Тесты и ответы отек легких

Кардиогенный отек легких

Задача 1[править]

Мужчина, 46 лет, жалуется на внезапно возникшее удушье (“не надышаться”), продолжающееся около часа. Состояние тяжелое, акроцианоз, кожный покров влажный, артериальное давление (АД) – 180/100 мм рт.ст., пульс ритмичный – 96 в минуту, дыхание бронхиальное, частота дыхательных движений (ЧДД) – 20 в минуту, мелкопузырчатые влажные хрипы над 50% поверхности легких, сатурация кислорода – 91%. На ЭКГ синусовая тахикардия, единичные суправентрикулярные экстрасистолы.
С назначения какого препарата следует начинать оказывать скорую медицинскую помощь?

Правильный ответ: Нитроглицерин спрей сублингвально

Задача 2[править]

Женщина, 78 лет, жалуется на удушье, возникшее внезапно около получаса назад, слабость. Состояние тяжелое, кожный покров влажный, пятнистый, кисти и стопы холодные, АД – 90/60 мм рт.ст., пульс нитевидный ритмичный – >140 в минуту, в нижних отделах легких влажные хрипы. На ЭКГ тахикардия с частотой сокращения желудочков 170 в минуту, продолжительность комплексов QRS – 0,18 с (желудочковая тахикардия?).
Какие лечебные мероприятия показаны в первую очередь?

Правильный ответ: Электроимпульсная терапия

Задача 3[править]

Мужчина, 50 лет, жалуется на тупую загрудинную боль и удушье, которые сохраняются около часа. Состояние тяжелое, акроцианоз, кожный покров влажный. АД – 160/90 мм рт.ст., пульс ритмичный – 96 в минуту, ЧДД – 26 в минуту, дыхание жесткое, влажные хрипы в нижних отделах легких, сатурация кислорода – 84%. На ЭКГ синусовый ритм, подъем сегмента ST на 0,3-0,4 mv в отведениях V2-5.
Какие действия бригады скорой медицинской помощи наиболее значимы для течения и прогноза?

Правильный ответ: Срочная госпитализация в инвазивный стационар для проведения чрескожного коронарного вмешательства после оказания минимально достаточной медицинской помощи

Задача 4[править]

Мужчина, 75 лет, заболел около 3 ч назад, когда внезапно возникли боль за грудиной и удушье. К приезду бригады скорой медицинской помощи боль усилилась. Состояние тяжелое, возбужден, отмечается акроцианоз, кожный покров влажный, АД – 140/80 мм рт.ст., пульс ритмичный – 112 в минуту, дыхание клокочущее, влажные разнокалиберные хрипы над всей поверхностью легких, сатурация кислорода – 90%. На ЭКГ синусовая тахикардия, подъем сегмента ST на 0,3-0,4 mv в отведениях V1-5.
Какие препараты и в какой последовательности оптимальны для начала оказания скорой медицинской помощи?

Правильный ответ: Нитроглицерин спрей + морфин внутривенно + фуросемид внутривенно + оксигенотерапия

Задача 5[править]

Женщина, 68 лет, жалуется на удушье, возникшее внезапно около 2 ч назад, слабость. Состояние тяжелое, кожный покров влажный, акроцианоз, АД – 75/60 мм рт.ст., пульс нитевидный ритмичный – 120 в минуту, ЧДД – 24 в минуту, над всей поверхностью легких влажные мелкопузырчатые хрипы. На ЭКГ синусовая тахикардия 120 в минуту, горизонтальная депрессия сегмента ST 0,3-0,4 mv в отведениях I, II, aVL, V4-6.
Какой препарат должен быть первым при оказании скорой медицинской помощи?

Правильный ответ: Допамин

Задача 6[править]

Мужчина, 67 лет, жалуется на сердцебиение, которое возникло ночью и сохраняется около 5 ч. Подобные состояния наблюдаются около года на фоне постоянной формы фибрилляции предсердий и хронической сердечной недостаточности. До приезда бригады скорой медицинской помощи принял таблетку фуросемида, несколько раз принимал изосорбида динитрат. Состояние средней тяжести, кожный покров сухой, акроцианоз, пульс – 130 в минуту, аритмичный, слабого наполнения, АД – 130/80 мм рт. ст., ЧДД – 24 в минуту, дыхание бронхиальное, в нижних отделах легких влажные хрипы. На ЭКГ фибрилляция предсердий с частотой сокращения желудочков 130 в минуту, полная блокада левой ножки Гиса.
Какой препарат следует назначить?

Правильный ответ: Дигоксин

Задача 7[править]

Мужчина, 56 лет, жалуется на сильную головную боль и удушье в течение нескольких часов. Страдает артериальной гипертензией, хронической сердечной недостаточностью. Подобные состояния отмечает последние 2 года после перенесенного инсульта и связывает с повышением АД. Состояние средней тяжести, акроцианоз, кожный покров сухой, АД – 200/110 мм рт. ст. (“рабочее” давление – около 160/90 мм рт.ст.) Пульс – 88 в минуту, ритмичный. Дыхание бронхиальное, единичные сухие хрипы, в нижних отделах легких с обеих сторон разнокалиберные влажные хрипы, ЧДД – 24 в минуту. На ЭКГ синусовый ритм, частые полиморфные желудочковые экстрасистолы, депрессия сегмента ST 0,3-0,4 mv в отведениях I, II, aVL, V2-6.
Какой препарат следует назначить для снижения АД?

Правильный ответ: Урапидил

источники[править]

• ссылка 1

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

• молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
• острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
• подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
• затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

• придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу. 
• подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт. 
• при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
• введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра. 
• введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких. 
• введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки. 
• применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).