Средства от отеков мозга фуросемид
Фуросемид является одним из самых эффективных диуретиков, то есть мочегонных препаратов. Он выводит из организма излишки воды, устраняя отеки – симптом различных заболеваний и патологических состояний. Как у любого сильнодействующего средства, у него есть множество противопоказаний и побочных эффектов. Что нужно знать об этом лекарстве, как правильно пить таблетки Фуросемид чтобы снять отеки и не навредить себе, и как оценивают результаты лечения пациенты?
Описание лекарства
Фуросемид относится к группе петлевых диуретиков – самых мощных на сегодняшний день мочегонных средств. Механизм действия таких препаратов заключается в препятствии реабсорбции (обратному всасыванию) клетками почек воды вместе с ионами таких микроэлементов, как натрий, хлор и калий. За счет выведения излишков жидкости из тканей уменьшается отечность, а также ОЦК – объем циркулирующей крови. Таким образом, препарат не только устраняет отеки, но и уменьшает артериальное давление.
Терапевтический эффект после приема Фуросемида в таблетках развивается на протяжении 30-60 минут, а длится не более 5-6 часов. Инъекционная лекарственная форма – раствор для внутримышечного или внутривенного введения – действует еще быстрее. Важный побочный результат лечения этим диуретиком – снижение количества электролитов (калия и магния) в организме, которые в больших объемах теряются с мочой. Эти элементы необходимы для нормального функционирования разных систем органов, поэтому использовать препарат следует осторожно, соблюдая рекомендации по восстановлению электролитного баланса.
Состав, дозировки, цены
Действующее вещество обеих лекарственных форм Фуросемида – одноименное химическое соединение группы сульфонамидов. Его количество в одной таблетке составляет 40 мг, в растворе для уколов и внутривенных вливаний – 10 мг/мл. Так как лекарство выпускается множеством фармацевтических компаний, цены на него невысоки:
- таблетки, 20 шт. – 25 руб.;
- таблетки, 50 штук – 23-34 руб.;
- раствор в ампулах по 2 мл, 10 шт. – 22-32 рубля.
Показания
Фуросемид назначается при:
- отеках, вызванных тромбозом (закупориванием) вен, недостаточностью кровообращения, заболеваниями печени и почек, а также обширными ожогами;
- повышенном давлении – артериальной гипертензии;
- асците – скопление в брюшной полости большого объема жидкости (так происходит из-за злокачественных опухолей, заболеваний сердца, печени);
- отеке головного мозга (обычно после травмы);
- отеке легких;
- тяжелых осложнениях беременности (гестозах и токсикозах);
- предменструальном синдроме;
- острых отравлениях – для выведения ядов за счет мочевыделения;
- избытке калия в организме.
Противопоказания
Фуросемид в растворе и таблетках нельзя принимать при следующих состояниях организма и заболеваниях:
- гиперчувствительность к компонентам лекарства;
- анурия – отсутствие мочеиспускания (включая случаи механической непроходимости мочевыводящих путей);
- печеночная кома – тяжелая дисфункция нервной системы на фоне поражения печени;
- дисэлектролитемия – нарушение электролитного баланса;
- самоотравление организма продуктами его жизнедеятельности (например, соединениями азота) при почечной недостаточности – уремия;
- беременность в 1 триместре;
- грудное вскармливание.
Побочные эффекты
Особенности действия Фуросемида могут стать причиной возникновения таких нежелательных побочных реакций, как:
- снижение артериального давления ниже нормы;
- ортостатическая гипотензия, представляющее собой кратковременное нарушение мозгового кровообращения;
- расстройства сердечного ритма;
- слабость мышц;
- головокружения и головная боль;
- расстройства пищеварения;
- спутанность сознания;
- жажда, сухость слизистой во рту;
- обезвоживание;
- воспаление почек;
- олигурия – обильное мочеиспускание;
- острая задержка мочи (у мужчин с увеличенной простатой);
- нарушения кроветворения;
- аллергические реакции на фоне повышенной чувствительности к препарату.
Фуросемид от отеков
Данное лекарственное средство широко известно, как эффективный противоотечный препарат. В виде раствора он применяется преимущественно в больницах, в тяжелых, угрожающих жизни случаях. Например, капельница с Фуросемидом ставится при отеке легких или головного мозга, а также опасных ожогах и отравлениях (чтобы быстрее вывести яды вместе с мочой).
В домашних условиях, то есть амбулаторно, препарат обычно используется в виде таблеток. Они назначаются для устранения отечности, вызванной заболеваниями сердца, почек, расстройствами микроциркуляции лимфы и крови, тромбозами вен. Таким образом, Фуросемид помогает при отеках ног, лица и других частей тела, в том числе во время беременности (начиная со второго триместра).
Нужно учитывать, что это лекарство со временем вызывает привыкание к нему. То есть если в начале лечения для снятия отека обычно достаточно 1 таблетки утром, то постепенно требуется разовую дозу увеличивать до 80 мг или принимать Фуросемид дважды в день. В результате усиливается негативное воздействие на организм из-за потери электролитов, побочные эффекты проявляются сильнее. Кроме того, после отмены препарата отеки могут стать еще выраженнее, поэтому данное лекарство не рекомендуется использовать длительно, заменив как можно быстрее более мягким диуретиком.
Как принимать?
Чтобы получить нужный результат и не навредить себе, нужно знать, как правильно пить Фуросемид при отеках. Схему лечения должен подобрать лечащий врач, который учтет индивидуальные особенности пациента и степень тяжести его заболевания. Самостоятельно применять такой сильнодействующий препарат без соответствующих показаний недопустимо и очень опасно.
Стандартный способ применения лекарства для снятия отеков у взрослого – 1 таблетка в сутки утром натощак, так как на полный желудок всасывание действующего вещества ухудшается. Как часто можно принимать фуросемид при сильных отеках ног и других частей тела? В таких случаях рекомендуется дополнительно пить по 1 таблетке днем и вечером, с интервалом не менее 6 часов. Такая схема применяется до стабилизации состояния (не более 10 суток), затем лекарство принимается через день по 40 мг с утра.
Дети лечатся аналогичным образом, но дозировка должна быть уменьшена. Для ребенка весом до 40 кг суточная доза Фуросемида рассчитывается по массе тела. В день его количество не должно превышать 1-2 мг на 1 кг. При тяжелых состояниях детям и взрослым, например, при отеке легких, показана повышенная дозировка препарата. Такое лечение обычно проводится в стационаре путем внутривенного введения диуретика.
Особого внимания требует восстановление баланса электролитов, так как принимать Фуросемид при отеках ног, лица и тела без поддерживающей терапии опасно для здоровья. Восполнить нехватку вымываемых из организма калия и натрия помогут комбинированные препараты магния и калия. Можно пить Панангин или более доступный по цене Аспаркам, по 3 таблетки ежедневно (утром, днем и вечером). Если дозировка Диуретика увеличена, то и эти лекарства нужно принимать в повышенных дозах – по 2 таблетки на один прием.
Чем заменить Фуросемид от отеков?
Прежде всего, отечность – это не самостоятельная патология, а симптом других, иногда очень опасных. Поэтому нельзя просто принимать сильный диуретик длительное время, нужно искать и устранять основную причину недомогания. Если выявлено хроническое заболевание, не поддающееся лечению и сопровождающееся отечностью, лучше использовать на постоянной основе более безопасные мочегонные. После краткого курса Фуросемида, когда пройдут сильные отеки (через 7-10 дней), можно заменить его на:
- Верошпирон – известный калийсберегающий диуретик, который действует не так быстро и мощно, как петлевые, но безопасен при длительном лечении. Он дает меньше побочных эффектов и легче переносится. Стоимость зависит от дозировки и количества препарата (от 90 до 300 рублей).
- Спиронолактон – более дешевый аналог предыдущего средства на основе того же действующего вещества. Цена 20 таблеток по 25 мг составляет 45-50 рублей.
- Канефрон – комбинированный диуретик растительного происхождения. Лечебный эффект спиртовых капель и драже основан на мочегонном эффекте таких трав как золототысячник, розмарин и любисток. Цена находится в пределах 400-500 рублей.
- Лекарственные травы, продающиеся в аптеке, тоже помогут мягко и безопасно снять отеки. С этой целью применяются настои и отвары из брусничного листа, толокнянки, спорыша, а также почек и листьев березы.
Прежде чем пить Фуросемид и другие мочегонные от отеков на лице, следует проанализировать особенности своего питания и питьевого режима. Так, отечность глаз, наблюдаемая каждое утро, может быть следствием привычки пить много жидкости перед сном. Кроме того, воду в организме удерживает соль, поэтому иногда достаточно просто ограничить ее потребление.
Фуросемид: отзывы при отеках
Врачи оценивают этот препарат как очень эффективное средство для устранения отечности, но назначают его с осторожностью из-за выраженного побочного действия. В обязательном порядке специалист также назначает поддерживающую электролитный баланс терапию Аспаркамом или Панангином. Окончательно разобраться, насколько эффективен Фуросемид от отеков на лице, помогут отзывы мужчин и женщин, принимавших это лекарство.
Виктор, 56 лет: «У меня проблемы с почками, из-за чего постоянно повышено давление и сильно отекает тело. Периодически пью Фуросемид вместе с магнием и калием. Отеки исчезают практически моментально, но постоянно ощущается слабость в мышцах, а при вставании с кровати темнеет в глазах и кружится голова. Поэтому стараюсь использовать его только в особо тяжелых случаях.»
Татьяна, 23 года: «Фуросемид принимала от отеков под глазами, которые появлялись каждое утро. Делала это не по рекомендации врача, а по совету подруги, поэтому о побочках даже не думала. Таблетки от отеков действительно помогли, но одновременно очень ухудшилось самочувствие. Когда наконец обратилась в поликлинику, узнала, что препарат сильнодействующий и принимать его так нельзя.»
Оксана, 45 лет: «Из-за тромбоза постоянно сильно отекают ноги и приходится пить мочегонные. Лучше всего помогает Фуросемид, но приходится одновременно принимать и Аспаркам, чтобы не было побочек.»
Источник
ГЛАВА 19 ОТЕК МОЗГА
19.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Отек
головного мозга (oedema cerebri) – патологический процесс,
характеризующийся накоплением воды в головном мозге, увеличением его
массы и объема. Вода может накапливаться как в межклеточных
пространствах, так и внутри клеток. Нередко отек мозга сначала имеет
ограниченный характер, а в последующем распространяется на все более
обширные территории мозга. Обычно отек ведет к повышению
внутричерепного давления.
Патофизиологическим
фактором, способствующим развитию отека мозга, является гипоксия. Она
влечет за собой своеобразный каскад патофизиологических явлений:
увеличение парциального давления углекислого газа в крови (РаСО2)
=> тканевый ацидоз => начинающийся отек мозговой ткани =>
замедление артериального кровотока => нарушение ликвороциркуляции
=> затруднение венозного оттока из полости черепа => нарастание
выраженности отека мозга, при этом, как правило, возникает
дезорганизация функций гематоэнцефалического барьера (ГЭБ), изменение
мембранного потенциала клеток мозга, нарушение транспорта ионов через
клеточные мембраны, их патологическое накопление и избыточное
количество жидкости во внеклеточных и внутриклеточных пространствах.
Раньше
внутриклеточное накопление воды признавалось набуханием, отеком же
считалось лишь увеличение количества воды в межклеточных пространствах.
Однако эти процессы проходят обычно параллельно и их дифференциация в
связи с этим не оправдывается. Потому все процессы накопления воды в
мозге стали именоваться его отеком, хотя некоторые авторы предпочитают
говорить об отеке-набухании. Также существует мнение, что термином
«набухание мозга» следует обозначать гиперемию мозговой ткани (Потапов
А.А., Гайтур Э.И., 1998), возникающую, в частности, при его
травматическом по- ражении.
19.2. ВАРИАНТЫ ОТЕКА МОЗГА
Отек головного мозга всегда ведет к увеличению его объема и массы и, как следствие, к повышению внутричерепного давления. Значима
не только распространенность отека, но и его локализация. Повышенную
опасность для больного имеет отек медиобазальных отделов височной доли,
часто приводящий к вклинению ее ткани в вырезку намета мозжечка (в
тенториальное отверстие),
отек мозжечка, рано вызывающий блокаду ликворных путей и развитие окклюзионной гидроцефалии, а также отек ствола мозга.
Возможны различные причины отека мозга: травма
мозга, нарушение мозгово- го кровообращения, в частности
гипертонический криз, острая гипертоническая энцефалопатия,
геморрагический инсульт, инфаркты, а также опухоли мозга, эн- цефалиты
или менингоэнцефалиты, гипоксическая или токсическая (эндогенная или
экзогенная) энцефалопатия, облучение мозга, эпилептический статус.
В
патогенезе отека мозга преобладающими могут быть сосудистые
(вазогенные), тканевые (интерстициальные) факторы, цитотоксические
(дисметаболические) и осмотические процессы. Они отличаются друг от
друга особенностями биохимических и патофизиологических механизмов
развития и распределения в мозговой ткани отечной жидкости. Преобладание
проявлений той или иной формы отека мозга зависит от многих
обстоятельств, в частности от характера обусловившего его
патологического процесса и возраста больного.
В основе вазогенного отека лежит
значительное повышение давления в капиллярах мозга, расширение в них
межэндотелиальных щелей, при этом увеличивается перфузионное давление в
сосудах мозговой ткани, повышается проницаемость ГЭБ, происходит выход
коллоидных компонентов плазмы во внеклеточную жидкость, что
способствует усилению фильтрации в межклеточные пространства мозга
воды, которая в значительном количестве скапливается в белом веществе. Вазогенный отек развивается при острых нарушениях мозгового кровообращения, энцефалите, незрелой глиальной опухоли.
Интерстициальный отек мозга является
также формой межклеточного отека, обусловленного прежде всего
нарушением ликвороциркуляции, особенно выраженным при окклюзионной
гидроцефалии. Жидкость проникает через выстилающий желудочки
мозга слой эпендимных клеток (эпендимоциты) в паравентрикулярно
расположенные структуры белого вещества мозга.
Цитотоксический (дисметаболический) отек мозга обусловлен повреждающими мозг экзогенными и эндогенными факторами и нарушением в нем метаболических процессов, проявляется
расстройством функции энергозависимых мембранных натрий-калиевых
ионных насосов и деполяризацией клеточных мембран, наступающей при
снижении уровня мозгового кровотока. Деполяризация мембран ведет к
электролитному дисбалансу, повышению осмотического давления в
клеточных элементах мозговой ткани и накоплению в них жидкости.
Осмотический отек развивается в
результате патологичных изменений осмотического градиента между
плазмой крови и жидкости в межклеточных про- странствах мозговой ткани,
особенно выражен при остром поражении мозга у детей,
развивается также при чрезмерно ускоренном гемодиализе у больных с
уремией на фоне острой или хронической почечной недостаточности и прояв- ляется как в белом, так и сером веществе мозга. В
эксперименте на обезьянах доказано, что при осмотическом отеке в мозге
изменяется количество таких ферментов, как лактатдегидрогеназа,
креатинфосфокиназа, усиливается анаэ- робный гликолиз, возрастает
количество молочной кислоты.
По распространенности различают локальный, трифокальный, долевой полушарный и диффузный отек мозга. Возникающая
при отеке мозга клиническая картина обусловлена дисфункцией
подвергшейся отеку мозговой ткани, расстройством в ней микроциркуляции,
метаболических процессов и возникающим при этом увеличением объема
мозговой ткани, которое может сопровождаться смещением, а иногда и
вклинением определенных мозговых структур, нарушениями кровотока в
сосудах мозга и ликвородинамики.
При выраженном
отеке мозга обычно возникает сочетание всех проявлений, характерных для
отмеченных вариантов. В отечной ткани оказывается выраженным снижение
артериовенозной разницы по кислороду, снижается потребление кислорода
клеточными структурами, нарастает накопление продуктов нарушенного метаболизма.
Для клинической картины выраженного отека мозга характерны общемозговые симптомы (снижение уровня психической активности, загруженность, диффузная головная боль), которые могут сочетаться с появлением или нарастанием очаговых неврологических симптомов, выраженность которых резко увеличивается в случаях смещения и вклинения отечных мозговых структур.
На
КТ и МРТ отечная ткань мозга характеризуется пониженной плотностью. По
результатам повторных КТ- и МРТ-исследований можно следить за
изменениями объема мозговой ткани и выявляемой в ней зоны отека, за
сопутствующими деформациями мозговых структур и изменением формы и
размера желудочков мозга и таким образом контролировать в динамике
выраженность отека. На основании КТ- и МРТ-исследований установлено,
что при распространении отека на глубинные структуры мозга вектор
клиренса отечной жидкости направлен в сторону ближайшей стенки
желудочковой системы мозга. Об этом свидетельствует нередкое выявление
на КТ гиподенсивной дорожки от зоны перифокального отека к прилежащим
отделам желудочковой системы.
При
макроскопическом осмотре отечного мозга обращает на себя внимание
увеличение его объема и влажности, на разрезе – нечеткость границ между
серым и белым веществом. Гистологическое исследование позволяет
выявить расширение межклеточных и околососудистых щелей, изменения
эндотелия капилляров, увеличение объема нейронов и особенно глиальных
клеток (астроцитов и олигодендроцитов), утолщение нервных волокон,
нарушение струк- туры миелиновой оболочки.
19.3. ЛЕЧЕНИЕ
При
появлении признаков отека мозга необходимо выявление его причины, что
может быть достигнуто уточнением клинического диагноза. Желательно, конечно, чтобы причина отека мозга была устранена, что иногда можно достичь проведением соответствующего этиологического и патогенетического консервативного лечения, например при гипертоническом кризе, контузии головного мозга, энцефалите, или хирургического вмешательства: удаление
гематомы, абсцесса, опухоли, а при черепно-мозговой травме – отломков
кости, инородных тел, подоболочечной или эпидуральной гематомы.
Во
всех случаях отека мозга, сопровождающегося внутричерепной
гипертензией, показано медикаментозное лечение, направленное на
дегидратацию мозговой ткани. С этой целью применяются осмотические
диуретики, салуретики и кортикостероиды. Различные в
каждом конкретном случае патогенетические особенности, темп развития
отека мозга и степень его выраженности не позво- ляют рекомендовать
жестких стандартных схем применения препаратов, ока- зывающих
противоотечное действие.
Показаниями к назначению осмотических диуретиков являются признаки выраженного отека мозга, остро возникающее или прогрессирующее повы-
шение
внутричерепного давления, сопровождающееся нарастающей общемозговой и
очаговой неврологической симптоматикой, смещением мозговых структур,
угрозой вклинения мозговой ткани, а также подготовка к экстренной
нейрохирургической операции.
Из осмотических диуретиков чаще применяется маннитол (15%
раствор внутривенно капельно в течение 10-20 мин из расчета 0,5-1,5
г/кг массы тела больного, повторяя введение препарата в той же дозе
через каждые 6 ч) или глицерол (0,5-1,0 г/кг внутрь,
можно в смеси с сиропом, при необходимости – через назогастральный
зонд). В процессе лечения осмолярность крови должна поддерживаться на
уровне не выше 300-310 мосм/л. Действие маннитола проявляется через 10-20 мин и продолжается 4-6 ч. Вводят маннитол или содержащий его комбинированный препарат реоглюман (внутривенно
капельно сначала по 5-10 капель, а затем 30 капель в 1 мин);
рекомендуется сделать перерыв через 2-3 мин и при отсутствии побочных
явлений продолжать введение препарата со скоростью до 40 капель/мин,
при этом вводится 200-400 мл). Эти препараты дают выраженный
дегидрирующий эффект, понижают агрегацию форменных элементов крови,
уменьшают вязкость крови и способствуют восстановлению кровотока в
капиллярах, увеличению оксигенации ткани. Суточная доза маннитола не должна превышать 140-180 г.
Надо иметь в виду проявляющиеся при введении маннитола и других осмотических диуретиков нежелательные побочные явления: 1)
вследствие увеличения при введении осмотических диуретиков объема
циркулирующей в сосудах крови возможны нарастание сердечной
недостаточности и отек легких; 2) дегидратация, обусловленная
стимуляцией диуреза, сопровождается проявлениями гипокалиемии; 3) по
окончании действия маннитола в случае повреждения ГЭБ может проявляться эффект отдачи – вновь
наступающее нарастание отека мозга в связи с возвращением воды из
плазмы крови в ткани. К тому же осмотические диуретики обеспечивают
дегидратацию и уменьшение общего объема мозговой ткани, воздействуя
главным образом на непораженные структуры мозга. Это делает
целесообразным применение его прежде всего при явных признаках
сдавления мозга. Показатели осмотичности крови выше 300 мосм/л и
диурез, превышающий 4-6 л в сут, надо рассматривать как осно- вания для
ограничения дальнейшего применения осмотических диуретиков.
Эффективность
глицерола ниже, чем маннитола: он начинает действовать через 12 ч
после приема внутрь, но практически не вызывает феномена отдачи. Эффективность
приема глицерола отмечается лишь у больных с нерезко вы- раженным
отеком головного мозга, главным образом при ишемическом инсульте.
С целью дегидратации при отеке мозга применяют также салуретики из группы петлевых диуретиков, чаще – фуросемид (лазикс), обычно
по 20-40 мг внутримышечно или внутривенно до 3 раз в день, иногда
целесообразно их сочетание с осмотическими диуретиками (вводят через
3-4 ч после введения маннитола). Фуросемид начинает действовать через
35-105 мин, длительность действия 30 мин-2,5 ч. Показания к назначению петлевых диуретиков: 1)
желательность усиления эффекта, вызываемого осмотическим диуретиком;
2) выравнивание водного баланса в случае выраженного накопления
жидкости в организме; 3) дегидратация при нерезко выраженном отеке
мозга.
Петлевые
диуретики, как и осмотические, также в большей степени воздействуют на
неповрежденные отделы мозга, поэтому профилактическое назначение их при
острых неврологических заболеваниях может оказаться бес-
полезным или даже вредным, так как вызывает нарушение электролитного баланса (снижение содержания калия в крови).
Диакарб (фонурит, ацетазоламид) – это салуретик из группы ингибиторов карбоангидразы, может
применяться вместо фуросемида при явлениях умеренного отека мозга по
250 мг внутрь или через зонд 2-4 раза в день, при этом необходим
контроль за содержанием калия в крови. Начало действия диакарба через 40-120 мин, длительность действия 3-8 ч. В связи с тем, что диакарб подавляет продукцию ЦСЖ, его применение можно признать особенно целесо- образным при интерстициальном варианте отека мозговой ткани.
Кортикостероиды
уменьшают проницаемость ГЭБ, способствуют нормализации проницаемости
мембран и микроциркуляции, блокируют синтез простагландинов и других
веществ, способствующих формированию отека при воспалительных, в
частности инфекционных, процессах, а также и при опухолях мозга. При наличии показаний к применению кортикостероидов обычно назначают дексаметазон в дозе 12-16 мг, в тяжелых случаях 24-48 мг в сут. Начальную его дозу (1/4
суточной) вводят внутривенно, капельно. Повторно препарат назначается
внутривенно или внутримышечно через каждые 6 ч. В очень тяжелых случаях
вводится до 60-100 мг дексаметазона в сутки с постепенным уменьшением
дозы препарата.
При назначении преднизолона следует
учитывать, что его действие более кратковременно, чем дексаметазона;
расчет необходимых доз преднизолона должен производиться исходя из
того, что его терапевтическая активность в сравнении с дексаметазоном в 7 раз меньше. Противопоказанием к назначению кортикостероидов может быть выраженное повышение АД.
При введении больших доз кортикостероидов показано раннее назначение антацидных средств (альмагель
по 2 чайные ложки 4 раза в день или окись магния в порошке по столовой
ложке 4 раза в день и др.) за 15-30 мин до приема пищи естественным
путем или до введения питательной смеси через назогас- тральный зонд.
Применение антацидов направлено на предотвращение желудочных
кровотечений и развития синдрома Мендельсона (абсцедирующая пневмония
вследствие аспирации желудочного сока, если его рН <2).
При длительном применении кортикостероидов возможен ряд побочных явлений и осложнений: замедление
заживления ран, провокация обострения имеющихся инфекционных очагов,
депрессия и психозы, пептические язвы, субкапсулярная катаракта,
остеопороз, признаки синдрома Кушинга. Частота побочных явлений зависит
от характера препарата, его дозы, продолжительности лечения; в целом
она довольно велика и проявляется примерно в 50% случаев при лечении
кортикостероидами. Строго ограничены показания к применению кортикостероидов при гнойном менингите. Их
следует применять лишь при выраженном отеке мозга обычно в качестве
дополнения к внутривенным введениям маннитола (Хартер Д.Х., Петерсдорф
Р.Г., 1997).
Противоотечное действие кортикостероидов обычно проявляется через 12 ч. Кортикостероиды
особенно действенны при вазогенном отеке, обусловленном опухолью
мозга, эффективность их при черепно-мозговой травме, особенно у
взрослых, при кровоизлиянии в мозг, а также при цитотоксическом отеке,
связанном с гипоксией и ишемией мозга, является спорной.
При
лечении кортикостероидами требуется регулярный контроль за содержанием
глюкозы и электролитов в крови для своевременной диагностики иногда
возникающих гипергликемии и гипернатриемии. Возможна целесообразность
параллельного введения антигистаминных препаратов и в некоторых случаях
(для профилактики инфекционных осложнений) антибиотиков.
Больным с отеком мозга, наряду с дегидратацией, необходим
контроль за уровнем вентиляции легких и состоянием центральной
гемодинамики, а также принятие мер по нормализации микроциркуляции и
общего мозгового кровотока.
При отеке мозга больные могут нуждаться в неспецифическом лечении, направленном на нормализацию дыхания (восстановление
проходимости дыхательных путей, обеспечение достаточной оксигенации,
предупреждение и своевременное лечение легочных осложнений), сердечной деятельности, артериального давления. Для облегчения венозного оттока из полости черепа следует приподнять головной конец кровати и установить под углом 15-30?. Необходимы
контроль за состоянием водно-электролитного баланса, КОС и их
коррекция, при этом желательно ограничить количество вводимой жидкости
до 1,5-2 л в сут.
По возможности стоит избегать применения сосудорасширяющих средств:
нитроглицерина,
амиодарона (кордарон), дибазола, антагонистов ионов кальция:
нифедипина (фенигидин, адалат, коринфар, кордипин), а также резерпина,
аминазина, дроперидола, особенно в больших дозах. Проводя дегидратацию,
необходимо одновременно купировать чрезмерную артериальную
гипертензию, проводить соответствующие меры в случае гипертермии,
психомоторного возбуждения, эпилептических припадков. По показаниям
применяют антигипоксанты, метаболически активные средства, в частности
ноотропы, витаминные комплексы.
Клинические проявления и лечебные мероприятия при высоком внутричерепном давлении описаны также в главах 20, 21.
Источник