Токсический отек легкого патогенез

Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.

Общие сведения

Токсический отек легких – тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени – токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.

Токсический отек легких

Причины

Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов – газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.

Патогенез

Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.

Симптомы

Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах – развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.

В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.

Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.

Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.

В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.

Осложнения

При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).

Диагностика

Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.

В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.

В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.

Лечение токсического отека легких

Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.

В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.

Источник

Оглавление темы “Острая сердечная недостаточность”:

Острая правожелудочковая недостаточность. Патогенез острой правожелудочковой недостаточности.
Острая левожелудочковая недостаточность. Кардиальная астма.
Клиническая картина кардиальной астмы. Диагностика кардиальной астмы.
Дифференциальная диагностика кардиальной астмы. Отек легких.
Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Патогенез отека легких. Механизмы отека легких.

Основные патофизиологические механизмы отека легких заключаются в следующем.

Рост гидростатического давления в капиллярах легких (в норме- 8 мм рт. ст.), превышающий коллоидно-осмотическое давление плазмы (в норме — 28 мм рт. ст.) и приводящий к перемещению жидкости, богатой белками, из капилляров в интерстициальное пространство и просвет альвеол. Но уровень этого давления четко не коррелирует с тяжестью ОЛ.

Причины роста гидростатического давления в капиллярах легких (более 28 мм рт. ст.):

• увеличение диастолического давления в левом желудочке: чаще из-за поражения коронарных артерий (обширный или повторный ИМ, требующий реперфузии миокарда), порока АК на фоне высокой ФН, гипертонического криза, ОДГН с Высоким САД, острой митральной недостаточности (вследствие дисфункции папиллярных мышц, разрыва хорды или при ИМ);

• высокая нагрузка на миокард: разрыв межсептальной перегородки или недостаточность АК на фоне ИЗ (перегрузка объемом), критический аортальный стеноз (обструкция выходного тракта ЛЖ), тиреотоксикоз, анемии, аритмии (особенно на фоне органического поражения миокарда), внутривенное вливание больших объемов жидкости, констриктивный перикардит;

• рост давления в левом предсердии без слабости ЛЖ: поражения МК (митральный стеноз, миксома ЛПр) с последующей пассивной ЛГ (из-за стеноза вся кровь не успевает «пройти» в желудочки в период диастолы) – возникают чисто механические препятствия в условиях повышенной работы ПЖ. Нет признаков ОЛЖН, но есть проявления КА. Здесь использование СГ опасно — усиление функции ПЖ может привести к дальнейшему росту гидростатического давления в легочных капиллярах;

отек легких

• рост давления в легочных венах: окклюзия легочных вен, фиброзирующий медиастинит;

• рост отрицательного давления в интерстиции легких (вследствие быстрого купирования пневмоторакса, тяжелой обструкции дыхательных путей в период тяжелого приступа БА).

Клинико-физиологические ситуации, сопровождающиеся уменьшением онкотического давления крови (менее или равном 15 мм рт. ст.): выраженная гипопротеинемия (но в одиночку она не вызывает развития ОЛ) при истощении, печеночной или почечной недостаточности либо обильной кровопотере.

Рост проницаемости альвеолокапиллярной мембраны (острый респираторный дистресс-синдром взрослых — ОРДСВ): травма, шок («шоковое легкое»), тяжелая инфекция (пневмония), особенно с грамотрицательной септициемией, циркуляция инородных тел (бактериальных эндотоксинов); аспирация кислого содержимого желудка, повреждающего альвеолокапиллярную мембрану; ингаляция отравляющих веществ; влияние эндогенных вазоактивных веществ (цитокины, гистамин, кинины); острый геморрагический панкреатит; ДВС-синдром и иммунные факторы (ЛС, гиперчувствительный пневмонит).

Недостаточность лимфатической системы легких (раковый или фиброзирующийлимфангиит).

Малоизвестные факторы: высокогорный (при быстром подъеме на высоту в 3000—4000 м над уровнем моря, из-за вазоконстрикторной реакции на высотную гипоксию), нейрогенный или ОЛ вследствие ТЭЛА, передозировки общих анестетиков, наркотиков, длительного наркоза, интоксикации алкоголем.

Реже причинами отека легких являются: прием больших доз АБ, симпатомиметиков, барбитуратов, салицилатов. В большинстве случаев ОЛ имеется комбинация этих механизмов.

Больные с некардиогенным отеком легких в сознании обычно жалуются на затруднение дыхания (одышку), кашель, боли в грудной клетки, не связанные с поражением плевры. Объективно выслушиваются влажные хрипы; определяются цианоз, гипоксемия, гиперкапния и ацидоз (по данным КЩС), рентгенологически — нормальные размеры, контуры сердца и отсутствие линий Керли. Признаков ОЛЖН и системной объемной перегрузки также нет. В случае сомнений показан замер ДЗЛА путем постановки катетера Сван—Ганца. Если ДЗЛА нормальное, то это свидетельствует о том, что ОЛ не связан с патологией сердца.

– Вернуться в оглавление раздела “Кардиология.”

Источник

Токсический отек легких – не заболевание, а синдром, комплекс симптомов, связанных с попаданием в дыхательную систему отравляющих компонентов, ядов. Развивается острая легочная недостаточность из-за вдыхания особо опасных химических веществ (паров, газов).

Транссудат (отечная жидкость, скопившаяся в органе дыхательной системы) выходит в ткани легкого, просачивается в полости альвеол, в результате чего нарушается газообмен. Из-за нарушенной структуры органов дыхательной системы, страдает и их функция.

Патологическое состояние опасно для жизни. Без мероприятий грамотных врачей скорой помощи летальный исход возможен уже через 15-30 минут после проявления первых признаков.

Нередко после купированного клинического синдрома человек остается инвалидом, поскольку нарушенное кровообращение повлекло сбои в работе сердца, мозга и других внутренних органов.

Токсический отек легких - что такое

Причины развития

Токсический отек легких развивается на фоне контакта с отравляющими веществами. Они обладают удушающим или раздражающим действием. К таким компонентам относят:

Аммиак;
Концентрированные кислоты;
Оксиды азота;
Фосген и дифосген;
Фтористый водород.

Человеку достаточно находится рядом с химикатами в течение 3-10 минут, после чего развивается отек.

К факторам риска развития синдрома относят работу на производстве парфюмерии, лакокрасочных заводах, предприятиях деревообрабатывающей промышленности при несоблюдении правил и норм безопасности. Проведение лабораторных опытов или сбор анализов, для которых нужны ядовитые вещества, также могут привести к токсическому отеку. Также установлены условные причины патологии:

Техногенные катастрофы;
Аварии на промышленных заводах;
Военные действия.

Врачи связывают также отек легких с воздействием токсических веществ в самом организме. Например, при панкреатите, перитоните или сепсисе инфекционные патогенные микроорганизмы попадают в ткани легкого, тем самым отравляя его. Некоторые лекарственные препараты, аллергены, попадающие через кровь, могут стать причиной развития токсического отека.

Патогенез

Химические вещества или микроорганизмы, попав в организм через кровь или при вдыхании, начинают воздействовать на альвеолярно-капиллярный барьер. Токсины влияют на повышенную выработку ацетилхолина, серотонина, норадреналина, ангиотензина и других гормонов. Они в свою очередь еще больше разрушают альвеолярно-капиллярный барьер.

Организм получает сигнал о возникшей проблеме, в результате продуцируется большое количество лимфоцитов и эритроцитов, которые вызывают отек легкого. Это своеобразная защита иммунной системы. Если не устранить во время источник токсичного вещества, отек развивается, из-за изменения состава крови, лимфы погибают эндотелиоциты, клетки бронхиального эпителия.

Далее отечная жидкость, транссудат или жидкая составляющая крови, попадает в альвеолы. Чем больше они заполняются жидкостью, тем больше нарушается газообмен. В крови уменьшается содержание кислорода (развивается гипоксемия), а уровень углекислого газа повышается (гиперкапния). В этом случае происходит еще и отравление CO2.

Повышенное количество тромбоцитов и других веществ, повышающих вязкость крови, вызывает замедление метаболизма, накапливаются отработанные кислые продукты жизнедеятельности организма. Дыхательная и сердечно-сосудистая системы работают сначала на износ, а затем резко снижают функцию.

Врачи различают 3 формы развития патологического процесса. Первая, распространенная – развитая, включает 5 этапов:

Рефлекторные реакции;
Скрытое течение отека;
Нарастание отечности;
Завершение отека;
Регресс, вплоть до выздоровления.

Вторая, абортивная, состоит из 4 этапов, завершения отека как такого нет. Наиболее опасна третья форма аномалии – немая. Она практически исключает первые и последующие симптомы, сигнализируя о проблеме уже на окончательном этапе развития. Сразу следуют необратимые пагубные последствия для внутренних органов: ЦНС, печень, почки. При несвоевременно оказанной медицинской помощи пациент погибает.

Как распознать токсический отек легких

В первую очередь токсические вещества вызывают раздражение слизистых верхних дыхательных путей:

выделения из носа;
сухость во рту;
першение в горле;
непродуктивный кашель.

Далее яды переходят в нижние отделы дыхательной системы: появляется чувство стеснения в грудной клетке, тупые боли, сделать вдох или выдох становится труднее. Дыхание клокочущее, свистящее. Изо рта и носа выходит обильная мокрота в виде пены с примесью крови. Носогубные складки приобретают неестественный синюшный оттенок. Добавляется головокружение, слабость, вплоть до обморочного состояния.

Иногда токсический отек развивается по типу так называемой «синей» гипоксемии. Тогда пациент находится в возбужденном состоянии, он стонет, иногда кричит, перебирает ногами и руками, не может найти удобную позу для нормального дыхания. Пульс учащается до 120 ударов в минуту.

Также выделяют «серое» течение гипоксемии, когда человек наоборот, ведет себя спокойно, пульс его замедляется до критических отметок, дыхание слабое, прерывистое, а кожа приобретает землистый оттенок.

Диагностика

Диагностировать токсический отек легкого для опытных медиков несложно. На основе симптоматики они сразу прибегают к разработке программы лечения. Однако требуются некоторые диагностические мероприятия, чтобы оценить этап развития патологии.

Медики сначала прослушивают пациента: в грудной клетке обнаруживаются влажные пузырчатые хрипы, крепитация. Их степень и интенсивность указывает на скрытый, развивающийся или обратный этап токсического отека.

Рентгенография также покажет степень развития проблемы. Дополнительно берут анализы крови, чтобы определить степень развития осложнений. С той же целью проводят ЭКГ, берут печеночные пробы, мочу.

Диагностирование токсического отека легких

Лечение

В первую очередь пострадавшего необходимо перенести в место, где воздействие токсических веществ исключается. Пациенту нужен покой, его направляют в отделение реанимации или интенсивной терапии.

Программа лечения выглядит так:

Ингаляции кислорода.
Наложение жгутов на конечности или кровопускание (редко). Необходимо для ликвидации большого притока крови к легким.
Назначение успокоительных препаратов в первые минуты при «синем» токсическом отеке.
Прием противокашлевых лекарственных средств.
Введение инфузионных растворов противовоспалительных, мочегонных, онкотических (способствующих уменьшению выработки белка) средств. Для устранения бронхиального спазма применяют бронхолитики.
Для поддержания сердечно-сосудистой системы используют хлористый кальций, кардиотоники.
Для питания мозга вводят глюкозу.

Когда пациенту грозит смерть, проводят интубацию трахеи. После проведенных мероприятий его подключают к аппарату ИВЛ. Врачи назначают антибиотики, чтобы исключить инфекцию дыхательных путей.

Курс терапии составляет от 7 дней до 1,5 месяца. Важно исключить и предотвратить осложнения. Поэтому после купирования основных симптомов врачи прибегают к помощи физиотерапии. Магнитотерапия, УВЧ, электрофорез помогают восстановить ослабленный организм. С той же целью проводят сеансы массажа и комплексы лечебной физкультуры.

Избежать токсического отека легких сложно. На предприятиях при работе с опасными веществами надо соблюдать меры безопасности: носить защитные маски и респираторы, другие средства индивидуальной защиты.

Следует придерживаться правил безопасности при открытии колб, пробирок с токсичными ядами, а также при их смешивании, нагреве.

Федорова врач - пульмонолог и терапевт

Автор:
Федорова Людмила
Пульмонолог, иммунолог, терапевт

Источник