Средства для лечения отека легких

Для восстановления нарушенного внешнего дыхания при отеке легких используют такие направления воздействия как уменьшение кровенаполнения (и гидростатического давления) сосудов малого круга кровообращения и проницаемости альвеолярно-капиллярных стенок

Кровенаполнение сосудов легких можно снизить, уменьшая массу циркулирующей крови (ОЦП). С этой целью используют быстро действующие мочегонные средства. Чаще всего вводят внутривенно фуросемид. При токсическом отеке легких (но не при отеке сердечного происхождения) можно использовать осмотический диуретик маннит.

Уменьшение выброса крови правым сердцем и наполнения кровью сосудов легких, достигается применением сосудорасширяющих ЛВ, расширяющих венулы и вены, вызывающих депонирование крови в емкостных сосудах большого круга, снижение ЦВД и венозного возврата. Пригодны средства, уменьшающие нейрогенный тонус сосудов: ганглиоблокаторы (пентамин) или альфа-адреноблокаторы (фентоламин, дроперидол), а также миотропные спазмолитики: нитроглицерин, натрия нитропруссид. При развитии левожелудочковой недостаточности важно также расширение артериол, что уменьшает ОПС и увеличивает откачивание крови из малого круга. Для усиления откачивания крови можно применять сердечные средства (строфантин, коргликон), реже эуфиллин.

Гипоксия, возникающая при заполнении части альвеол транссудатом, увеличивает проницаемость капилляров. Поэтому борьба с гипоксией при отеке легких – это способ понижения капиллярной проницаемости и прогрессирования отека. Для устранения гипоксии назначают ингаляции кислорода. Поступлению кислорода / воздуха в альвеолы препятствует образующаяся в дыхательных путях пена. Для подавления пенообразования применяют спирт этиловый и антифомсилан (пеногасители), уменьшающие поверхностное натяжение пузырьков пены и их образование. Антифомсилан в форме аэрозоля спиртового раствора с кислородом или обогащенным кислородом воздухом вводят ингаляционно с помощью носового катетера.

Уменьшение проницаемости капиллярных мембран достигается применением глюкокортикоидных гормонов или их синтетических аналогов (преднизолон и др.). Ингибируя гиалуронидазу и препятствуя разжижению гиалуроновой кислоты, заполняющей поры основного межклеточного вещества стенки капилляров, они понижают проницаемость капилляров и препятствуют транссудации.

Средства регуляции функций органов пищеварения

В практике врача чаще всего возникает необходимость коррекции секреторной (желудка и состава желудочного сока, желчеобразовательной и желчевыделительной функции печени) и моторной функции ЖКТ.

Средства коррекции секреторной функции желудка и состава пищеварительных соков

Средства, применяемые при гиперацидных состояниях

При гиперацидных состояниях (гиперацидный гастрит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), чтобы предотвратить повреждения слизистых оболочек, можно 1.снизить секрецию желудка (местноанестезирующими, М-холиноблокаторами, блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов, ингибиторами протонного насоса), 2.нейтрализовать соляную кислоту (антацидными средствами) и 3.защитить слизистую от повреждения (вяжущими и обволакивающими средствами).

Местноанестезирующие средства

Anaesthesinum. Применяют в таблетках по 0,3 (при необходимости или 3-4 раза в день).

М-холиноблокаторы

Pyrenzepinum

Atropini sulfas. Применяют 0,1 % раствор в ампулах по 1 мл (п/к или в/м 2-3 раза в день).

ctum Belladonnae spissum

Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов

Ranitidinum. Применяют в таблетках по 0,15 (чаще 2 раза в день).

Famotidinum

Ингибиторы протонной помпы

Omeprazolum

Антациды

Natrii hydrocarbonas

Magnesii oxydum

Aluminii hydroxydum

Вяжущие и обволакивающие средства

Bismuthi subnitras

Almagelum Суспензия во флаконах по 170 мл (внутрь по 1-2 чайных (дозировочных) ложки за 30 мин до еды)

Для исключения рефлексов, усиливающих или поддерживающих “желудочную” фазу секреции, обычно используют анестезин. Он уменьшает и рефлекторно обусловленные спазмы мышечного слоя, ослабляя боли, сопутствующие язвенному или воспалительному поражению слизистой оболочки желудка.

М-холиноблокаторы уменьшают холинергические вагусные влияния на все типы секреторных клеток слизистой желудка, а также на гастрин- и гистамин – продуцирующие клетки. Это ведет к уменьшению объема желудочного секрета, продукции пепсиногена, общего содержания HCl и кислотности желудочного сока, содержания слизи в нем. Большинство М-холиноблокаторов существенно ингибируют базальную и стимулированную секрецию в дозах, которые угнетают моторную функцию органов ЖКТ и вызывают побочные эффекты: сухость во рту, тахикардию, нарушение аккомодации. Пирензепин блокирует М1-холинорецепторы нейронов мейснерового сплетения, но не М3 – рецепторы секреторных клеток. В терапевтических дозах, снижающих продукцию HCl наполовину, он не угнетает моторики желудка и кишечника, сухость во рту и нарушения зрения выражены слабо. По продолжительности действия он сопоставим с атропином, что позволяет назначать его 2 раза в сутки.

Конкурентные блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов структурно сходны с гистамином. Эти вещества препятствуют активации главных и обкладочных клеток гистамином из гистамин-продуцирующих клеток желудка. Уменьшается базальная и стимулированная (психогенно, пищей, растяжением стенок желудка и т.п.) желудочная секреция. Уменьшается содержание пепсина и кислоты в желудочном соке, повышается его рН (до 4-7), падает переваривающая сила. В отличие от холинонегативных средств блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов не влияют на моторику ЖКТ, не изменяют частоты сердечных сокращений, хотя могут снижать ударный объем сердца и МОК, мало влияя на уровень САД. Продолжительность их антисекреторного действия составляет 6-12 часов.

Наиболее мощным блокатором желудочной секреции является омепразол. В обкладочных клетках он превращается в трициклическое соединение, ковалентно связывающееся с остатком цистеина полипептидной цепи Н+/К+-АТФазы. Ингибируя фермент, омепразол угнетает как базальную, так и стимулированную кислую секрецию на протяжении 2-3 суток после однократного приема (30-80мг).

Антациды – щелочные вещества, нейтрализующие соляную кислоту желудочного сока. Они бывают системного (всасываются в кровь) и несистемного (не всасываются из ЖКТ) действия. Первые представлены натрия гидрокарбонатом, нейтрализующем HCl желудочного сока с образованием углекислого газа (его образование, раздувая желудок, вызывает неприятные субъективные ощущения – подпирание диафрагмы, отрыжку):

NaHCO3 + HCl = NaCl + H2O + CO2

Кислотная емкость натрия гидрокарбоната – наименьшая (13 ммоль/1 г препарата), но достоинством является быстрая нейтрализация кислоты. Всасывание гидрокарбоната в кишечнике увеличивает щелочные резервы крови (системное действие). Этих недостатков лишены несистемные антациды: магния оксид и алюминия гидроксид. Не вызывают газообразования: MgO + 2HCl = MgCl2 + H2O Al(OH)3 + 3HCl = AlCl3 + 3H2O

Кислотная емкость магния оксида – наибольшая (45 ммоль HCl/1г окиси магния). Действие препаратов магния и алюминия развивается медленнее и более продолжительно (алюминия гидроксид в течение 1,5 часов). Магния оксид (точнее Mg2+, не всасывающиеся в кишечнике) обладает послабляющим действием. Ионы алюминия не всасываются, поскольку образуют с фосфатами пищи нерастворимые соли. При длительном применении алюминия гидроксид вызывает запоры (вяжущее действие). Назначение антацидов существенно уменьшает кислотность желудочного сока. Но повышение рН содержимого желудка до 5-6 рефлекторно усиливает образование сока. Это проявляется после прекращения действия антацидов (синдром отмены).

Дефекты индивидуальных веществ ослабляются при их комбинировании. «Альмагель» – комбинация магния оксида и алюминия гидроксида (в «Альмагеле А» добавлен анестезин, уменьшающий рефлекторное усиление кислотообразования), таблетки «Викалин», кроме натрия гидрокарбоната и др. компонентов, содержат висмута субнитрат, обладающий вяжущим действием и подавляющий жизнедеятельность Helicobacter pylori, способствующего развитию и прогрессированию гастрита и язвенного процесса.

Средства, применяемые при гипоацидных состояниях

При гипоацидных состояниях возникает необходимость в устранении нарушений желудочного пищеварения. Известные стимуляторы желудочной секреции (антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики) не находят применения из-за многочисленных побочных эффектов (бронхоспазм, усиление моторики органов ЖКТ, слюнотечение, брадикардию и др.). Возможно применение витаминотерапии (В6, РР, С). Секреторное действие витамина В6 (пиридоксин) обусловлено увеличением синтеза гистамина. Витамин С прямо, а никотиновая кислота косвенно (в составе НАД) усиливают образование и перенос протонов в цепи дыхательных ферментов в митохондриях.

Возможно применение заместительной терапии: использование важнейших компонентов желудочного сока – пепсина и хлористоводородной кислоты – или микстуры, содержащей оба эти компонента. Заместительная терапия используется так же при недостаточной переваривающей активности кишечного и панкреатического соков с помощью ферментных препаратов из поджелудочной железы убойного скота (панкреатин) или аналогичными препаратами (панзинорм, фестал), обогащенными компонентами (экстракт желчи, липаза, амилаза), способствующими пищеварению.

Соседние файлы в предмете Фармакология

#
#
#
#
#
23.02.201547.56 Mб76Farmakognoziya.djvu
#
#
#
#
#
#

Источник

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник