Таблетки снимающие отек мозга
При всех острых состояниях, наблюдающихся у больных с опухолями головного мозга независимо от непосредственной причины (окклюзия, вклинение, кровоизлияние в опухоль), основной причиной витальных расстройств является отек мозга. В связи с этим консервативное лечение должно быть направлено на борьбу с отеком.
Гипертонический раствор мочевины наиболее быстро и полно уменьшает отек мозга путем перемещения воды из клеток в межклеточное пространство. Мочевина является одним из основных средств осмолярной терапии. Применяют 30% лиофилизированный раствор мочевины из расчета 1 г сухого вещества на 1 кг массы тела внутривенно капельно со скоростью 60-90 капель в минуту. Эффект наступает очень быстро. Максимум его наблюдается через 1-1,5 ч, длительностью 5-6 ч.
Маннитол в последнее время с успехом применяется вместо мочевины. Этот препарат наиболее эффективен в борьбе с отеком мозга. Сверхнасыщенный раствор подогревают непосредственно перед употреблением. Введение препарата в адекватной дозечерез 15 мин вызывает уменьшение объема мозга и значительное снижение внутричерепного давления.
Эффект достигает максимума в течение 30 мин и длится 3-4 ч. Доза для одного введения 1-1,5 г/кг. Вводят препарат внутривенно капельно, со скоростью 30 капель в минуту. Повторное введение через 4-6 ч. Необходимо следить за уровнем электролитов в крови и моче, часовым диурезом, а также артериальным и венозным давлением. Измерять давление ликвора рекомендуется без извлечения его.
Глицерол обусловливает заметный осмотический и электролитный диурез. Назначают внутрь в виде водного раствора; при приеме в дозе 1 г/кг внутричерепное давление падает на 20-30% в течение 30-60 мин; этот эффект сохраняется 3-5 ч. Больным, находящимся в коматозном состоянии, препарат может быть введен через желудочный катетер. Суточная доза 5 г/кг. Хороший эффект может быть получен при сочетании маннитола и глицерола.
Глюкокортикоиды эффективны при подострых формах отека. Действие препаратов начинается не сразу после Введения, но продолжается несколько дней.
Гидрокортизон назначают внутривенно по 25-100 мг 4 раза в день. Одновременно можно применять осмотические диуретики с последующей их отменой.
Дексаметазон назначается перорально в дозе 4- 10 мг 4 раза в день.
Из числа диуретиков диакарб (ацетазоламид) не влияет на отек, но усиливает действие осмотических агентов; доза 1-2 г в сутки. Фуросемид (лазикс) увеличивает диурез. Через 4-6 ч назначают внутрь по 20 мг 4 раза в день или внутривенно по 2 мл 1% раствора.
Этакриновая кислота (урегит) уменьшает внутричерепное давление на 20-60%. Доза 0,5-1 мг/кг 2-3 раза в день. Верошпирон применяют в дозе 600-800 мг в день.
При выраженных симптомах вклинения, а также при кровоизлиянии в ткань опухоли эффект перечисленных методов лечения незначителен.
При лечении больных с отеком мозга следует учитывать возможность передозировки диуретиков, что приводит к состоянию дегидратации. В таких случаях, а также при значительной потере жидкости со рвотой, особенно легко возникающей у детей, необходимо восполнить дефицит жидкости путем парентерального ее введения. Большое значение придают борьбе с метаболическим ацидозом, для чего вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия.
– Читать “Клиника, диагностика метастазов опухолей в головной мозг”
Оглавление темы “Неотложная помощь в неврологии”:
- Клиника и диагностика опухоли бокового желудочка головного мозга
- Дислокационные синдромы головного мозга. Клиника, диагностика дислокации мозга
- Клиника кровоизлияния в опухоль головного мозга – диагностика
- Дифференциация опухоли головного мозга и инсульта
- Лечение отека головного мозга – препараты, дозировки
- Клиника, диагностика метастазов опухолей в головной мозг
- Клиника, диагностика эпилептического статуса
- Неотложная помощь при эпилептическом статусе – лечение
- Клиника коматозных состояний – виды
- Диагностика коматозных состояний – объективный осмотр пациента в коме
Источник
Agio Pharmaceuticals [Аджио Фармасьютикалс]
Elfa Laboratories [Эльфа Лабораториз]
Gedeon Richter [Гедеон Рихтер]
KRKA [КРКА]
Orion Pharma [Орион Фарма]
Pfizer [Пфайзер]
Renewal [Обновление]
Биосинтез
Биохимик
Борисовский завод медицинских препаратов
Дальхимфарм
Обновление ПФК
Эллара
Источник
| Оглавление темы “Отек мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Первая помощь при миастеническом кризе.”: 1. Отек мозга. Определение отека мозга. Причины ( этиология ) отека мозга. Патогенез отека мозга. 2. Клинические проявления отека головного мозга. Признаки отека мозга. Клиника отека мозга. Общемозговой синдром. 3. Синдром диффузного рострокаудального нарастания неврологических симптомов при отеке мозга. Дыхание Биота. Синдром дислокации мозговых структур. 4. Диагностика отека головного мозга. Принципы лечения отека мозга. 5. Неотложная помощь при отеке мозга. Первая помощь при отеке головного мозга. 6. Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре. 7. Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении. 8. Клиника ( признаки ) миастенического криза. Клиника ( признаки ) миастении. Диагностика миастении. Диагностика миастенического криза. 9. Неотложная помощь при миастеническом кризе. Первая помощь при миастеническом кризе. Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995). Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики. Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг. Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов. Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга. Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает: 1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения вазоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.). 2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоптин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сензид), циннаризин (стугерон). 3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трентал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин). При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты: • глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон); • ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, брадикинин, трипсин и др.). Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс – 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота – 200-300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5-7 дней; • препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекторы. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин; • блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше); • иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон). Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В. Коррекция тканевого фактора включает: • обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ; • нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.). Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии: • осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.); • салуретики (лазикс, фуросемид и др.); • кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно – эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата. Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД; • барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг). Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.
– Также рекомендуем “Миастения ( miastenia gravis pseudoparalitica ). Миастенический криз. Причины ( этиология ) миастении. Патогенез миастении.” |
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Отёк головного мозга – универсальная неспецифическая реакция мозга, характеризующаяся нарушениями водно-ионного равновесия в системе «нейрон-глия-адвентиций».
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]
Причины отека головного мозга
Отёком головного мозга могут сопровождаться нейротоксикоз, нейроинфекции, травмы головного мозга, метаболические нарушения. Главные причины отёка мозга – гипоксия и гипоксемия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль играют расстройства метаболизма (гипопрогеинемия), ионного равновесия, а также аллергические состояния. У детей в основе отёка головного мозга лежат артериальная гипертензия и повышение температуры тела, поскольку они способствуют вазодилатации.
Отек-набухание мозга многие авторы характеризуют как универсальный неспецифический реактивный процесс, клиническим выражением которого являются общемозговые расстройства. Многообразные патогенетические факторы, приводящие к отеку-набуханию мозга, можно свести к 2 основным: сосудистому и тканевому. При повышении проницаемости сосудов развивается интерстициальный отек, при паренхиматозном повреждении – набухание мозга.
Отек мозга – это скопление свободной жидкости в мозговой ткани, межклеточном пространстве.
Набухание мозга характеризуется повышенным связыванием воды биоколлоидами структурных элементов мозга. Суть паренхиматозного механизма заключается в возникновении метаболических сдвигов, способствующих накоплению воды в биоколлоидах.
Патогенетическая схема отека-набухания мозга такова:
- токсическое или гипоксическое воздействие на рецепторы сосудистого сплетения мозга и повышение проницаемости сосудов приво-дят к гиперпродукции ликвора;
- рост внутричерепного давления до уровня выше артериального приводит к гипоксии мозга;
- сдавление ствола мозга сопровождается угнетением ретикулярной формации и ее активирующего влияния на кору мозга, наблюдается потеря сознания; –
- гипоксия приводит к дефициту энергии, нарушению метаболизма в клетках мозга, ацидозу, накоплению метаболитов, различных БАВ (гистамин, кинины, аденозин и др.), дополнительно повреждающих мозговую ткань;
- катаболизм тканей сопровождается увеличением осмотического потенциала тканевых коллоидов и количества связанной с ними воды. Распад тканей, накопление метаболитов сопровождаются увеличением осмотического давления внутри клеток и в интерстиции, притоком к ним свободной воды.
[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]
Симптомы отека головного мозга
На развитие отёка головного мозга у детей указывают симптомы повышения внутричерепного давления (проявляется в виде общемозгового синдрома). нарастание тяжести неврологических изменений и степени нарушения сознания, а также синдром дислокации структур головного мозга. На фоне клинических проявлений основного заболевания увеличиваются слабость, вялость, головная боль. Возникают или усиливаются парезы и параличи, происходит отёк соска зрительного нерва. По мере распространения отёка развиваются судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.
Отёк головного мозга у грудных детей характеризуется возбуждением, головной болью, пронзительным «мозговым» криком, некупируемой гипертермией, выбуханием большого родничка, появлением ригидности затылочных мышц, сопором, комой и судорогами. К первым признакам развития отёка головного мозга при синдроме Рейе и острой почечной недостаточности относится появление децеребрационной ригидности с расширением зрачков.
При синдроме дислокации мозговых структур развиваются симптомы височно-теменного или затылочного вклинения головного мозга: появление сходящегося косоглазия, анизокории и усугубление нарушений витальных функций. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания артериального давления, гипертермия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. Симптомы ущемления мозжечка: брадикардия, брадипноэ, рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук, ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов, и остановка дыхания.
Диагностика отека головного мозга
Вероятность развития отёка головного мозга нужно учитывать при любой неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Существенное значение имеют повторные, даже кратковременные, гипоксические состояния. Диагностировать отёк помогает КТ или МРТ мозга, а также рентгенография черепа. Спинномозговую пункцию следует проводить только в условиях стационара.
[23], [24], [25], [26], [27]
Неотложная медицинская помощь при отеке головного мозга
При отёке головного мозга у детей проводят ревизию верхних дыхательных путей и обеспечивают их проходимость. Дают 50% кислород через маску или носовые катетеры. ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции проводят в условиях стационара. Назначают маннитол внутривенно каждые 6-8 ч с последующим введением фуросемида (лазикса). Для снижения внутричерепного давления возможно применение магния сульфата.
Для обеспечения нейроплегии, снижения потребности в кислороде и при судорожном синдроме применяют диазепам, дроперидол или натрия оксибат (натрия оксибутират). Рекомендовано введение дексаметазона и наркоз с помощью барбитуратов – гексобарбитал (гексенал), фенобарбитал. Проводится инфузионная терапия в объёме суточных потребностей в жидкости. Для улучшения микроциркуляции в головном мозге внутривенно капельно применяют пентоксифиллин (трентал). На 2-3-и сутки лечения отёка головного мозга, но не в острый период, возможно назначение пирацетама.
При транспортировке больной с отёком головного мозга и острым повышением внутричерепного давления должен лежать на спине с приподнятым головным концом.
[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]
Источник