Токсический отек легкого презентация
1.
Военно-медицинская академия
им. С.М. Кирова
Кафедра (рентгенологии и
радиологии с курсом
ультразвуковой диагностики)
ОТЁК ЛЁГКИХ.
Подготовила
клинический ординатор
Домрачева А. А.
Санкт-Петербург 2016
2. Отёк лёгких
– патологическое состояние, возникающее в результате
накопления в лёгочной ткани избыточного
количества внесосудистой жидкости
3. Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам
4 анатомических
пространства
1.
2.
3.
4.
Сосудистое
Интерстициальное
Альвеолярное
Лимфатическое
4. ОБМЕН ЖИДКОСТИ В ЛЁГКИХ
Уравнение Эрнста Старлинга (1866-1927)
Qf=Pmv-Пmv
Qf – скорость фильтрации жидкости
Pmv – микроваскулярное гидростатическое давление
Пmv – микроваскулярное онкотическое (коллоидное осмотическое) давление.
создаваемое белками плазмы осмотическое давление
предупреждает формирование отёка путем
уравновешивания гидростатического давления в сосудах.
снижение концентрации белков плазмы приводит к
развитию отёка.
5. Причины отека легких:
• Повышение гидростатического давления в
легочных капиллярах;
• Повреждение стенок легочных капилляров;
• Снижение онкотического (осмотического)
давления крови;
• Замедление или прекращение лимфооттока.
*(Последние два фактора самостоятельного значения не имеют)
6. Классификация
Гидростатический отёк лёгких возникает при заболеваниях, при которых
внутрикапиллярное гидростатическое давление крови повышается , что ведет к выходу жидкой
части крови в интерстиций в количестве, превышающим возможность её удаления через
лимфатические пути.
Мембраногенный отёк лёгких
развивается в случаях первичного повышения
проницаемости капилляров лёгких вследствие различных синдромов.
В зависимости от того, в каких анатомических структурах скапливается внесосудистая жидкость
рентгенологически различают:
– интерстициальный отёк;
– альвеолярный отёк.
7. Гидростатический отёк
Факторы, повышающие уровень внутрикапиллярного
давления:
1. Механическое препятствие на пути
оттока крови;
2. Функциональная неполноценность
мышцы левого желудочка;
3. Перегрузка малого круга
кровообращения избыточным объёмом
жидкости.
8. СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЁГКИХ
I СТАДИЯ Повышение гидростатического давления крови в лёгочных
капиллярах
объём жидкости, проникающий из них в
интерстициальное пространство увеличивается;
II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЁК – Венозные и лимфатические
сосуды не в состоянии удалить избыточную жидкость
развивается
отёк
внесосудистая жидкость изначально накапливается в
интерстициальном пространстве;
III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЁК – «затопление» альвеол жидкостью
напрямую из окружающего
альвеолы интерстициального пространства
в связи с высоким давлением в нём.
9. Рентгенологическая картина интерстициального отёка лёгких
• Диффузное снижение прозрачности легочных
полей (симптом «матового стекла»);
• Перибронхиальные муфты и нечёткость
контуров сосудов;
• Расширение, уплотнение и потеря чёткости
изображения корней лёгких;
• Значительное расширение размеров сердца (в
большинстве случаев).
10. Характерные, но не постоянные симптомы интерстициального отёка лёгких:
• Перераспределение сосудистого рисунка в
верхние доли лёгких;
• Линии Керли (тип А, тип В);
• Утолщение междолевой плевры;
• Гидроторакс;
• Появление силуэта «летучей мыши» или
«бабочки»;
• Выпот в плевральную полость.
11. Интерстициальный отёк лёгких
12. Альвеолярный отёк лёгких
– характеризуется появлением участков
безвоздушной лёгочной ткани различной формы
и размеров, от небольших инфильтратов с нечеткими
контурами до уплотнения значительной части лёгкого.
Характерно: локализация безвоздушных
участков лёгочной ткани вне зависимости от
долевого и сегментарного строения лёгкого.
13. Типичные рентгенологические признаки (кардиогенного) альвеолярного отёка
• Инфильтратоподобные тени средней интенсивности в
центральных и задних отделах лёгких с двух сторон;
• Перераспределение лёгочного кровотока (цефализация);
• Значительное расширение, уплотнение и нечеткость очертания
корней лёгких;
• Линии Керли, перибронхиальные муфты, плевральный выпот;
• Быстрая динамика как при прогрессировании, так и при обратном
развитии процесса (часы – 1-2 суток);
• Расширение размеров средостения.
14. Альвеолярный отёк лёгких
15. Мембраногенный отёк лёгкого (отёк при повреждении капилляров)
• В результате повреждения стенок капилляров (прежде всего их
базальной мембраны) в легочную ткань поступает экссудат с
высоким содержанием белков и форменных элементов
крови.
• В наиболее тяжелых случаях развивается геморрагический отек
легких, представляющий собой кровоизлияние в легкие.
• Такой патогенетический вариант определяется как отек при
повреждении капилляров. Он является важной составной частью
самостоятельного патологического процесса – респираторного
дистресс-синдрома взрослых (РДСВ)
16. Мембраногенный отёк лёгкого (отёк при повреждении капилляров)
Возникает вследствие:
• Респираторный дистресс- синдром
взрослых (РДСВ) (сепсис, травма грудной клетки, пневмония и др.)
• Аспирационный синдром (заброс в дыхательные пути
содержимого желудка, воды и др.)
• Ингаляционный синдром (токсические газы, дым, пары ртути
и др.)
• Интоксикационный синдром (бактериальные
эндотоксины, почечная недостаточность и др.)
17. Стадии РДСВ
Стадия
Время
Причины
Rg-картина
1
В течение
первого часа
Интерстициальный
отек
Легочный рисунок
усилен, нечеткий. Корни
и бронхи неструктурные
2
2-24 часа
Развитие
альвеолярного отека
Диффузное затенение,
затем сливное затенение
воздушных пространств
3
2-7 суток
Клеточная
пролиферация,
альвеолярный отек
Линейные и
ретикулярные
изменения. Очаговые и
неоднородные затенения
4
> 7 суток
Начальный фиброз
Признаки фиброза
легкого
18. Стадии РДСВ
19. Отличительные рентгенологические признаки отёка лёгких при повреждении капилляров
• Отсутствие признаков венозной лёгочной гипертензии;
• Одновременное развитие интерстициального и
альвеолярного отёка;
• Отсутствие жидкости в плевральной полости,
септальных линий, перибронхиальных и
периваскульярных муфт;
• Периферическое распределение отёчной жидкости;
• Синдром «воздушной бронхографии».
20. Отёк лёгких при РДСВ
21. Алгоритм дифференциальной диагностики
22. Тактика лечения отёка лёгких
Лечение отёка лёгких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом
показателей оксигенации и гемодинамики
1. Ингаляция кислорода (или ИВЛ)
2. Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию
крови в венозном русле;
3. Устранение боли и возбуждения, полный покой (морфин 2-5 мг за несколько
минут);
4. Диуретики (фуросемид 20-40 мг -мощное прямое сосудорасширяющее действие
на вены еще до мочегонного эффекта);
5. Нитраты (нитроглицерин, нитропруссид натрия – доза подбирается по
показаниям гемодинамики);
6. Инотропные средства (добутамин, если отёк лёгких сопровождается
гипотонией или шоком).
23. Благодарю за внимание
Источник
Описание презентации по отдельным слайдам:
1 слайд
Описание слайда:
ОТЕК ЛЕГКИХ Презентацию выполнена студентка 641 группы Багакашвили Изабела преподаватель: Филиппова Н.В. Аркадакский филиал государственного автономного профессионального образовательного учреждения Саратовской области «Балашовский медицинский колледж»
2 слайд
Описание слайда:
ОТЕК ЛЕГКИХ Выход жидкости из сосудов малого круга кровообращения в интерстициальное пространство или альвеолы легких, обусловленный как кардиальными так и не кардиальными причинами.
3 слайд
Описание слайда:
ОТЕК ЛЕГКИХ Патологическое состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальное количество. Ненормальное скопление жидкости и солей в экстрацеллюлярном пространстве легкого.
4 слайд
Описание слайда:
ЛЕГОЧНАЯ ТКАНЬ ЧЕЛОВЕКА И ВОДНЫЕ ПРОСТРАНСТВА
5 слайд
Описание слайда:
Движение жидкости из сосудистого русла к альвеолам 4 анатомических пр-ва Сосудистое Интерстициальное Альвеолярное Лимфатическое
6 слайд
Описание слайда:
Факторы, предохраняющие легкие от отека Развитая лимфатическая система Низкая проницаемость легочных капилляров для жидкости Очень низкая диффузионная способность капиллярной стенки для белков Очень низкая проходимость эпителиального барьера для электролитов
7 слайд
Описание слайда:
НАИБОЛЕЕ ЧАСТЫЕ НЕКАРДИАЛЬНЫЕ ПРИЧИНЫ ОТЕКА ЛЕГКИХ трансфузионная гиперволемия; гипопротеинемия < 25 г/л (только при наличии других предрасполагающих факторов); почечная, печеночная недостаточность; шок анафилактический, септический; острый панкреатит, жировая эмболия; тяжелая травма грудной клетки; ТЭЛА, геморрагический шок; тяжелая пневмония, инородное тело ВДП; утопление; отравление газами; ЧМТ, ОНМК.
8 слайд
Описание слайда:
Классификация отека легких ГЕМОДИНАМИЧЕСКИЙ (ГИДРОСТАТИЧЕСКИЙ) ОТЕК ЛЕГКИХ повышение легочного капиллярного давления (25-30 мм рт. ст. и выше) снижение онкотического давления плазмы или сочетание обеих механизмов ОТЕК, ОБУСЛОВЛЕННЫЙ ПОВЫШЕНИЕМ ПРОНИЦАЕМОСТИ КАПИЛЛЯРНОЙ СТЕНКИ обусловлен острым обширным повреждением эндотелия легочных микрососудов
9 слайд
Описание слайда:
Причины повышения гидростатического давления в легочных капиллярах (по R.K.Albert, 1986) ПОВЫШЕНИЕ ДИАСТОЛИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ЖЕЛУДОЧКЕ поражение аортального клапана артериальная гипертензия поражение коронарных артерий кардиомиопатии повышенная нагрузка на сердечную мышцу (тиреотоксикоз, артериовенозные фистулы, тяжелые анемии) аритмии гиперволемия вследствие вливания большого количества жидкости сдавливающий перикардит ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕВОМ ПРЕДСЕРДИИ поражения митрального клапана миксома левого предсердия ПОВЫШЕНИЕ ДАВЛЕНИЯ В ЛЕГОЧНЫХ ВЕНАХ повреждение легочных вен, приводящее к их окклюзии фиброзирующий медиастенит врожденные сердечно-сосудистые аномалии НЕЙРОГЕННЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ЧМТ судороги острые сосудистые поражения головного мозга
10 слайд
Описание слайда:
Причины отека легких, обусловленного повышением проницаемости АКМ Инфекция (бактериальная, вирусная) Ингаляция раздражителей Попадание в кровь эндогенных или экзогенных биологически активных в-в (гистамина, бактериальных эндотоксинов, змеиных ядов) Экзогенные физические факторы (травма, лучевой пульмонит) Нарушение свойств крови (ДВС) Гипериммунные реакции Тяжелые нарушения кровообращения (например, острый геморрагический панкреатит)
11 слайд
Описание слайда:
СТАДИИ НАКОПЛЕНИЯ ЖИДКОСТИ В ЛЕГКИХ I СТАДИЯ – чрезмерное усиление нормального физиологического выхода жидкости из легочных капилляров в интерстициальное пространство, которая впоследствии возвращается в сосудистое пространство через легочную лимфатическую систему. Основная задача – предотвращение накопления воды в интерстициальном пространстве. II СТАДИЯ – ИНТЕРСТИЦИАЛЬНЫЙ ОТЕК – толстая часть альвеолярных стенок набухает, однако большая часть отечной жидкости проходит в интерстициальные пространства под плеврой и вокруг бронховаскулярных пучков. III СТАДИЯ – АЛЬВЕОЛЯРНЫЙ ОТЕК – «затопление» альвеол жидкостью. напрямую из окружающего альвеолы интерстициального пространства в связи с высоким давлением в нем, прорывающим альвеолярные мембраны опосредованно, из перибронхиальных и периваскулярных пространств в в неповрежденные альвеолы
12 слайд
Описание слайда:
Клиническая картина кардиогенного отека легких Нарастающая выраженная одышка Ортопноэ Цианоз Кожа: сероватого оттенка, холодная, холодный пот Хрипы (слышимые на расстоянии) Иногда красная пенистая мокрота Тахикардия, снижение артериального давления вплоть до шока Вначале часто спастическое дыхание (сердечная астма)
13 слайд
Описание слайда:
Рентгенографические признаки отека легких Усиленный сосудистый рисунок Нечеткие контуры сосудов Увеличение размеров сердечной тени Появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля) Появление линий Керли В (короткие, располагаются по периферии) Инфильтрация в перибронхиальных отделах Появление силуэта “летучей мыши” или “бабочки” Выпот в плевральную полость Появление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид)
14 слайд
Описание слайда:
ПЕРВООЧЕРЕДНЫЕ МЕРЫ ТЕРАПИИ Ингаляция кислорода (поддержание paO2 на уровне 60 мм рт. ст. и выше). При сопутствующей гиперкапнии или неэффективности других методов подачи кислорода применяют ИВЛ. Сидячее положение улучшает функцию легких и способствует депонированию крови в венозном русле. Полный покой, устранение боли и возбуждения.
15 слайд
Описание слайда:
Медикаментозное лечение Морфин уменьшает возбуждение и, кроме того, расширяет вены большого и малого круга кровообращения. Морфина сульфат вводят в/в, 2-5 мг за несколько минут, при необходимости повторно, каждые 10-25 мин, до достижения эффекта. Фуросемид в/в оказывает мощное прямое сосудорасширяющее действие на вены и уменьшает застой в легких через несколько минут после введения, еще до начала мочегонного действия. Начальную дозу 20-40 мг вводят в/в струйно в течение нескольких минут. Нитроглицерин – преимущественно венозный вазодилататор, он усиливает действие фуросемида.
16 слайд
Описание слайда:
Медикаментозное лечение Нитропруссид натрия – широко используют при отеке легких в качестве дополнительного средства, особенно при острой митральной недостаточности и артериальной гипертонии Подбирая дозу, ориентируются на результаты исследования параметров гемодинамики. Инотропные средства, такие, как добутамин или ингибиторы фосфодиэстеразы, применяют в случаях, когда отек легких сопровождается артериальной гипотонией и шоком. Эти средства используют после проведения первоочередных лечебных мероприятий.
17 слайд
Описание слайда:
Механические способы уменьшения застоя в легких Их нельзя рассматривать как альтернативу медикаментозного лечения. Применяют, когда нужно добиться быстрого, но кратковременного улучшения. На три конечности накладывают резиновые жгуты или манжеты тонометра, не препятствующие артериальному кровотоку, но ограничивающие венозный возврат (давление в манжетах должно быть выше диастолического, но ниже систолического); каждые 15-20 мин один из жгутов перемещают на свободную конечность.
18 слайд
Описание слайда:
Механические способы уменьшения застоя в легких Когда иными способами ОЦК снизить трудно (например, при почечной недостаточности), иногда проводят кровопускание (250-500 мл). Более эффективными в сравнении с кровопусканием средствами являются экстренный гемодиализ и ультрафильтрация.
Если Вы считаете, что материал нарушает авторские права либо по каким-то другим причинам должен быть удален с сайта, Вы можете оставить жалобу на материал.
Пожаловаться на материал
Курс профессиональной переподготовки
Педагог-библиотекарь
Курс повышения квалификации
Курс повышения квалификации
Найдите материал к любому уроку,
указав свой предмет (категорию), класс, учебник и тему:
также Вы можете выбрать тип материала:
Общая информация
Номер материала: ДБ-121217
Вам будут интересны эти курсы:
Оставьте свой комментарий
Источник
1. Отек легких.
2. Определение.
• Отек легких – это избыточное скопление
жидкости интерстиции и/или альвеолах
легких.
3. Патологическая физиология.
Формула Старлинга:
Q = K*(Рк – КОД)
К – проницаемость стенки
Рк – гидростатическое давление крови
КОД – колойдно-осмотическое давление
плазмы
4. Этиология патогенеза.
• Гидростатическое (повышения
гидростатического давления): кардиогенный;
гиперволемия; канцероматозный лимфангит.
• ОРДС (повышение проницаемости
капилляров): первично-легочный (пневмония;
вдыхание токсических веществ, дыма;
аспирация рвоты), вторичный (сепсис;
декомпенсация шока).
• Осмотический (снижение коллоидноосмотического давления плазмы):
гипоальбуминемия.
5. Отек «высокого давления»
• Застой жидкости в малом круге
кровообращение, как результат
неспособности левых отделов сердца её
эффективно прокачать
• Задержка жидкости под влиянием
нейрогуморальных факторов (РААС)
• Ятрогенные факторы и увеличения объема
циркулирующей жидкости в результате
других патологий.
6. Застой в малом круге кровообращения и хронической сердечной недостаточности
Венозный застой
– Систолическай дисфункция: ДКМП; ЭМК.
– Объемная перегрузка: ЭМК; отрыв хорды;
ятрогенный фактор; ОАП; ДМЖП.
– Диастолическая дисфункция: ГКМП; РКМП;
стеноз аорты.
7. Стадии
ХСН
Застой в МКК
Интерстициальный отек
Смешанный отек
Альвеолярный отек
Смерть
8. Диагностический минимум
• Анамнез
• Физикальный осмотр
• Если состояние позволяет, при необходимости
– дополнительная диагностика:
– Тонометрия
– Рентгенография
– Скрининговая ЭХОКГ
– Анализы крови (в т.ч. Газы)
9. Клиническое проявление
Одышка (часто смешанная)
+
Вынужденная поза
+/Кашель (может отсутствовать)
+/Жесткое дыхание, хрипы (зависит от стадии)
+
Шумы слева, аритмия
+/Бледность слизистых
+/Нормо-, гипотония
+/У кошек возможно сочетание с гидротораксом
10. Породные особенности
У кошек может не быть выраженных
проявлений:
– Скрининг ГКМП
– Важен контроль частоты дыхания
– Исключение гидроторакса
У крупных пород собак чаще систолическая
дисфункция
У мелких пород собак чаще эндокардиоз
Отдельная предрасположенность по
врожденным порокам
11. Краниальные легочные сосуды Оценка размера
• Размер сосуда сравнивают с
проксимальной частью 4-го ребра
• Он не должен превышать размера ребра в
самом тонком месте
• Возможно соотношение с диаметром
бронха (менее точный метод, особенно при
респираторных патологиях)
12.
13. Интерстициальный отек
• Начало выпота свободной жидкости из
перегруженным давлением и объемом
сосудов легких в интерстиции.
• Резкое усиленный прикорневой рисунок
легких
• Признаки кардиомегалии (левое предсердие)
• Усиление сосудистого рисунка, дилатация
сосудов
• Периферия легких без отклонений
14.
15. Альвеолярный отек
• Продолжение выпота свободной жидкости
из перегружены давлением и объемом
сосудов легких в интерстиций и альвеолы.
• Исчезновение сосудистого рисунка
• Мраморность паренхимы легких (начиная с
каудальных долей)
• Возможны признаки плеврального выпота
(кошки)
16. УЗИ скрининг легких
17. Мероприятия первого порядка
• Без паники
• Оценить тяжесть – краткий осмотр (слизистые,
аускультация, пульс
• Кислород
• Седация при необходимости
• Венозный катетер при возможности
• Определится КОЛ/НОЛ по данным анамнеза,
осмотра, если не получается – рентген или
ЭХОКГ в щадящих условиях
• Фуросемид 2 мг/кг болюсно в/в (в/м)
18. Определить давление
• Амплитуда пульсовой волны или
тонометрия, СНК
– Норальное (АДс 110-160)
– Сниженное (АДс менее 110) – чаще всего
– Повышенное (АДс более 180) – редко!
19. Мероприятия второго порядка
• Низкое давление
– Добутамин 5-15 мкг/кг/мин – препарат
выбора
возможна тахикардия
стойкая гипотония
контроль ритма
– Допамин 2-10 мкг/кг/мин
при отсутствие добутамина
– Фуросемид ИПС 0.5-1 мг/кг/час
– По мере стабилизации – пимобендан (внутрь)
20. Мероприятия второго порядка
• Высокое давление – редко!
Убедится, что аппарат не врет (контрольные замеры,
пульсовая волна, СНК)
Если уверены, то:
– Нитраты (изокет, нитроглицерин, нитропруссид)
– Нитропруссид 0.5-5 мкг/кг/мин
Допустим первичный болюс (спрей?, но доза
неконтролируема, мазь нитроглицерин 2%, далее
ИПС при необходимости
Гипотония!
Беречь от света (темные шприцы, проводники)
21. Мониторинг пациента
Общее состояние, ментальный статус
Одышка, ЧДД
Аускультация
Слизистые
Контроль давления
Контроль ритма
Диурез
Вес
Газы крови
Электролиты, лактат, креатенин, мочевина
22. Мероприятия третьего порядка
• ИВЛ
• Коррекция электролитных нарушений и
КЩС
• Диф. диагнозтика?
23. Показания к ИВЛ
• Сохраняется острая гипоксемия и чрезмерная
работа дыхания
• Ра02< 50-60 мм рт. ст. и/или РаСО2> 50-60 мм рт. ст.
на дополнительной терапии кислородом
• Усталость дыхательной мускулатуры
• Цель – стабилизация вентиляции (РаСО2 30-40 мм
рт.ст.) и оксигенации (РаО2 80-100 мм рт. ст.) при
минемальных концентрация кислорода, отдых
дыхательных мышц
• Общие принципы протективной вентиляции
(низкий дыхательный объем, РЕЕР>5)
• FiО2 = 100%
24. Не помогут при кардиогенном отеки легких:
• Стероиды (преднизалон, дексаметазон и
др.)
• Осмотические диуретики: маннит
• Рибоксин, милдронат, сульфокамфокаин,
кордиамин
• Предуктал
• Спирт внутривенно и ингаляционно
• Эмицидин, гамавит ….
25. Дальнейшие действия
• Если пациента удалось стабилизировать (как
правило, не меньше нескольких часов):
– Пробуем снимать с ИВЛ
– Уменьшаем и постепенно отменяем
добутамин
– Корректируем изменения по крови
(электролиты и пр.)
– Если на фоне попытки уменьшить дозировку –
без ипс и постоянной оксигенации
26. Спасибо за внимание.
Источник