Виды отека по этиологии

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

е) нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

– гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

– онкотические;

– мемброногенные;

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

– причинный и органный.

В соответствии с этим отеки делят на:

– сердечные,

– почечные,

– воспалительные,

– аллергические

– кахектические

– эндокринные.

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

– заболевание почек;

– цирроз печени.

– избыток минералкортикоидов:

– применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

– венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

– флеботромбозы;

– сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

а) протеинурия;

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

– выходе плазменных белков в ткани;

– выходе клеточных белков при их альтерации

– повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества – гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

_________________________________________________________

Затруднение

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а)  устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б)  снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в)  снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г)  ограничение водной и солевой нагрузки;

д)  воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Лабораторное занятие

Нарушение водно-солевого обмена. отеки

Цель занятия: изучить основные механизмы развития отеков, патогенетическую классификацию отеков, отличие транссудата от экссудата, признаки и последствия отеков, их значение для организма.

Нарушение водно-электролитного обмена проявляется обезвоживанием (дегидратацией) или задержкой воды (гипергидратацией) в организме.

Обезвоживание (дегидратация)

Обезвоживание (дегидратация, гипогидрия, гипогидратация, эксикоз) возникает как результат отрицательного водного баланса. В этом случае количество теряемой организмом воды превышает ее поступление.

Причины:

– полное или частичное водное голодание из-за недостатка питьевой воды или невозможности ее приема и проглатывания;

– избыточная потери жидкости при диарее, полиурии, кровотечении, усиленном потоотделении, гипервентиляции легких, выделении экссудата;

– обширные ожоги;

– недостаток антидиуретического гормона.

Виды дегидратации:

1. Нормоосмолярная дегидратация – обезвоживание за счет равностепенной потери солей и воды. Наблюдают после острого кровотечения, некомпенсированной полиурии (несахарный диабет у собак, лошадей), кишечных токсикоинфекций. Теряется преимущественно внеклеточная вода.

2. Гипоосмолярная дегидратация – проявляется преимущественной потерей солей, за счет снижения осмотического давления (ожоговая болезнь, неукротимая рвота, диарея, непроходимость кишечника). Сопровождается нарушением кислотно-щелочного равновесия и развитием ацидоза (из-за потери гидрокорбонатов натрия) или алкалоза (потеря хлоридов и ионов водорода Н+).

3. Гиперосмолярная дегидратация – вследствие усиленного выведения жидкости с небольшой потерей электролитов. Характерна превалированием потери воды над выведением электролитов и появляется у животных под влиянием гипервентиляции легких, интенсивного потоотделения, гиперсаливации. Повышается осмотическое давление внеклеточной жидкости, внутриклеточная вода перемещается в межклеточную. Происходит распад белков и развивается аутоинтоксикация.

Гипергидратация

Гипергидратация – накопление воды в организме при положительном водном балансе.

Причины:

– длительное избыточное поступление влаги в составе кормов и питьевой воды;

– торможение выведения воды почками и кожей;

– нарушение регуляции водно-солевого обмена;

– избыток антидиуретического гормона.

Виды гипергидратации:

1. Нормоосмолярная гипергидратация – протекает без существенного изменения соотношения между содержанием воды и электролитов. Может быть вызвана введением больших количеств изотонических растворов. Если регуляция водно-электролитного обмена не нарушена, то излишняя вода бы­стро выводится из организма.

2. Гиперосмолярная гипергидратация – характеризуется увеличением осмотического давления жидкости. Развивается как результат введения в организм гипертонических растворов электролитов в таких количествах, которые не могут быть выведены из-за недостаточности функции почек, сердечно-сосудистой системы, нейроэндокринной регуляции. Возрастание уровня электролитов в межтканевой жидкости ведет к перемещению воды из клетки в интерстициальное пространство. Ткань обезвоживается.

3. Гипоосмолярная гипергидратация – проявляется понижением осмотического давления. Развивается при энтеральном и парентеральном неоднократном введении животным избыточных количеств воды или бессолевых растворов. Вероятность «водного отравления» повышается у больных после обширных травм, хирургических вмешательств, при острой почечной недостаточности.

«Водное отравление» характеризуется снижением осмотического давления, повышением содержания воды по обе стороны клеточной мембраны. Вода поступает в клетку из-за нарушения нормальных соотношений между внутриклеточным калием и внеклеточным натрием. Снижение концентрации ионов натрия в плазме крови направляет ток жидкости внутрь клетки. Гипоосмолярная гипергидратация ведет к нарушениям кислотно-основного обмена, расстройству формирования мембранного потенциала клетки. В тяжелых случаях «водного отравления» у животных возможны рвота, судороги, выпадение реакции на раздражение, развитие коматозного состояния.

Отек

Отек– избыточное скопление жидкости в тканях вследствие нарушения обмена воды между кровью и межклеточной жидкостью.

Отечная жидкость содержит воду (97%), электролиты (около 0,7%), незначительное количество (до 2%) выпотевающего белка и носит название транссудата.

Скопление транссудата в серозных полостях при нарушении крово- и лимфообращения называют водянкой. В зависимости от локализации различают водянку брюшной полости – асцит, плевральной полости – гидроторакс, сердечной сорочки – гидроперикард, желудочков мозга – гидроцефалия, суставной сумки – гидроартроз, отек подкожной клетчатки называют анасарка.

Ведущие факторы развития отека – изменение гидродинамического, осмотического и онкотического давлений.

В обычных физиологических условиях гидродинамическое давление в артериальной части капилляра равно 35-40 мм рт. ст., оно выше онкотического, которое составляет 25 мм рт. ст. Выталкивающая сила больше удерживающей, и плазма крови через гистогематический барьер направляется в ткани. В венозной части капилляра онкотическое давление остается прежним (25 мм рт. ст.), а гидродинамическое снижено до 10-15 мм рт. ст., поэтому вследствие этого жидкость из тканей направляется в кровеносные сосуды.

Развитие отека возможно за счет изменений гидродинамического давления в капиллярах, изменения концентрации белка, электролитов в крови и межтканевой жидкости.

По преобладанию патогенетических факторов выделяют три разновидности отеков.

1. Гидродинамический отек возникает при преобладании гемодинамического давления в венозной части капилляров над онкотическим (венозная гиперемия).

2. Онкотический отек развивается при снижении уровня белка в плазме крови и падения там онкотического давления или вследствие повышения гидрофильности белков межтканевой жидкости.

Причины снижения онкотического давления крови (гипоонкия):

– алиментарное голодание – вследствие недостатка белка в рационе, отрицательный белковый баланс при заболеваниях органов пищеварения;

– нарушение белковообразовательной функции печени;

– избыточная потеря белка, главным образом альбуминов, при хронических заболеваниях почек (нефроз, нефросклероз);

– чрезмерное выделение белков в составе экссудата при обширных ранениях и ожогах;

– диспротеинемия в пользу глобулинов, имеющих меньшую способность удерживать плазму крови в пределах сосудов.

Причины повышения гидрофильности белков межтканевой жидкости:

– повреждение клеток при скоплении белков в межклеточном пространстве (первичная и вторичная альтерация);

– дефицит в межклеточной жидкости ионов К+, избыток ионов Н+, Na+.

3. Осмотический отек – возникает при снижении содержания электролитов в плазме крови (гипоосмия) или повышении их концентрации (гиперосмия) в межклеточной жидкости.

Основная причина гипоосмии – понижение содержания в сыворотке крови ионов Nа+ при его алиментарной недостаточности или избыточной потере.

Чаще осмотические отеки ограниченного характера встречаются при тканевой гиперосмии, причинами которой являются:

– задержка ионов натрия в межклеточном пространстве при избыточном выделении альдостерона;

– тканевая гипоксия, снижающая трансмембранное перемещение ионов;

– повреждение клеток с освобождением электролитов;

– задержка поступления минеральных веществ из межклеточной жидкости в кровь при нарушении микроциркуляции;

– ацидоз, повышающий степень диссоциации солей.

Разделение отеков на гидродинамический, онкотический и осмотический довольно условно, в реальных условиях они могут сочетаться. Кроме того, в возникновении и последующем развитии отечности тканей важное значение имеют возрастание проницаемости стенок сосудов, уменьшение выведения межклеточной жидкости через лимфатические пути, расстройство нейрогуморальной регуляции водно-солевого обмена.

Классификация отеков по этиологии

В зависимости от причин и механизма развития выделяют такие виды отеков, как сердечные (застойные), почечные, кахексические, токсические, эндокринные, нейрогенные, воспалительные и аллергические.

Сердечный, или застойный, отек –возникает в результате сердечной недостаточности, обусловленной поражением миокарда (миокардит, инфаркт) или эндокарда (эндокардит, декомпенсированные пороки).

Недостаточность левой половины сердца (инфаркт, деком-пенсированные пороки клапанного аппарата) приводит к венозному застою, повышению давления в системе малого круга кровообращения. Развивается застой крови в сосудах легких. Застойные явления в легочных сосудах сопровождаются гипоксией, снижением резистентности легочной ткани, склонностью к развитию условно-патогенной микрофлоры, пневмониям. Острая недостаточность мышечных сокращений левой половины сердца приводит к отеку легких, асфиксии.

Недостаточность правой половины сердца (инфаркт, миокардит, декомпенсированный порок) сопровождается повышением давления, венозным застоем в системе большого круга кровообращения. Отеки у животных в этом случае обнаруживают на участках тела, лежащих ниже области сердца, – подкожной клетчатке живота, грудных и тазовых конечностей, подгрудка. Возможно развитие гипоксии паренхиматозных органов, дистрофических изменений. Это одна из причин развития цирроза печени, портальной гипертензии, водянки брюшной полости (асцита).

Кроме сердечной недостаточности, причинами застойного отека могут быть тромбоз вен, нарушение оттока межклеточной жидкости по лимфатическим сосудам, гипотензия.

Почечный отек.Его развитие обусловлено двумя факторами:

1. Поражение клубочкового аппарата воспалительным процессом (гломерулонефрит), в результате чего резко снижается фильтрационная способность почек. Возникающее расстройство кровообращения стимулирует секрецию ренина. Активизируется вся система – ренин-ангиотензин-альдостерон-антидиуретический гормон. Натрий, вода, мочевина задерживаются в организме. Повышается проницаемость капиллярных стенок. Сочетание затрудненного выведения мочи, гипернатриемии, гиперволемии и высокой проницаемости сосудистой стенки приводит к развитию нефротического отека.

2. Преимущественное поражение канальцев почек (при острых и хронических нефрозах). – характеризуется усиленным выделением из организма белков. Развивающаяся гипоонкия способствует перемещению жидкости из кровеносного русла в ткани. Гипоонкия и сопровождающая ее гиповолемия, раздражая осмо- и волюморецепторы, рефлекторно стимулируют повышенный выброс альдостерона и задержку натрия и воды в организме, что усугубляет развитие нефротического отека.

Почечные отеки можно наблюдают в области век, живота, подгрудка, крестца, гортани.

Кахексические отеки– возникают в результате алиментарной недостаточности, особенно скудного белкового питания, хронических тяжелых заболеваний с преобладанием катаболизма. Ведущий фактор патогенеза кахексических, в том числе голодных, отеков – гипопротеинемия. Снижение концентрации белков в крови ведет к падению онкотического давления, в результате чего жидкость не удерживается в просвете сосудов и перемещается в ткани.

Факторы, способствующие развитию кахексических отеков:

– снижение белковообразовательной функции печени;

– сердечно-сосудистая недостаточность, приводящая к повышению венозного давления;

– нарушение лимфообразования;

 – снижение тонуса стенок сосудов и, как результат, нарушение их трофики;

– повышенное потребление воды голодающими животными.

Кахексия сопровождается отечностью тканей, слизистых и серозных оболочек, скоплением транссудата в различных полостях.

Токсические отеки– наблюдаются у животных после укусов ядовитых змей, пчел, других жалящих насекомых, при отравлении хлором, аммиаком. Вдыхание газообразных токсигенов приводит к отеку легких, а поражение кожи ипритом, люизитом, кротоновым маслом, другими токсическими веществами ведет к ее отеку. Некоторые инфекционные заболевания (сибирская язва и др.), характеризующиеся интоксикацией, также сопровождаются отеками тканей.

Основные патогенетические факторы в развитии токсического отека – повышение проницаемости сосудистой стенки, гиперонкия в связи с альтерацией клеток и гиперосмия. Токсические отеки локальны, их границы определены действием этиологического фактора.

Эндокринные отеки– возникают пригипофункции щитовидной железы. Дефицит тиреоидных гормонов приводит к нарушениям белкового, жирового, углеводного и водно-солевого обменов. Патология обмена гликопротеидов ведет к накоплению в тканях муцина – слизеподобного вещества, связывающего воду, и к появлению микседемы – слизистого отека. Он хорошо выражен у крупного рогатого скота в подчелюстной области. При надавливании на отечную ткань не остается ямки в отличие, например, от сердечного или почечного отеков, когда ямка от надавливания пальцем долго не восполняется.

Нейрогенные отеки– возникают как результат нарушения нервной трофики тканей и сосудов, нервнорефлекторной регуляции водного обмена. Основное значение в развитии отека нейрогенного происхождения имеют повышенная проницаемость сосудистой стенки и расстройство обменных процессов в тканях с нарушенной иннервацией. Отеки слизистых оболочек, кожи наблюдают при невралгиях, в частности тройничного нерва, повреждении или сдавливании нервных стволов.

Воспалительные отеки– возникают под влиянием альтерации ткани. Характеризуются резким повышением проницаемости гистогематических барьеров под действием медиаторов воспаления, выделяемых поврежденными клетками. Основное значение придают таким медиаторам, как биогенные амины (гистамин, серотонин), лизосомальные гидролазы, простагландины, лейкотриены, аденозинфосфорные кислоты (АТФ, АДФ, АМФ), продукты пероксидного окисления липидов и др. Воспалительная жидкость содержит не менее 3-5 % белка и носит название экссудата. Экссудация обусловлена повышенной фильтрацией, диффузией, усилением микровезикулярного транспорта. Эти процессы сочетаются со снижением резорбции жидкости, поскольку повышено венозное давление.

Аллергический отек –развивается у сенсибилизированных животных в ответ на повторное попадание аллергена. Проявляется гиперергическим воспалением в виде крапивницы, аллергической сыпи, резкой отечности на месте введения антигена при развитии гиперчувствительности немедленного или замедленного типа. Помимо медиаторов воспаления, в развитии отека аллергического происхождения большое значение придают образованию цитотоксических иммунных комплексов.

Последствия отеков зависят от локализации, продолжительности и выраженности. Длительное накопление жидкости в тканях снижает возможность поступления питательных веществ к клеточным элементам, подвергает их сдавливанию. Нарушаются структура и функция пораженных тканей, органов. Отек легких приводит к асфиксии, водянка полости перикарда – к тампонаде сердца, асцит нарушает функцию органов брюшной полости.