Тромбоз с отеком зрительного нерва

Посттромботическая ретинопатия – это патологический процесс в сетчатке, причиной которого выступает тромбоз. Недуг представляет невоспалительное поражение, из-за которого нарушается микроциркуляция крови, может развиться дистрофия или атрофия зрительного нерва. Из этой статьи Вы подробно узнаете о причинах, признаках и лечении заболевания.

Что такое посттромботическая ретинопатия?

Глазную патологию, которая развивается из-за образования тромбов в центральной вене сетчатки, называют посттромботической ретинопатией. Это невоспалительное поражение, возникающее из-за нарушения кровоснабжения, следствием чего становятся дистрофия и атрофия зрительного нерва. Заболевание обычно начинает развиваться спустя три месяца после образования тромба в центральной вене, которая обеспечивает питание сетчатки. Реже тромбоз возникает в верхней височной вене. Нижневисочная, носовая и макулярная ветвь сетчатой оболочки глаза поражаются в очень редких случаях.

Существует две формы посттромботической ретинопатии. Первая – ишемическая. Вторая – неишемическая. Чаще встречаются случаи неишемической ретинопатии. При этой патологии вены сетчатой оболочки глаза перекрыты частично. Повышается внутрисосудистое давление, из-за чего в сетчатку просачивается кровь. Это приводит к повреждению ретинальной ткани. Она начинает отекать, нарушается восприятие цвета и световых импульсов. Замедляется выработка альбуминов – водорастворимых белков, что приводит к повышению онкотического давления, которое играет важную роль в образовании межклеточной жидкости. При неишемической форме посттромботической ретинопатии нарушается капиллярное кровоснабжение. Отсутствие лечения часто приводит к более тяжелой форме патологии – ишемической.

Ишемическую форму ретинопатии часто называют геморрагической. Она встречается реже, но плохо поддается лечению. Для ишемической ретинопатии характерно полное перекрытие венозного просвета и нарушение кровоснабжения ретинальной ткани. Сетчатка перестает нормально работать из-за недостаточного поступления крови и кислорода. Характерные симптомы такого состояния:

диплопия;
снижение остроты зрения;
образование пелены перед глазами;
повышение проницаемости сосудистых стенок;
увеличение мелких сосудов сетчатки;
расширение и потемнение вен;
скотомы.

Так как патология может принимать разные формы и протекать по-разному, врачи часто называют посттромбатическую ретинопатию – группой заболеваний. Она объединяет органические дегенеративные поражения сетчатки, которые возникли из-за острого или хронического нарушения кровоснабжения. Выделяют диабетическую ретинопатию, гипертоническую, травматическую и другие виды патологии. Различают их в зависимости от причин, повлекших нарушение кровотока сосудов сетчатки.

Причины посттромботической ретинопатии

Обычно посттромботическая ретинопатия становится следствием закупорки сосудов сетчатки сгустком крови, который образуется из-за нарушения структуры сосудистой стенки. Реже причина патологии заключается в неправильной гемодинамике, приводящей к быстрой или медленной свертываемости крови. Такое состояние часто сопровождается головной болью, снижением остроты зрения, фотопсией – возникновением перед глазами беспредметных образов: движущихся точек, пятен и т. д. К посттромботической ретинопатии часто приводят:

курение;
частые стрессы;
употребление алкоголя;
малоподвижный образ жизни;
высокие зрительные нагрузки;
неправильное питание;
гиповитаминоз.

Посттромботическая ретинопатия – это одно из следствий таких заболеваний, как: гипертония, атеросклероз, сахарный диабет, аритмия. Часто патология развивается у людей, имеющих проблемы в работе сердечно-сосудистой системы. Распространенная причина недуга – нарушение системы гемостаза. При повышенной свертываемости крови высок риск образования тромбов, в том числе и в сосудах сетчатки глаза. Самые распространенные патологии – это:

коагулопатия;
тромбофилия;
макроглобулинемия;
синдром Виллебранда;
миеломная болезнь;
полицитемия;
лейкоз.

Основная причина тромбоза – замедление тока крови и повреждение сосудистой стенки. Если структура сосудов нарушена, тромбоциты формируют кровяной сгусток, задача которого – восстановить целостность сосуда. Это естественный и компенсирующий процесс, происходящий в организме. Но если свертываемость крови повышается, тромб может перекрыть просвет сосуда и нарушить гемодинамику. На фоне данного состояния часто возникает острая гипоксия сетчатки, которая связана с недостатком кислорода. Это становится причиной застоя крови, которая поступает в интерстиций – соединительную ткань, расположенную между кожей и органами тела. Следствием этого становятся макулярный отек и кровоизлияния разной степени тяжести.

Тромбоз центральной вены сетчатки может возникнуть из-за опухолей, глаукомы, черепно-мозговых травм. Обычно тромб образуется в местах сжатия сосудов. Это сопровождается артериальным спазмом, который нарушает микроциркуляцию сетчатой оболочки глаза. Также причиной тромбообразования может стать васкулит – воспаление сосудов. Поражение центральной вены часто приводит к слепоте. При тромбозе одной из ее ветвей, обычно – верхней височной, происходит выпадение определенного участка поля зрения.

Как развивается посттромботическая ретинопатия?

При наличии патологий, которые приводят к образованию тромбов, в сетчатке происходит множество изменений. Обычно они проявляются спустя три месяца после формирования тромба. Чаще всего врачи диагностируют аневризмы – сосудистые локальные выпячивания, скопления экссудата – жидкости, выделяющейся в тканях при воспалении мелких кровеносных сосудов. Характерные симптомы посттромботической ретинопатии:

диплопия;
гиперпигментация;
затуманенное зрение;
нарушение цветовосприятия;
повышение глазного давления;
клеточная дегенерация;
боль в области глаз;
светобоязнь;
отечность.

Читайте также: Отекли пальцы рук что

Симптомы могут возникнуть не сразу, а спустя некоторое время. Обычно человек не испытывает недомогания после того, как сосуд закупорился. Ретинопатия долгое время протекает бессимптомно. Это объясняется тем, что кровообращение частично сохраняется в тканях глазного яблока. Время появления выраженных симптомов зависит от причины тромбоза и степени окклюзии. При длительном нарушении гемодинамики часто начинается процесс неоваскуляризации – количество кровеносных сосудов увеличивается. Так организм пытается самостоятельно справиться с ретинальной ишемией.

Клиническую картину посттромботической ретинопатии офтальмологи разделяют на несколько этапов:

предтромбозная стадия, которая сопровождается расширением вен и нарушением кровообращения;
незначительное снижение остроты зрения и частое возникновение «мушек» перед глазами, затуманенное зрение;
тромбозная стадия, при которой артерии сужаются, вены становятся темнее, наблюдается макулярный отек;
резкое снижение остроты зрения, сопровождающееся головной болью, образование пелены перед глазами.

Чаще всего посттромботическая ретинопатия развивается у людей старше 40 лет, но врачи могут диагностировать заболевание и раньше.

Диагностика посттромботической ретинопатии

Патологию сложно диагностировать на ранних стадиях развития, так как первое время она протекает бессимптомно. Клиническая картина становится заметна спустя некоторое время. Самые распространенные признаки заболевания – это:

резкое снижение зрения;
ощущение инородного тела в глазу;
диплопия.

Это основные признаки заболевания, но их недостаточно для постановки окончательного диагноза. Врач должен собрать анамнез, расспросить пациента о наличии хронических болезней, проведенных ранее операциях, полученных травмах. Также он должен уточнить, принимает ли человек лекарственные препараты, если да, то какие. При осмотре офтальмолог определяет остроту и границы поля зрения, при необходимости – измеряет глазное давление. В том случае, когда повреждена центральная вена, артерии сетчатой оболочки глаза истончаются, нарушается сегментарный кровоток. В центральной области сетчатки образуется ярко-красное пятно, которое является макулярным отеком.

Во время осмотра глазного дна врач может выявить отек сетчатки, для которого характерны признаки застоя крови в венах, штрихообразные кровоизлияния. Если посттромботическая ретинопатия возникла некоторое время назад, а пациент не сразу обратился за медицинской помощью, могут определяться «старые» кровоизлияния, появляться новые патологические сосуды, а на месте старых образовываться плотные экссудаты. Для этой стадии развития патологии характерно развитие микроаневризм, макулярный отек.

Обычно посттромботическую ретинопатию диагностируют с помощью нескольких инструментальных методик. Какие из них будут выбраны, зависит от многих факторов: возраста пациента, выраженности симптомов, перенесенных офтальмологических операций и т. д. Диагностика патологии включает проведение офтальмоскопии, ангиографии глазного дна, оптической когерентной томографии. Определить степень тромбоза позволяет офтальмоскопия. Проведение этой процедуры помогает подтвердить диагноз, исследовать состояние артерий и кровотока.

Обычно при посттромботической ретинопатии сетчатка становится бледнее, отекает, в области макулы образуются яркие пятна, капилляры сужаются. Основные признаки, подтверждающие диагноз, – кровоизлияния свободной формы и венозный застой.

Ангиографию глазного дна врачи обычно назначают в индивидуальном порядке. Эту процедуру часто называют флюоресцентной ангиографией. Она позволяет детально рассмотреть изменения, которые произошли в сосудах, исследовать степень их наполняемости с помощью контрастного вещества. Плюс такого метода диагностики в том, что он позволяет оценить анатомические нарушения, которые стали следствием тромбоза, а также функциональные изменения сосудов глазного дна. Это помогает офтальмологам установить стадию заболевания.

Если офтальмоскопия не дала результатов, врачи назначают оптическую когерентную томографию. Это метод неинвазивного исследования тонких слоев кожи, слизистых оболочек и глазных тканей. Применение его в офтальмологии позволяет получить полное представление о строении сетчатой оболочки глаза, нарушениях ее структуры. С помощью томографов врачи могут диагностировать патологические изменения, которые невозможно выявить при офтальмоскопии.

Часто оптическая когерентная томография проводится с эффектом Доплера. Это позволяет просканировать кровоток в крупных и мелких сосудах, оценить гемодинамику.

Медикаментозное лечение посттромботической ретинопатии

Самый распространенный способ лечения патологии – медикаментозный. Врачи назначают лекарственные средства, которые влияют на обменные процессы в структурах глаза и сосудах. Обычно выписывают препараты, обладающие гемостатическим действием, нормализующие проницаемость сосудов. Офтальмологи часто назначают «Этамзилат» – антигеморрагическое средство, которое улучшает микроциркуляцию крови. Действие препарата связано с активирующим влиянием на формирование тромбопластина. Лекарственное средство не оказывает воздействия на протромбиновое время, не способствует образованию тромбов. «Этамзилат» назначают принимать по 1-2 таблетке 2 раза в сутки. В более редких случаях врачи рекомендуют внутримышечное или подъюнктивальное введение препарата.

Восстановить нарушенную микроциркуляцию, уменьшить воспаление сетчатки и проницаемость сосудистой стенки позволяет «Пармидин». Этот препарат блокирует объединение тромбоцитов, стимулирует растворение сгустков крови, препятствует отложению в сосудистой стенке атерогенных липидов, которые приводят к развитию атеросклероза. Применение лекарственного средства позволяет уменьшить отек эндотелиальных клеток. «Пармидин» принимают по 1,5 г в сутки. Длительность лечения обычно составляет от двух месяцев до шести. Целесообразно сочетать прием препарата с витаминами и липоевой кислотой. Назначение этого лекарственного средства противопоказано пациентам с заболеваниями печени.

Для комплексной терапии посттромботической ретинопатии врачи часто назначают:

«Тауфон»;
«Виксипин»;
«Офтан Катахром»;
«Квинакс»;
«Таурин».

С целью предотвращения посттромботической ретинопатии офтальмологи выписывают сосудорасширяющие препараты. Чаще всего используют «Кавинтон». Принимают его по 1-2 таблетки 3 раза в сутки. Продолжительность лечения обычно не превышает 3 месяца. Аналогом этого лекарственного средства является «Пентоксифиллин». Он позволяет улучшить микроциркуляцию крови, расширить сосуды. Препарат применяют по 2 таблетки 3 раза в сутки. Прием любых лекарственных средств обязательно должен быть согласован с врачом.

Лечение стационарное посттромботической ретинопатии

Распространенный метод лечения патологии – лазерная коагуляция. Эта процедура заключается в прижигании поврежденных капилляров и удалении ранее разрушенных. При ее проведении лазер воздействует на сосуды, которые могут пострадать в ближайшем времени. Под воздействием лазера происходит разрушение пораженных участков сетчатки, обогащение ее кислородом. Это позволяет снизить вероятность образования новых патологических сосудов. Данный метод лечения улучшает состояние сетчатой оболочки глаза, предотвращает снижение остроты зрения. Противопоказанием для проведения лазерной коагуляции является катаракта.

Для лечения посттромботической ретинопатии врачи применяют витрэктомию – хирургическую операцию по частичному или полному удалению стекловидного тела глаза. Освободившееся пространство глазного яблока заполняют специальным раствором. Чаще всего используют пузырьки газа, реже – силиконовое масло, солевой раствор, синтетические полимеры. Вводимое вещество обязательно должно быть абсолютно прозрачным. Его важные характеристики: биосовместимость и гипоаллергенность. Вязкость вещества должна соответствовать структуре удаленного стекловидного тела. Это позволит обеспечить нормальное функционирование глаза.

Источник

Термином «окклюзия» во всех областях медицины (кроме ортодонтии, где он означает смыкание) обозначают патологическое состояние полной непроходимости какого-либо протока или сосуда. Причины такой катастрофы, – а скорость развития и тяжесть последствий всегда, без преувеличения, катастрофичны, – могут быть различными, однако наиболее распространенной причиной окклюзии, по крайней мере сосудистой, является закупорка мигрирующими атеросклеротическими бляшками, сгустками коагулированной крови и т.п.

Тромбироваться могут как вены, так и артерии, но в случае кровеносной системы глаза несколько чаще приходится сталкиваться с окклюзией центральной вены сетчатки. Частота встречаемости этой патологии сравнительно невысока, – она составляет десятые доли процента от общей популяции, – к счастью, поскольку любые нарушения венозного оттока (как, впрочем, и притока насыщенной артериальной крови), учитывая значение светочувствительной ткани сетчатки в зрительной системе, чрезвычайно опасны и требуют безотлагательной специализированной помощи.

Симптомы тромбоза ветви ЦВС

Более чем в 60% случаев тромбируется не сама центральная вена сетчатки (ЦВС), а одна из ее крупных ветвей. Болевых ощущений или какого-либо иного физиологического дискомфорта пациент, как правило, не испытывает, однако обращает внимание на резкое ухудшение зрения (которое может быть ограничено, например, лишь различением пальцев на вытянутой руке), иллюзорный туман или пелену перед глазами, а также появление одной или нескольких скотом (скотома – локальный «слепой» участок в поле зрения). В большинстве случаев на прием к офтальмологу больного приводят именно эти жалобы, хотя т.н. претромботическая стадия начинает развиваться значительно раньше и может быть обнаружена при офтальмологическом осмотре, – например, профилактическом (остается лишь извлечь разумные выводы из данной информации).

Причины окклюзии ветви ЦВС

Факторами риска окклюзии ЦВС могут выступать как специфические сердечно-сосудистые заболевания (безусловными «лидерами» среди которых являются атеросклероз и гипертоническая болезнь, или синдром артериальной гипертензии), так и системные эндокринные расстройства с эффектом поражения сосудистых стенок (в первую очередь, это сахарный диабет, с которым, вообще, связана масса тяжелых проблем для зрительной системы). Типичным сценарием претромботической фазы является механическое сдавление вены соседней артерией, обусловленное органической дегенерацией артериальных стенок (уплотнение, утолщение). Венозный отток затрудняется и замедляется, – что и может быть диагностировано при офтальмоскопии по специфическим изменениям цвета и формы вены (извитость, расширение, наличие микрогеморрагий, бледность и отечность окружающего участка сетчатки), – таким образом, создаются благоприятные для тромбообразования условия.

Вообще, венозный застой еще до непосредственной окклюзии приводит к ряду серьезных органических изменений: в частности, повышается проницаемость сосудистых стенок, отмечается «выпот» (выдавливание, просачивание) жидких фракций крови в окружающие ткани и пространства, за счет чего и развивается ретинальный отек и локальные капиллярные кровоизлияния.

Лечение тромбоза ветви центральной вены сетчатки

Одним из наиболее опасных и нежелательных последствий тромбоза ЦВС является неоваскуляризация, т.е. образование и разрастание новой сетки мелких кровеносных сосудов, при помощи которой организм пытается компенсировать хроническую ишемию (дефицит кровоснабжения) пораженного участка сетчатки. Приостановить этот процесс, а также редуцировать отечность и, в определенной степени, снизить риск новых кровоизлияний обычно пытаются инъекциями луцентиса, – препарата, который специально был разработан для нужд офтальмологии, в частности, для лечения дегенеративных процессов сетчатки; действующее вещество быстро и глубоко проникает в ретинальную ткань и, в целом, считается одним из наиболее эффективных для подобных случаев.

При наличии обширных ишемических участков с интенсивной неоваскуляризацией и постоянными геморрагиями назначают более мощное средство – эксимер-лазерное воздействие на пораженные зоны.

Как правило, лечение занимает достаточно много времени (несколько месяцев), но ни в коем случае не должно прекращаться: это единственный способ устранить ретинальный отек, предотвратить сосудистые новообразования, пресечь кровоизлияния и, по большому счету, избежать тотальной необратимой слепоты.

Тромбоз центральной вены сетчатки

Как правило, тромб блокирует выходное устье центральной сетчаточной вены. Ишемия возникает за счет того, что питающие сетчатку артерии автоматически спазмируются, прекращая подачу крови и, таким образом, уравновешивая возникший гемодинамический дисбаланс. Геморрагии, выпот, быстро развивающийся отек являются уже следствием срабатывания данного механизма; на следующем этапе, если не приняты срочные меры, наступает некроз (отмирание) тканей вследствие ишемии, известный под названием инфаркта сетчатки и ничем принципиально не отличающийся от печально знаменитого инфаркта миокарда. Необратимо отмершие очаги выглядят как ватные участки и «слепнут».

В большинстве случаев окклюзия центральной вены сетчатки возникает и диагностируется у пожилых людей (при влиянии описанных выше факторов риска), однако это не абсолютное большинство пациентов с тромбозом ЦВС. В значительно более молодых категориях населения тромбоз центральной вены может развиться вследствие тяжелых вирусных или бактериальных инфекций (включая «банальную» ОРВИ, пневмонию и др.), а также как результат постоянного присутствия нелеченных инфекционных очагов в полости рта и носоглотке, либо на фоне заболеваний кроветворной системы.

Признаки окклюзии на глазном дне

«Набухшие» извитые вены аномально темного цвета, акцентированные перекресты вен с артериями, – при визуальном осмотре структур глазного дна эти тревожные претромботические признаки венозного застоя сразу привлекут внимание любого офтальмолога. Специальным ангиографическим исследованием подтверждается замедление тока венозной крови.

Офтальмоскопическими симптомами первой фазы тромбоза служат расширение и напряжение вен, отечность тканей вдоль них, наличие точечных геморрагических очагов.

При наступившей полной окклюзии ЦВС добавляются субъективные жалобы на внезапный «провал» зрительных функций (в случае артериальной окклюзии эта симптоматика развивается еще стремительнее и злокачественнее). Наблюдается отечность ДЗН (диск зрительного нерва, выходящий в сетчатку) с нечеткостью его периметра; разбухшие в калибре вены могут приобретать вид пунктира, на отдельных участках словно «утопая» в отечной ретинальной ткани; спазмированные артерии, напротив, резко сужены и словно обескровлены; имеются множественные геморрагические очаги различной формы и размера, к которым спустя некоторое время добавляются значительно более светлые очаги белковой дегенерации и денатурации.

Клиническая картина несколько различается в зависимости от характера закупорки венозного протока – частичный ли это тромбоз или полная окклюзия.

Так, при частичном тромбировании обычно наблюдается меньше очагов кровоизлияния, они могут рассасываться в ходе терапии с восстановлением (хотя бы неполным) кровообращения в венозном бассейне за счет спонтанного образования анастомозов (точек сообщения между сосудами); соответственно, в этих случаях может отмечаться некоторое восстановление функций как центрального, так и периферического зрения.

Окклюзия же отличается выраженной неоваскуляризацией в зоне ДЗН и по всей макулярной области, резким повышением проницаемости сосудистых стенок, множественными и обширными рецидивирующими кровоизлияниями вплоть до тотального гемофтальма.

Последствиями тромбоза и окклюзии ЦВС в отдаленном периоде могут становиться вторичная глаукома, дегенеративная ретинопатия (в частности, макулопатия – дегенерация центрального «желтого пятна», или макулы), различного рода разрастания (пролиферация), атрофия зрительного нерва.

Лечение тромбоза центральной вены сетчатки

Главным и обязательным условием благоприятного прогноза является немедленное начало ответных терапевтических мероприятий при начинающемся тромбозе, а еще лучше – в претромботической фазе.

Помимо вышеупомянутых инъекций луцентиса и лазерной коагуляции, таковые меры могут включать в себя следующие назначения.

Частичным тромболитическим и хорошим фибринолитическим (рассасывающим кровоизлияния) эффектом обладают стрептокиназа и гемаза в инъекциях.

Гипотензивные глазные капли используются для стимуляции ретинального кровообращения.

Отечность снимают инъекционным дексаметазоном и/или дипроспаном.

Однако одной из важнейших задач остается прекращение неоваскуляризации и обусловленных ею кровоизлияний; здесь средствами первоочередного выбора являются лазерная коагуляция сетчатки, инъекции луцентиса или озурдекса.

Источник