Сообщение на тему отеки
Введение
Отек – типовой патологический процесс, заключающийся в избыточном накоплении внеклеточной тканевой жидкости в интерстициальном пространстве.
По патогенезу, распространенности отеки подразделяются на:
1) системные (общие);
2) местные (локальные).
Системные отеки возникают вследствие нарушения ведущих механизмов регуляции водно-солевого обмена, что возможно при заболеваниях сердца, почек, печени, желудочно-кишечного тракта и другие.
В зависимости от локализации различают следующие виды отеков:
1) анасарка – в подкожной жировой клетчатке;
2) водянка – в серозных полостях;
3) гидроперикард – накопление отечной жидкости в сердечной сорочке;
4) гидроторакс – в плевральной полости;
5) асцит – в брюшной полости;
6) гидроцеле – в полости влагалищной оболочки яичка;
7) гидроцефалия – в желудочках мозга.
В соответствии с особенностями этиологического фактора и механизмов развития отеки могут быть:
1) воспалительного характера, обусловленные экссудацией;
2) невоспалительного характера, связанные с усилением процесса транссудации или нарушением лимфатического дренажа.
В зависимости от ведущего фактора, определяющего развитие отека, выделяют:
1) застойные отеки, обусловленные нарушением крово и лимфооттока и повышением гидростатического давления в микрососудах;
2) онкотические – вследствие уменьшения величины коллоидно-осмотического давления плазмы крови;
3) мембраногенные – при повышении проницаемости капиллярной стенки;
4) отеки, связанные с активной задержкой в тканях электролитов, преимущественно натрия, и воды;
5) лимфогенные, возникающие при застое лимфы.
В зависимости от ведущей причины развития местные отеки можно подразделить на:
1) воспалительные;
2) гемодинамические;
3) лимфодинамические.
Признаками отека являются увеличение объёма ткани и изменение её формы и напряжения, особенно обнаруживаемое при отеке кожи. Наблюдается побледнение и похолодание её поверхности. При надавливании на отечную ткань пальцем остается ямка, которая медленно выравнивается.
Отечная жидкость характеризуется низким удельным весом и незначительным содержанием белка. Количество белка в отечной жидкости варьирует в зависимости от характера отека и его патогенеза.
Образование отечной жидкости происходит вследствие фильтрации кровяной плазмы через полупроницаемую стенку сосудов и последующей задержки её в ткани в основном ввиду разности коллоидно-осмотических давлений плазмы и тканевой жидкости. Комплекс изменений в притоке и оттоке тканевой жидкости или лимфы лежит в основе патогенеза отека.
В основе патогенеза любого местного отека лежит нарушение равновесия Старлинга, которое сводится к возрастанию внутрисосудистого гидростатического давления, снижению онкотического градиента, повышению проницаемости сосудистых стенок, либо комбинации этих механизмов. Так, воспалительный отек связан с развитием в очаге воспаления экссудации, то есть, выхода жидкой части крови из сосудистого русла в очаг воспаления.
Экссудация обусловлена:
1) повышением проницаемости сосудистой стенки под влиянием избыточных концентраций вазоактивных соединений, лизосомальных ферментов, ионов водорода, накапливающихся в зоне альтерации;
2) возрастанием гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла и увеличением площади фильтрации жидкой части крови в условиях венозного застоя, снижением внутрисосудистого онкотического давления при одновременном повышении онкотического давления в тканях;
3) увеличением коллоидно-осмотического давления в тканях и увеличением гидрофильности тканей;
4) активацией процесса цитопемсиса эндотелием сосудов, то есть, захватом эндотелиальными клетками мельчайших капелек плазмы и переносом их за пределы сосуда в воспаленную ткань.
Лимфодинамический отек возникает при первичном нарушении лимфооттока, что наблюдается при врожденном дефекте развития лимфатических сосудов, удалении регионарных лимфоузлов, при закупорке, формировании лимфоэктазий и воспалительном поражении лимфатических узлов.
Развитию отеков общего характера способствуют следующие факторы:
1. Гиперфункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и общий избыток натрия в организме.
2. Недостаточность образования предсердного натрийуретического фактора (ПНУФ).
Как известно, ПНУФ представляет собой комплекс атриопептидов I, II, III, которые синтезируются клетками правого предсердия и его ушка. ПНУФ обладает эффектами, противоположными эффектам альдостерона и антидиуретического гормона, увеличивая выделение с мочой воды и натрия.
3. Снижение онкотического давления плазмы крови вследствие утраты онкотически активных белков.
4. Повышение гидростатического давления в обменных сосудах микроциркуляторного русла.
5. Повышение проницаемости сосудистых стенок.
6. Повышение гидрофильности тканей.
Накопление отечной жидкости в рыхлой подкожной соединительной ткани происходит, прежде всего, под глазами, на тыльной поверхности кистей рук, стоп, на лодыжках, а затем постепенно распространяется на все туловище. Кожа становится бледной, натянутой, морщины и складки разглаживаются. Отечная жировая клетчатка становится бледно-желтой, блестящей, слизеподобной.
Клинически начальному отеку с отрицательным тканевым давлением жидкости соответствует симптом образования ямки при нажатии на отечную ткань. Если ямка от нажатия не образуется – давление в ткани положительное, что соответствует далеко зашедшему, «напряженному» отеку.
Научно -исследовательская работа состоит из введения, заключения из двух глав и списка использованной литературы.
Глава I. Этиология и патогенез отеков и водянок.
1.1. Симптомы и классификация отеков.
Симптомы отеков:
1. Увеличение органа или ткани в объёме.
Отечная ткань имеет тестовидную консистенцию, при надавливании остается медленно выравнивающаяся ямка.
При разрезе ткани с её поверхности стекает отечная жидкость.
Снижается функция отечной ткани или органа.
Отмечается местное понижение температуры тканей.
Отечная ткань имеет серый цвет.
Основные симптомы отека:
– местное или обширное воспаление:
– покраснение кожи;
– боль при нажатии на отекший участок;
– чувство напряжения;
– боль в стопах;
– трещины на поверхности кожи;
– отек языка;
– одышка;
– появление язв на коже;
– кашель и пенистая мокрота.
Классификация отеков
Существует две классификации отеков:
а) патогенетическая ;
б) этиологическая (клиническая).
Согласно патогенетической классификации все отеки делят:
– на гидродинамические, если основным способствующим фактором являются гидродинамический фактор;
– онкотические, если основным способствующим фактором является изменение онкотического давления;
– осмотические, если основным способствующим фактором является изменение осмотического давления;
– мембранные, если основным способствующим фактором является изменение проницаемости клеточных мембран.
Разделение отеков на гидродинамический, осмотический, онкотический и мембранный несколько условно, в реальных условиях в развитии всех отеков принимает участие все четыре фактора.
В зависимости от причин различают следующие виды отеков:
– сердечные,
– застойные отеки несердечного происхождения,
– почечные,
– голодные (кахексические),
– токсические,
– воспалительные,
– нейротические,
– гормональные,
– аллергические.
Отеки могут быть как физиологическими, то есть те, которые проходят самостоятельно при устранении провоцирующих факторов и патологическими, обусловленные какой-либо медицинской проблемой. Грань, разделяющая отеки на «норму» и патологию, достаточно зыбкая, и провести её очень трудно, причем следует учитывать не только срок гестации и сопутствующую патологию, но и возраст женщины, количество вынашиваемых плодов, её рост и конституциональные особенности.
Также отеки классифицируются по их распространенности:
I степень – отеки ног и кистей рук;
II степень – отек «поднимается» на переднюю стенку живота и пояснично-крестцовую область;
III степень – отекают не только нижние конечности и живот, но и лицо; IV степень – генерализованный отек или анасарка.
В зависимости от происхождения отеки делят на:
– гидремические – обусловленные заболеваниями мочевыделительной системы;
– сердечные – возникают вследствие сердечно-сосудистой патологии; кахектические или дистрофические обусловлены истощением; воспалительные возникают в результате образования очага воспаления; застойные отеки появляются при заболеваниях вен.
Источник
- Авторы
- Файлы
- Литература
- English
Чеснокова Н.П. 1 Моррисон В.В. 1 Афанасьева Г.А. 1 Полутова Н.В. 1
1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского
1. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.
2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.
3. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.
4. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.
5. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.
6. Сухоруков В.П. Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция. – Киров, 2006. – 144 с.
7. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.
1 1 1 1
1
Abstract:
Keywords:
Общая классификация отеков
Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).
Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.
Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:
1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;
2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;
3) проницаемостью сосудистой стенки.
Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.
В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).
Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.
Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.
Виды отеков
В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:
1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).
2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.
3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.
4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.
5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.
6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).
7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).
8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.
9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.
10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.
Особенности развития отеков у детей
Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.
Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.
В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.
Принципы терапии отеков
1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.
2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:
а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;
б) ограничение потребления соли (до 1,0-1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);
в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);
г) назначение мочегонных средств;
д) контроль электролитов в крови (особенно калия).
Библиографическая ссылка
Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Афанасьева Г.А., Полутова Н.В. ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 67-69;
URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873 (дата обращения: 19.05.2021).
Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»
(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)
Источник