Стандарт лечения при отеке легки
Тактика оказания неотложной помощи
Алгоритм оказания неотложной помощи при ОЛЖН:
1. Ингаляция парами спирта через носовой катетер (борьба с пенообразованием). Начальная скорость введения кислорода (через 96°С этиловый спирт) 2-3 л/мин., в течение нескольких (до 10) минут. Когда слизистые привыкают к раздражающему действию газа, скорость доводят до 9-10 л/мин. Ингаляцию продолжают 30-40 минут с 10-15 мин. перерывами.
2. Купирование «дыхательной паники» наркотическими анальгетиками: морфин 1,0 мл 1% раствора развести в 20 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводить внутривенно дробно по 4-10 мл (или 2-5 мг) каждые 5-15 мин. до устранения болевого синдрома и одышки.
3. Гепарин 5000 ЕД внутривенно струйно.
4. При нормальном артериальном давлении:
– усадить больного с опущенными нижними конечностями;
– нитроглицерин сублингвально в таблетках (0,5-1 мг), или аэрозоле, или спрее (0,4-0,8 мг или 1-2 дозы), или внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
5. При артериальной гипертензии:
– усадить больного с опущенными нижними конечностями;
– нитроглицерин таблетки (лучше аэрозоль) 0,4-0,5 мг сублингвально, однократно;
– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно;
– нитроглицерин внутривенно 0,1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида капельно, увеличивая скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта, или нитропруссид натрия 30 мг в 300 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, постепенно увеличивая скорость вливания препарата с 0,3 мкг/(кг х мин.) до получения эффекта, контролируя артериальное давление;
– диазепам внутривенно дробно до эффекта или достижения общей дозы 10 мг.
6. При умеренной гипотензии (систолическое давление 75 – 90 мм рт.ст.):
– уложить больного, приподняв изголовье;
– допамин 250 мг в 250 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно.
7. При выраженной артериальной гипотензии:
– уложить больного, приподняв изголовье;
– допамин 200 мг в 400 мл 5% раствора декстрозы внутривенно капельно, увеличивая скорость вливания с 5 мкг/(кг х мин.) до стабилизации артериального давления на минимально возможном уровне;
– при повышении артериального давления, сопровождающемся нарастающим отеком легких, дополнительно нитроглицерин внутривенно капельно 1% спиртовой раствор до 10 мг в 100 мл изотонического раствора натрия хлорида, увеличивать скорость введения с 25 мкг/мин. до эффекта под контролем артериального давления до достижения эффекта;
– фуросемид 40-80 мг внутривенно струйно только после стабилизации артериального давления.
8. Мониторирование жизненно важных функций организма (кардиомонитор, пульсоксиметр).
Показания к экстренной госпитализации: при выраженном отеке легких госпитализация возможна после ее купирования или специализированными бригадами скорой медицинской помощи. Больного транспортируют в сидячем положении.
Перечень основных медикаментов:
1. *Этанол 96°С 50 мл, фл.
2. *Кислород, м3
3. *Морфин 1% – 1,0 мл, амп.
4. *Натрия хлорид 0,9% – 400,0 мл, фл.
5. *Натрия хлорид 0,9% – 5,0 мл, амп.
6. *Гепарин 5000 ЕД, амп.
7. *Нитроглицерин 0,0005 г, табл.
8. *Нитроглицерин 0,1% – 10,0 мл, амп.
9. *Фуросемид 1% – 2,0 мл, амп.
10. *Диазепам 10 мг – 2,0 мл, амп.
11. *Допамин 0,5% – 5 мл, амп.
12. *Нитропруссид натрия 50 мг, амп.
Перечень дополнительных медикаментов:
1. *Декстроза 5% – 400,0, фл.
2. *Пентоксифиллин 2% 5 мл, амп.
3. Нитроглицерин, аэрозоль
Индикаторы эффективности оказания медицинской помощи:
1. Уменьшение влажности кожных покровов.
2. Уменьшение или исчезновение влажных хрипов в легких и клокочущего дыхания.
3. Улучшение субъективных ощущений – уменьшение одышки и ощущения удушья.
4. Относительная нормализация артериального давления.
* – препараты, входящие в список основных (жизненно важных) лекарственных средств.
Источник
I50.1 Левожелудочковая недостаточность
Основные клинические симптомы
При артериальной гипертензии:
- ГБ I-II-III стадии. АГ I-II-III степени. Осложненный гипертонический криз. Кардиогенный отек легких
При нормальных показателях АД или артериальной гипотензии:
- Кардиогенный отек легких
- Симптомы основного заболевания;
- Одышка, инспираторного или смешанного характера;
- При аускультации легких – жесткое дыхание, разнокалиберные влажные хрипы;
- ЭКГ: признаки основного заболевания, признаки перегрузки левых отделов сердца, P-mitrale.
Диагностические мероприятия
- Сбор анамнеза (одновременно с проведением диагностических и лечебных мероприятий);
- Осмотр врачом (фельдшером) скорой медицинской помощи или врачом специалистом выездной бригады скорой медицинской помощи соответствующего профиля;
- Экспресс-исследование уровня тропонина в крови;
- Термометрия общая;
- Пульсоксиметрия;
- Регистрация электрокардиограммы, расшифровка, описание и интерпретация электрокардиографических данных;
- Мониторирование электрокардиографических данных;
- Контроль диуреза;
- Для врачей анестезиологов- реаниматологов:
- Контроль ЦВД (при наличии центрального венозного доступа).
Лечебные мероприятия
Кардиогенный отек легких на фоне артериальной гипертензии
- Обеспечение лечебно-охранительного режима;
- Положение пациента сидя, с опущенными ногами;
- Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску или носовые катетеры, с парами спирта;
Пену не отсасывать!
- Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или для врачей анестезиологов-реаниматологов – центральной вены (по показаниям);
- Морфин – в/в (внутрикостно) болюсом, медленно по 2-3 мг через 2-3 минуты до общей дозы 10 мг;
- Нитроглицерин (Изокет, Перлинганит) – 10 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью 10 мкг/мин., каждые 10 мин увеличивая скорость введения на 5-10 мкг/мин. до 200 мкг/мин. под контролем АД и ЧСС на месте и во время медицинской эвакуации;
- Фуросемид – 40 мг в/в (внутрикостно) болюсом;
- При сохраняющейся артериальной гипертензии:
- Нанипрус – 50 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью 0,5 мкг/кг в мин., каждые 3-5 мин. увеличивая скорость введения на 0,5 мкг/кг в мин. под контролем АД и ЧСС до эффекта, на месте и во время медицинской эвакуации или
- Пентамин – по 1 мг в/в (внутрикостно) болюсом медленно, под контролем АД (общая доза при в/в (внутрикостном) болюсом введении не > 50 мг) или
- Энаприлат – 0,625-1,25 в/в (внутрикостно) болюсом медленно;
- Для врачей анестезиологов-реаниматологов:
При нарастающих или сохраняющихся после проведения терапии на том же уровне клинических проявлениях отека легких или, и при прогрессирующих нарушениях сознания < 12 баллов по шкале ком Глазго или, и при уровне SpО2 < 90% на фоне оксигенации 100 % О2:
- Перевод на ИВЛ;
- ИВЛ в режиме нормовентиляции;
- Зонд в желудок;
- Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»).
Кардиогенный отек легких на фоне нормального (для данного пациента) артериального давления
- Обеспечение лечебно-охранительного режима;
- Положение пациента сидя, с опущенными ногами;
- Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску или носовые катетеры, с парами спирта;
Пену не отсасывать!
- Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или для врачей анестезиологов-реаниматологов – центральной вены (по показаниям);
- Морфин – в/в (внутрикостно) болюсом, медленно по 2-3 мг через 2-3 минуты до общей дозы 10 мг;
- Нитроглицерин (Изокет, Перлинганит) – 10 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью 10 мкг/мин., каждые 10 мин увеличивая скорость введения на 5-10 мкг/мин. до 200 мкг/мин. под контролем АД и ЧСС, на месте и во время медицинской эвакуации;
- Фуросемид – 40 мг в/в (внутрикостно) болюсом;
- Для врачей анестезиологов-реаниматологов:
При нарастающих или сохраняющихся после проведения терапии на том же уровне клинических проявлениях отека легких или, и при прогрессирующих нарушениях сознания < 12 баллов по шкале ком Глазго или, и при уровне SpО2 < 90% на фоне оксигенации 100 % О2:
- Перевод на ИВЛ;
- ИВЛ в режиме нормовентиляции;
- Зонд в желудок;
- Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»).
Кардиогенный отек легких на фоне артериальной гипотензии
- Горизонтальное положение с возвышенным положением верхней половины туловища;
- Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску или носовые катетеры, с парами спирта;
Пену не отсасывать!
- Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или для врачей анестезиологов-реаниматологов – центральной вены (по показаниям);
- Дофамин – 200 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью от 5 до 20 мкг/кг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации или, и
- Норадреналин – 4 мг в/в (внутрикостно), капельно, со скоростью 2 мкг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации или
При отсутствии норадреналина:
- Адреналин – 1-3 мг в/в (внутрикостно), капельно, со скоростью от 2 до 10 мкг/мин., на месте и во время медицинской эвакуации;
- При САД > 90 мм рт.ст. на фоне инфузии симпатомиметиков:
- Морфин – в/в медленно дробно по 2-3 мг через 2-3 мин до получения эффекта или общей дозы 0,1 мг/кг;
- При повышении САД > 10 0мм рт.ст.:
- Нитроглицерин (Изокет, Перлинганит) – 10 мг в/в (внутрикостно) капельно, со скоростью 10 мкг/мин., каждые 10 мин увеличивая скорость введения на 5 – 10 мкг/мин. до 200 мкг/мин. под контролем АД и ЧСС, на месте и во время медицинской эвакуации;
- Фуросемид – 40 мг в/в (внутрикостно) болюсом;
- Для врачей анестезиологов-реаниматологов:
При нарастающих или сохраняющихся после проведения терапии на том же уровне клинических проявлениях отека легких или, и при сохраняющейся артериальной гипотензии (САД < 90мм рт.ст.) или, и при прогрессирующих нарушениях сознания < 12 баллов по шкале ком Глазго или, и при уровне SpО2 < 90% на фоне оксигенации 100 % О2:
- Перевод на ИВЛ;
- ИВЛ в режиме нормовентиляции;
- Зонд в желудок;
- Медицинская эвакуация (см. «Общие тактические мероприятия»)
Общие тактические мероприятия
Кардиогенный отек легких на фоне артериальной гипертензии или на фоне нормального артериального давления:
Для бригад всех профилей, кроме кардиологических и реанимационных:
- Вызвать кардиологическую (реанимационную) бригаду;
- Проводить терапию до передачи пациента кардиологической (реанимационной) бригаде.
Для кардиологических и реанимационных бригад:
- Проводить терапию;
- Выполнить медицинскую эвакуацию.
Кардиогенный отек легких на фоне артериальной гипотензии:
Для бригад всех профилей, кроме реанимационных:
- Вызвать реанимационную бригаду;
- Проводить терапию до передачи пациента реанимационной бригаде.
Для реанимационных бригад:
- Проводить терапию;
- Выполнить медицинскую эвакуацию.
Источник
В соответствии со статьей 37 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, № 48, ст. 6724; 2015, № 10, ст. 1425) приказываю:
1. Утвердить стандарт скорой медицинской помощи при сердечной недостаточности согласно приложению.
2. Признать утратившим силу приказ Министерства здравоохранения Российской Федерации от 20 декабря 2012 г. № 1283н «Об утверждении стандарта скорой медицинской помощи при сердечной недостаточности» (зарегистрирован Министерством юстиции Российской Федерации 19 февраля 2013 г., регистрационный № 27205).
Зарегистрировано в Минюсте РФ 15 июля 2016 г.
Регистрационный № 42871
Приложение
к приказу Министерства здравоохранения РФ
от 5 июля 2016 г. № 460н
Стандарт
скорой медицинской помощи при сердечной недостаточности
Категория возрастная: взрослые
Пол: любой
Фаза: острое состояние
Стадия: любая
Осложнения: вне зависимости от осложнений
Вид медицинской помощи: скорая, в том числе скорая специализированная, медицинская помощь
Условия оказания медицинской помощи: вне медицинской организации
Форма оказания медицинской помощи: экстренная, неотложная
Средние сроки лечения (количество дней): 1
1. Медицинские услуги для диагностики заболевания, состояния
2. Медицинские услуги для лечения заболевания, состояния и контроля за лечением
3. Перечень лекарственных препаратов для медицинского применения, зарегистрированных на территории Российской Федерации, с указанием средних суточных и курсовых доз
_____________________________
*(1) – Международная статистическая классификация болезней и проблем, связанных со здоровьем, X пересмотра
*(2) Вероятность предоставления медицинских услуг или назначения лекарственных препаратов для медицинского применения (медицинских изделий), включенных в стандарт медицинской помощи, которая может принимать значения от 0 до 1, где 1 означает, что данное мероприятие проводится 100% пациентов, соответствующих данной модели, а цифры менее 1 – указанному в стандарте медицинской помощи проценту пациентов, имеющих соответствующие медицинские показания.
*(3) – международное непатентованное или химическое наименование лекарственного препарата, а в случаях их отсутствия – торговое наименование лекарственного препарата
*(4) – средняя суточная доза
*(5) – средняя курсовая доза
Примечания:
1. Лекарственные препараты для медицинского применения, зарегистрированные на территории Российской Федерации, назначаются в соответствии с инструкцией по применению лекарственного препарата для медицинского применения и фармакотерапевтической группой по анатомо-терапевтическо-химической классификации, рекомендованной Всемирной организацией здравоохранения, а также с учетом способа введения и применения лекарственного препарата.
2. Назначение и применение лекарственных препаратов для медицинского применения, медицинских изделий и специализированных продуктов лечебного питания, не входящих в стандарт медицинской помощи, допускаются в случае наличия медицинских показаний (индивидуальной непереносимости, по жизненным показаниям) по решению врачебной комиссии (часть 5 статьи 37 Федерального закона от 21 ноября 2011 г. № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» (Собрание законодательства Российской Федерации, 2011, № 48, ст. 6724; 2015, № 10, ст. 1425)).
Утвержден новый стандарт медицинской помощи, определяющий основные требования к диагностике и лечению больных при сердечной недостаточности. Стандарт рекомендован для использования при оказании скорой, в том числе скорой специализированной, медицинской помощи.
Источник
Отек легких
Общие сведения
Отек легких — это клинический синдром, в основе которого избыточная транссудация жидкости из венул/капилляров в интерстициальную легочную ткань, а затем — в альвеолы и сопровождающийся выраженным нарушением газообмена в легких с развитием гипоксии различных тканей, ацидоза, угнетением функций ЦНС. Код отек легких по МКБ-10: J81. Этот клинический синдром может быть осложнением различных кардиологических, пульмонологических урологических, гинекологических, неврологических, гастроэнтерологических заболеваний.
Отек легких является одним из наиболее тяжелых клинических и частых вариантов острой сердечной недостаточности (ОСН), распространенность которой составляет 0,5–2,1%. При этом, по возрастному признаку «лидирует» отек легких у пожилых людей в возрастной группе старше 65 лет. Показатель летальности при отеке легких, варьирует от 50 до 80% в зависимости от этиологии и достоверно выше у пожилых людей. Принципиальным является разделение отека легких на два типа — кардиогенный и некардиогенный, что обусловлено различной этиологией, патогенезом, особенностями течения, тактикой лечебных мероприятий и дальнейшим прогнозом.
В клинической практике чаще встречается кардиогенный отек легких, являющийся осложнением ОСН. В большинстве случаев кардиогенный отек развивается при ИБС, ХСН, острых нарушений сердечного ритма, патологии клапанов при которых развиваются застойные явления в легких. В пожилом возрасте преобладает ИБС, а в молодом — превалируют пороки сердца, дилатационная кардиомиопатия, миокардиты.
Относится к жизнеугрожающим осложнениям, требующим принятия неотложных мер. Промедление с оказанием врачебной помощи при отеке легких, приводит к летальному исходу.
В основе развития патологического процесса — повышение давления (постепенное/резкое) в малом круге кровообращения. При этом, важнейшее значение имеет непосредственно скорость развития патологического процесса, поскольку вероятность возникновения кардиогенного отека значительно выше при остро возникших нарушениях, так как в таких ситуациях компенсаторные механизмы не срабатывают (не успевают купировать/уменьшить их последствия). В случаях более постепенного развития процесса недостаточности кровообращения и нарастаниях клинических проявлений последствия чаще не столь драматические.
Некардиогенный отек легких развивается как при прямом повреждении легких (ингаляция токсинов/токсичных газов, аспирация содержимого ЖКТ, воды, крови, ожоги, пневмонии), так и при внелегочных заболеваниях (шок, тяжелая политравма, сепсис, массивная кровопотеря, панкреатит/панкреонекроз, гемотрансфузия, уремия) встречается значительно реже. Еще одним синдромом, проявляющимся некардиогенным отеком легких и острой дыхательной недостаточностью является ОРДС — острый первичный/вторичный респираторный дистресс-синдром (синоним мокрое легкое, шоковое легкое). Развитие этого типа отека обусловлено преимущественно нарушением функции/структуры альвеолокапиллярной мембраны.
Согласно современным представлениям о первичном ОРДС повреждающий фактор оказывает влияние непосредственно на альвеолоциты, сурфактант, приводящих к повреждению эпителия альвеол и нарушению целостность альвеолокапиллярной мембраны в результате чего происходит трансфузия жидкой составляющей крови в альвеолярные пространства. При вторичном ОРДС в основе лежит внелегочный фактор, формирующийся на фоне синдрома воспалительной реакции в организме (сепсис, бактериемия). Отек такого типа (шоковое легкое) не подчиняется законам транспорта жидкости и не зависит от уровня гидростатического давления.
Его особенностью является резкое снижение вентиляции/оксигенации организма, вызывающее застой в легких, кислородную недостаточность тканей головного мозга и сердца с быстрым развитием состояний, угрожающих жизни. При неадекватной/несвоевременно оказанной помощи летальность достигает 65-80%.
Патогенез
Патогенез отека легких определяется его типом (кардиогенный/некардиогенный). Соответственно различают гидростатический и мембраногенный механизм развития отека.
Гидростатический отёк лёгких
Основным этиологическим фактором являются заболевания сердечно-сосудистой системы, при которых происходит повышение внутри капиллярного гидростатического давления. При достижении давления 15 мм рт. ст. происходит трансфузия плазмы крови в интерстиций в объеме, который превышает физиологическую возможность удаления её путем лимфооттока. При росте давления до 20 мм рт. ст. и выше жидкость поступает на поверхность альвеол. Механизм развития отека этого типа основан на законе Франка-Старлинга, описывающего закономерности обмена жидких сред в тканях легких. В рамках статьи нет возможности расшифровки каждого из действующих факторов формулы. Выделим лишь основные последовательно сменяющиеся взаимосвязанные этапы патологического процесса:
- Повышение гидростатического давления в малом круге кровообращения, способствующее повышению давления в легочной артерии и затем внутри капилляров легких.
- Повышение фильтрации жидкости из лёгочных сосудов непосредственно в ткань.
- Образование избыточного отрицательного давления в интерстициальном пространстве легких и развитие интерстициального отека.
- Декомпенсация оттока жидкости через лимфопути.
- Развитие альвеолярного отека (наблюдается развернутая клиника отека легких).
- Сокращение площади газообмена и дезорганизация механизма газообмена между наружной воздушной средой и кровью.
- Состояние гипоксии, которое, в свою очередь, провоцирует продуцирование гормонов стресса, катехоламинов, что приводит к еще большему нарастанию артериального давления и снижению проницаемости сосудов, дополнительно увеличивая нагрузку на левый желудочек сердца, формируя тем самым порочный круг.
На рисунке схематически представлен патогенез отека легких кардиогенного типа
Мембраногенный отёк лёгких
Его развитие обусловлено первичным повышением проницаемости и нарушением функции альвеолярно-капиллярной мембраны, что вызвано повреждением эпителия альвеол и эндотелия капилляров. Повышение проницательности происходит под воздействием токсичных кислородных радикалов, протеиназ, простагландинов, лейкотриенов, гистамина, образующихся или освобождающихся в ткани под воздействием на нее различного рода раздражителей.
Повышение проницаемости легочных капилляров быстро приводит к появлению большого количества отечной жидкости, в которой содержится много белка. При этом, изменения проницаемости альвеолярной и капиллярной части барьера происходит не одночастно. Вначале повышается проницаемость эндотелиального слоя, что приводит к пропотеванию сосудистой жидкости в интерстиций, где она временно накапливается (интерстициальный отек легких). При этом, интерстициальный отек частично компенсируется за счет ускорения лимфооттока. В большинстве случаев эта приспособительная реакция является недостаточной, и постепенно отечная жидкость проникает через поверхность деструктивно измененных клеток альвеол в их полость, заполняя весь объем.
Развивается альвеолярный отек легких. Выключение из процесса газообмена части альвеол компенсируется растяжением (эмфиземой) еще оставшихся неповрежденных альвеол, что приводит к сдавливанию лимфатических сосудов и капилляров легких. Альвеолярный отек развивается при заполнении альвеол жидкостью и характеризуется появлением выраженных нарушений со стороны дыхательной системы, развитием артериальной гипоксемии/гиперкапнии.
На этом фоне изменяется микроциркуляция/повышается вязкость крови (развитие ДВС-синдрома). Нарушается реактивность сосудов и тонус мышечной ткани бронхов, снижается активность сурфактанта, что приводит к развитию микроателектаз. Нарастает гиповентиляция альвеол, приводящая к несоответствию между перфузией и вентиляцией, изменению диффузии углекислого газа/кислорода и снижению снабжения тканей кислородом с развитием гипоксии и метаболического ацидоза.
Мембраногенный отёк лёгких развивается при воздействии различных типов повреждающих факторов, одним из которых являются токсиканты различного генеза, на примере которых более подробно рассмотрим патогенез токсического отека.
На рисунке схематически представлен патогенез токсического отека легких
Токсический отек легких. Патогенез отека легких такого типа обусловлен воздействием токсикантов непосредственно на клетки альвеолярно-капиллярного барьера с нарушением их функции. Токсический отек имеет различные механизмы повреждения клеток легких, но развивающиеся за этим патологические процессы достаточно схожи. При повреждении/гибели клеток происходит усиление проницаемости барьера и резкому к усилению процессов выработки в легочной ткани биологически активных веществ (гистамина, норадреналина, ангиотензина, ацетилхолина, серотонина, простагландинов) что способствует дальнейшему повышению проницаемости/нарушению функции альвеолярно-капиллярного барьера и развитию нарушений гемодинамики в легких (уменьшается скорость кровотока, растет давление в малом круге кровообращения). По мере прогрессирования отека респираторные и терминальные бронхиолы заполняет жидкость, а под действием турбулентности, возникающей при движении воздуха, образуется пена в дыхательных путях.
Отек легких смешанного типа. В основе развития сочетание механизмов отека обоих типов.
Классификация
Единой общепринятой классификации отека легких нет. Общепризнанным является разделение отека легких на кардиогенный и некардиогенный.
Кардиогенный отек легких в свою очередь разделяют по нескольким признакам.
По наличию/отсутствию в анамнезе ХСН:
- Впервые возникший (без наличия в анамнезе ХСН).
- Декомпенсированный (острая декомпенсация ХСН).
- Левожелудочковая недостаточность (аритмии; острый коронарный синдром; миокардит/перикардит/эндокардит; дисфункции клапанов — митральная недостаточность, аортальный стеноз и др.).
- Увеличение внутрисосудистого объема (почечная недостаточность, объемная перегрузка).
- Легочная венозная обструкция (стеноз митрального клапана).
Некардиогенный отек разделяют на:
- Первичный — связанный с наличием повреждающего фактора непосредственно в легочной ткани.
- Вторичный — развивающегося при наличии внелегочного фактора и выраженном системном воспалении.
- Молниеносный отек – бурное развитие на протяжении нескольких минут, летальный исход.
- Острый отек – быстро нарастает (на протяжении до 4-х часов). Развивается преимущественно при инфаркте миокарда, анафилаксии, черепно-мозговых травмах. Даже при своевременно проведенных реанимационных мероприятиях высокий риск летального исхода.
- Подострый отек – характеризуется волнообразным течением с постепенным нарастанием симптоматики и ее стиханием. Наблюдается чаще при эндогенной интоксикации организма различного генеза (печеночной недостаточности, сепсисе, уремии).
- Затяжной отек – период развития от 12 часов до 1-3 суток. Часто протекает стерто, с невыраженной симптоматикой без характерных клинических признаков. Встречается чаще при хронических заболеваниях легких, ХСН.
Причины отека легкого
Основной причиной отека легкого при болезни сердца (кардиогенного отека) является увеличение гидростатического давления в капиллярной системе легочной артерии. Наиболее частой причиной, от чего бывает отек является застойная сердечная, чаще левожелудочковая недостаточность, обусловленная снижением сократительной возможности миокарда, перегрузкой объемом/давлением или патологией клапанов сердца. Нарастающий дисбаланс артериального/венозного кровенаполнения, развитие в малом кругу кровообращения выраженного венозного застоя является неблагоприятным прогностическим признаком. Венозный застой в легких что это такое? Это нарушение гемодинамики малого круга кровообращения, характеризующийся переполнением венозного участка кровеносного русла кровью, обусловленное расстройствами сердечной деятельности.
Непосредственными причинами и факторами, способствующим развитию кардиогенного отека легких являются «сердечные» факторы— ХСН в стадии декомпенсации, гипертонический криз, обострение ИБС, выраженная патология клапанов сердца, острая аритмия, острый миокардит/эндокардит/перикардит; несердечные факторы — перегрузка объемом (массивное введение кровезамещающих растворов), тяжелый инсульт, почечная недостаточность, злоупотребление алкоголем, передозировка лекарственных средств.
Причинами развития некардиогенного отека легких могут быть: ингаляция токсических субстанций, тяжелая травма грудной клетки, острые вирусные заболевания легких (пневмонии), сепсис, аспирационный синдром, радиационное повреждение легких, переливание крови, панкреонекроз, политравма, кровопотеря.
Симптомы отека легких
Относится к той группе состояний, диагностировать которую можно практически уже на расстоянии, поскольку симптомы отека легких у взрослых относятся к весьма характерным: выраженная одышка, преимущественно инспираторная, значительно реже — смешанная; ортопноэ (одышка в положении лежа); кашель с выделением мокроты; число дыханий превышает 30/мин.; холодный обильный пот; цианоз кожных покровов/слизистых; наличие в легких хрипов; тахикардия (ритм галопа), аускультативно — акцент 2 тона над легочной артерией.
Признаки отека легких у человека определяются патогенетическими процессами. Условно клинически выделяют несколько стадий:
- Диспноэтическая. Проявляется сухими хрипами, диспноэ, что связано с началом отека преимущественно интерстициальной легочной ткани, единичные влажные хрипы.
- Стадия ортопноэ. Характерно нарастание влажных хрипов, которых превалируют над сухими хрипами.
- Стадия развернутой клиники. Выраженное ортопноэ, хрипы отчетливо слышны на расстоянии.
- Тяжелая стадия. Множество разнокалиберных хрипов, выделение пены, обильный холодный пот, прогрессирующий диффузный цианоз.
В практике чрезвычайно важно различать интерстициальную и альвеолярную стадию развития отека. Интерстициальному отеку легких соответствует клиническая симптоматика сердечной астмы, что обусловлено резким ухудшением обмена кислородом и углекислотой между кровью и воздухом альвеол, способствующее повышению сосудистого и бронхиального сопротивления.
Приступ сердечной астмы, как правило, развивается в ночной период времени. Больной просыпается от сильного ощущения недостатка воздуха, вынужденно принимает положение сидя, пытается открыть окно, появляется страх смерти, возбуждение, на вопросы не отвечает, сосредоточившись на борьбе за воздух.
Продолжительность приступа сердечной астмы варьирует от 5-10 минут до 1-3 часов. При аускультации— сухие хрипы, в нижних отделах легких ослабленное дыхание. В случаях хронической сердечной недостаточности, митрального стеноза, сопровождаемых гиперволемией малого круга кровообращения для диагностики интерстициального отека большее значение имеет рентгенологическое обследование. На рентгенограмме отмечаются характерные признаки — усиление легочного рисунка, который особенно выражен в прикорневых зонах, что обусловлено наличием лимфатических пространств и отечной инфильтрации перибронхиальной/периваскулярной и межуточной ткани; наличие линии Керли и субплеррального отека.
Рентген-снимок. Интерстициальной отек
Далее жидкость из интерстиция поступает в альвеолы, что вызывает альвеолярный отек легких со спаданием альвеол, разрушением сурфактанта, затоплением альвеол транссудатом. На этой стадии может происходить образование стойкой белковой пены, которая перекрывает просвет бронхов/бронхиол, что приводит к гипоксемии и гипоксии.
Острый альвеолярный отек легких относится к более тяжелой форме проявления левожелудочковой недостаточности. Переход интерстициального отека к альвеолярному зачастую происходит достаточно быстро – на протяжении нескольких минут. Бурно протекающий альвеолярный отек чаще развивается в дебюте инфаркта миокарда или на высоте гипертонического криза.
Характерным является громко клокочущее дыхание с выделением белой или из-за примеси эритроцитов розовой пены. На этом фоне резко нарушается оксигенация крови и присутствует высокий риск асфиксии. Как правило, развернутая клиническая симптоматика альвеолярного отека является ярко выраженной и не вызывает затруднений с постановкой диагноза. Дополнительным характерным признаком является появление значительного количества влажных разнокалиберных хрипов, иногда присутствуют и сухие хрипы. Альвеолярный отек, как и сердечная астма, наблюдается преимущественно в ночное время. Приступ может быть как кратковременным, который проходит самостоятельно, так и длительным, продолжающимся несколько часов. В случаях сильного пенообразования может быстро наступить смерть от асфиксии, буквально на протяжении 5-10 минут после появления первых клинических проявлений.
Рентген-снимок. Альвеолярный отек легких.
При альвеолярном отеке легких типичная рентгенологическая картина обусловливается пропитыванием транссудатом симметрично в обоих легких с локализацией отека преимущественно в базальных и прикорневых отделах.
Лабораторные данные клинического значения не имеют и сводятся преимущественно к резким изменениям в газовом составе (гипоксемия) и кислотно-щелочном состоянии крови (метаболический ацидоз). На ЭКГ — тахикардия, повышение/деформация амплитуды зубца Р, снижения сегмента ST.
При застойной сердечной недостаточности, обусловленной снижением сократительной возможности левого желудочка отек чаще развивается при нарушениях сердечного ритма/повышении АД, приводящих к снижению минутного объема крови.
Анализы и диагностика
Диагностическими критериями являются жалобы на резкое ощущение нехватки воздуха, сухой/влажный кашель, позже выделение пенистой мокроты; наличие в анамнезе различных заболеваний сердца (ХСН, ИБС, кардиомиопатии, АГ) или некардинальных причин.
Физикальное обследование: к основным признакам острой левожелудочковой недостаточности относятся пароксизмальная ночная одышка