псевдокистозная трансформация гипо- и аваскулярных ворсин, сочетающиеся с гипоплазией или незначительной пролиферацией трофобластического эпителия, являются характерным признаком триплоидии и встречаются при ней в 60-80% случаев. В то же время истинный полный пузырный заиос не сопровождается изменением набора хромосом, а при гистологическом изучении наряду с гидропической, кистозной дистрофией ворсин в их строме обнаружены деформированные кровеносные капилляры со спавшимся просветом и выраженная подиферация с анаплазией пито- и плазмодиотрофобласта, свидетельствующие о гиперфункции трофобластического эпителия. Таким образом, между псевдокистозным превращением ворсин при триплоидии и истинным пузырным заносом, имеющими внешнее сходство, существуют значительные цптогенетическне н морфофуикцио-нальные различия.

На основании совокупности морфологических нарушений в ворсинчатом хорионе абортусов I триместра беременности из всех видов хромосомных нарушений лишь трнплоидию можно диагностировать с относительно высокой степенью вероятности. Гипо- и аваскулярнзацию следует расценивать как первичный патологический процесс, так как образование (иа 3-4-н неделе) третичных ворсии и функциональное становление их зависят от быстроты и синхронности эмбрионального ангиогеиеза аваскуляриой мезенхимы вторичных ворсии, которая содержит лишь первичные, аутохтонио возникшие в ней капилляры (ангиоцисты). Гидропнческая дистрофия, альтеративные изменения в строме ворсин и гипоплазия трофобластического эпителия являются вторичными морфологическими нарушениями. Сходные изменения возникают в гипо- или аваскулярных ворсинах в первые 5-6 нед беременности в случае гибели эмбриона и длительного нахождения зародышевого мешка в полости матки до наступления аборта.

Источник

Почему я?

Ну вот случились две полоски, прозвучало слово «беременность» – и сразу лавина положительных эмоций, радостные улыбки, восторженные взгляды, планы-планы-планы… Конечно, ведь беременность – счастливый и совершенно особенный период жизни. Будущие родители в ожидании малыша скупают журналы о беременности, активно погружаются в “беременное” интернет-сообщество, становятся мишенью советов родных и близких и вообще «коляску не покупайте, мы вам нашу отдадим, почти новая!».

Здравствуй, новая жизнь! Это очень интересное путешествие, в исходе которого ничего не заканчивается, а только начинается – новая жизнь, новый человек, новый путь. Столько волнений, мечтаний переживает будущая мама в ожидании Самой Главной встречи – со своим собственным ребенком.

И очень хочется, чтобы ничего не омрачало этот путь, чтобы запланированные беременности наступали сразу, протекали без проблем и у каждой желающей пары рождались здоровые детишки. Вот я с детства все свои желания тратила на мир во всем мире. Пока не сбылось… Сейчас загадываю про благополучные беременности моих пациентов, но тоже не всегда случается.

Как #яжеврач знаю, что жизнь не всегда готова поддержать нас в радужных мечтательных планах и зачастую преподносит сюрпризы, напоминая, что мы – часть природы. И порой даже самых тщательно продуманных и подготовленных планов оказывается недостаточно… И что-то идет не так. Вдруг оказывается, что мы – люди не только кузнецы своего счастья, а каждый из нас – маленькая деталька огромного механизма. Природа. И человек вынужден подчиняться очень важным, глобальным, а порой и беспощадным правилам. А бывает, что несправедливым… Как же так? Витамины пьем, зарядку делаем, не курим-не пьем (ну почти). Почему это случилось со мной? И далеко не всегда находится ответ на этот вопрос.

Никто из нас не согласен быть частью чего-то глобального и не очень понятного. Отбор? – простите, но нет. Эволюция? – без меня. Биология, возраст, патология? – спасибо, я найду нового врача. Нормального.

Страшные переживания обрушиваются на тех женщин, которые внезапно оказываются в ситуации досрочного прекращения беременности. Неразвивающаяся беременность – это одна из частых акушерских патологий, но глобальность проблемы не облегчает страдания отдельной взятой женщины, оказавшийся в такой ситуации. Я часто на приемах сталкиваюсь с необходимостью озвучивать этот диагноз – «неразвивающаяся беременность». И каждый раз невыносимо видеть в глазах женщин страдание, это действительно трагедия – вынужденное прощание с надеждами и мечтой стать мамой. Разделить эту боль невозможно, но можно и нужно быть рядом близким людям, а врачу грамотно и тактично подать информацию о дальнейших действиях.

И самая главная мысль – это не точка. Это лишь остановка. Вынужденная. Но за ней последует новый путь, возможно непростой, требующий дисциплины, стойкости, веры. Но он будет пройден и когда-нибудь обязательно прозвучит самое дорогое признание на свете – «мама, я тебя люблю».

Что такое неразвивающаяся беременность?

Это состояние, при котором эмбрион или плод перестают развиваться и погибают. Как правило, это случается в первом триместре беременности, остановка развития плода на более поздних сроках возникает реже.

Зачастую остановка развития эмбриона происходит на столь малых сроках, что женщина даже не подозревает об этом. В таких ситуациях нет никаких клинических проявлений, нарушений цикла, то есть зачатие и последующее прерывание беременности происходит еще до возможной задержки менструации. Отследить это возможно лишь оценивая уровень гормона ХГЧ в крови женщины. Гормон ХГЧ – самый ранний лабораторный показатель беременности, он может быть положительным уже с десятого дня после зачатия. Если ХГЧ был единственным свидетелем беременности, то она называется «биохимической».

Если остановка развития приводит к самопроизвольному изгнанию плодного яйца, то это называется самопроизвольным выкидышем.

Почему возникает остановка в развитии?

Безусловно, это самый главный вопрос, возникающий у женщины с диагнозом «неразвивающаяся беременность». Боль потери требует ответа, возможности найти виновного, необходимостью защитить себя от повторений подобных переживаний. Часто причина не одна, а многофакторна.

Довольно большая доля падает на мифические причины – сглаз, порчу, стрессы, полеты на самолетах, использование мобильных телефонов, скоростных лифтов, выполнение УЗИ и т.д. У сожалению, великое количество женщин принимают за причину прерывания беременности что-либо из это списка и не обследуются. Хорошо, если следующая попытка приводит к благополучной беременности и родам. А если нет? С каждой ситуацией неразвивающейся беременности риск последующих повторений увеличивается. Как же важно предпринять необходимые шаги – обследование, подготовку, лечение и приблизить рождение малыша без рисков для него и матери.

Не исключено, что даже при полном обследовании так и не удастся выяснить, что могло послужить причиной остановки развития. Но шансы обнаружить проблему и скорректировать ситуацию есть и они довольно высоки!

Причины остановки развития беременности – генетические, аутоиммунные, тромбофилические, аллоиммунные, инфекционные факторы. Итак…

Генетика – царица наук ©

-властная, капризная, но справедливая. Именно генетические факторы можно смело назвать основной причиной ранних потерь беременности. До 70% всех случаев неразвивающихся беременностей на малом сроке выпадают на долю хромосомных и генных аномалий в развитии плода. Наиболее часто остановка в развитии эмбриона по этой причине происходит до 6 недель беременности. Если при делении возникает ошибка – в количестве или качестве хромосомного набора, то в большинстве случаев природа принимает решение остановить развитие эмбриона.

Это далеко не первый этап отбора. Клетки начинают отбраковываться еще на уровне родительских – яйцеклетки и сперматозоида, однако с момента их слияния природа особенно тщательно отслеживает даже малейшие колебаниям. Это очень важный момент, поскольку биологическая цель – допустить до развития только здоровый эмбрион определяет не только благополучие отдельного организма, но и всего человечества в целом.

Не менее 95% эмбрионов с мутациями обнаруживаются и выводятся (элиминируются) на малых сроках и лишь небольшая часть доживают до периода рождения плода. Но поскольку ситуация сопряжена со множественными пороками развития, то о совместимости с жизнью говорить не приходится.

Эффективность отбора снижается с возрастом родителей. Именно поэтому, чем старше женщина, тем больше вероятность «пропуска» неправильно заложенного эмбриона. Снижение остроты «хромосомного» реагирования значительно повышает риски рождений детей с хромосомными нарушениями у возрастных женщин. Природа желает видеть в родителях молодых и здоровых. Поэтому планирование беременности у женщин «за» должно быть особенно тщательно подготовлено, а течение беременности должно проходить под качественным контролем.

Почему же возникает генетическая поломка?

– случайно, это так называемая спорадическая мутация. В этом случае никто не виноват, это просто стечение обстоятельств. В большинстве случаев мутация эмбриона возникает при совершенно нормальном хромосомном наборе родителей. Однако, если речь идет о привычном невынашивании, то вероятность структурных изменений в хромосомах родителей повышается. Причем совсем необязательно, что мы столкнемся с грубой патологией. Аномалии кариотипа могут быть представлены в малых формах. Казалось бы, ничего особенного нет, однако такие родители требуют детального обследования, консультации генетика и тщательного планирования последующих беременностей. Два маленьких хромосомных колебания у каждого из родителей могут вылиться в выраженный генетический дисбаланс эмбриона. Отсюда – высокие риски репродуктивных потерь (невынашивание беременности, задержка развития, антенатальные гибели, патологии у детей).

– под влиянием внешних факторов. Прием препаратов, радиация, алкоголь, воздействие тяжелых металлов, токсичных соединений и т.д. В этом случае процесс деления клеток эмбриона может быть нарушен из-за изменений химических реакций.

– при носительстве «неправильного» хромосомного набора у одного или обеих родителей, обычно количественного изменения. Это очень редкая ситуация, патология выявляется на основе анализа – кариотипирование с аберрациями. По результату исследования генетик дает заключение, возможны ли попытки планирования беременности с таким набором, каковы шансы благополучного течения беременности, рождения здорового ребенка и определяет целесообразность использования донорских клеток.

Об остальных причинах остановки развития плода, как ставят диагноз, какие анализы нужно сдать, как правильно подготовиться к следующей беременности – читайте в продолжении блога.

Обследование при неразвивающейся беременности

Источник