Смерть от отека легких при циррозе

Печень не имеет прямого отношения к процессам кровообращения и выведения из организма лишней жидкости. Однако именно в пищеварительной железе синтезируются белки (альбумины), которые поддерживают в крови коллоидно-осмотическое давление. Отеки при циррозе печени – осложнение, которое возникает на субкомпенсированной и декомпенсированной стадии развития патологии. Их появление связано со снижением концентрации альбуминов в крови и, как следствие, переходом межклеточной жидкости из кровяного русла в окружающие ткани.

Картинка-анонс к статье Признаки и лечение отеков при циррозе печени

При циррозе печени (ЦП) гепатоциты замещаются клетками фиброзной ткани. В связи с этим орган перестает вырабатывать белковые фракции, обладающие гидрофильными свойствами. Именно они растворяются в межклеточной жидкости и увеличивают ее плотность, благодаря чему стенки капилляров становятся непроницаемым для плазмы крови. Резкое снижение концентрации альбуминов в крови влечет за собой проникновение жидкости в мягкие ткани. По этой причине у пациентов, страдающих ЦП, развивается отечно-асцитический синдром, гидроторакс и т.д.

Симптоматическая картина

Отёки конечностей и легких – поздние признаки развития цирроза печени. Их появление связано с нарушением функций пищеварительной железы, портальной гипертензией (повышение давления в печеночных венах) и асцитом (скопление экссудата в брюшине). Отек представляет собой опухоль, которая образуется при скоплении жидкостей во внеклеточных пространствах – мягких тканях, брюшной полости, легких и т.д.

Отек верхних и нижних конечностей

Поздние стадии развития ЦП часто сопровождаются отеком ступней, лодыжек и рук. Со временем пациенты начинают замечать, что кожа в области опухолей уплотняется и натягивается, из-за чего возникает сильный дискомфорт. При нажатии на опухшие участки тела отпечатки пальцев исчезают не сразу, иногда на их месте возникают темные пятна.

Помимо вышеперечисленных симптомов отеки ног при циррозе печени часто сопровождаются:

образованием сосудистых звездочек;
пожелтением кожных покровов;
зудом и подкожными кровоизлияниями;
болью в месте образования опухолей.

Лабораторные исследования подтверждают тот факт, что причина возникновения отечности заключается в снижении уровня калия и альбумина в организме.

Отек легких

Отек легких – осложнение, которое чаще всего возникает на декомпенсированной стадии ЦП. Патология развивается по причине пропотевания межклеточной жидкости из кровеносных сосудов в альвеолы, которые находятся в легких. Выраженность симптомов зависит от объема экссудата, скопившегося в органах дыхательной системы.

Клинические проявления патологии возникают внезапно и достаточно быстро нарастают, так как скопление жидкости в альвеолах приводит к развитию дыхательной недостаточности. На возникновение патологии чаще всего указывают следующие симптомы:

поверхностное и частое дыхание;
приступы удушья;
ощущение сдавливания грудной клетки;
цианоз (посинение) кожных покровов;
одышка в состоянии покоя;
учащенное сердцебиение;
сухой кашель с хрипами;
спутанность или потеря сознания.

Отек легких – угрожающее жизни пациента состояние, поэтому при появлении характерных признаков нужно вызывать бригаду «Скорой помощи».

Развитию дыхательной недостаточности часто содействует гидроторакс – скопление выпот в плевральной полости. Патология часто встречается у пациентов на декомпенсированной и термальной стадиях ЦП. Образование жидкости в плевральной области приводит к сдавливанию легких и, как следствие, развитию острой дыхательной недостаточности.

Асцит

Асцит – следствие портальной гипертензии, характеризующееся скоплением свободного экссудата в брюшине. В симптоматической картине у 75% больных ЦП отмечается существенное увеличение живота. Болезнь возникает в результате нарушения кровообращения в пищеварительной железе. Медленный отток венозной крови влечет за собой скопление выпот в брюшной полости.

При развитии отечно-асцитического синдрома наблюдается равномерное увеличение живота, которое сопровождается натягиванием кожи. Примерно у 67% больных на брюшной стенке образуются синие узоры, напоминающие голову медузы. Их возникновение связано с развитием портальной гипертонии и, как следствие, расширением венозных сосудов. По мере увеличения внутрибрюшного давления пупок выпячивается наружу. Со временем у больных, страдающих асцитом, диагностируют грыжу пупочного кольца.

Общие принципы лечения

Свободный экссудат, скапливающийся в брюшине, представляет собой благоприятную среду для развития болезнетворных микроорганизмов. Поэтому лечение асцита и отека легких имеет стратегическое значение. Игнорирование патологий чревато возникновением бактериального перитонита, который в большинстве случаев заканчивается летальным исходом. Остановить процесс выпотевания межклеточной жидкости из системного кровотока можно при соблюдении ряда ограничений:

Бессолевая диета. Поддержание натриевого баланса препятствует скоплению невоспалительного экссудата в мягких тканях, плевральной и брюшной полости. Пациенты, страдающие ЦП, должны готовить блюда без соли и включать в рацион белковую пищу, в которой содержится небольшое количество натрия;
Медикаментозное лечение ЦП. Отечно-асцитический синдром является следствием перерождения паренхимы пищеварительной железы. Дисфункция органа приводит к изменению коллоидно-осмотического давления в крови. Чтобы предупредить прогрессирование патологических процессов, в медикаментозную схему лечения включат диуретики, гипотензивные препараты, пробиотики и гепатопротекторы, которые позволяют приостановить гибель гепатоцитов в печени;
Периодическое прохождение лапароцентеза. Прокол брюшной стенки и откачка патологического секрета предупреждает развитие бактериального перитонита. Своевременное удаление выпот снижает риск повреждения брюшных органов и возникновения кровотечений.

Прогноз: примерно у 35% пациентов с асцитом диагностируют спонтанный бактериальный перитонит.

Больные циррозом печени должны постоянно контролировать количество употребляемой жидкости и выделяемой урины. Несоблюдение бессолевой диеты и питьевого режима впоследствии может привести к осложнениям, угрожающим жизни пациента.

Фармакотерапия

Лечение отечно-асцитического синдрома заключается в применении диуретиков, гепатопротекторов, адсорбентов и других лекарств. Медикаментозная терапия способствует выведению из тканей лишней жидкости и, как следствие, устранению некоторых симптомов заболевания. Единственной возможностью полной ликвидации симптомкомплекса является оперативное лечение, а именно трансплантация печени.

Диуретическая терапия

Отечность тканей резко ухудшает прогноз ЦП, поэтому при составлении схемы терапии серьезно оцениваются предпринимаемые способы лечения. Тяжелобольные пациенты получают медицинскую помощь в стационарных условиях под постоянным контролем специалиста. Чтобы облегчить течение болезни, им назначают мочегонные препараты:

«Фуросемид»;
«Диакарб»;
«Триамтерен»;
«Буметанид»;
«Торасемид».

Важно! Диуретики назначаются только при отсутствии у пациентов электролитного дисбаланса и почечной недостаточности.

Стоит отметить, что лечение диуретическими препаратами осуществляется по ступенчатому принципу. В процессе терапии пациент должен терять не более 700-1000 г веса в сутки. Нерациональное использование лекарств чревато появлением электролитных изменений и, как следствие, нарушением функции почек.

Сорбционная терапия

Печень выполняет в орагнизме очищающую функцию, поэтому снижение ее активности неизбежно влечет за собой увеличение токсинов в тканях. Интоксикация организма – опасное патологическое состояние, которое может привести к развитию токсической энцефалопатии. Чтобы снизить концентрацию вредных веществ и метаболитов в тканях, применяют сорбенты.

Сорбенты – препараты синтетического или растительного происхождения, которые поглощают токсины и выводят из них организма. Препарат Полифепан Пациентам с ЦП обычно прописываются:

«Энтеросгель»;
«Белосорб»;
«Полисорб»;
«Полифепан».

Параллельно с сорбентами назначаются пробиотики, которые препятствуют нарушению микрофлоры в ЖКТ. Выведение токсических веществ из организма благотворно влияет на процесс пищеварения и затормаживает деструкцию гепатоцитов в печени.

Патогенетическая терапия

При наличии отечно-асцитического синдрома в обязательном порядке применяются инфузии (внутривенное введение) «Альбумина». Дозировка лекарств зависит от степени отекания тканей и сопутствующих осложнений. Препарат представляет собой плазмозаменяющее вещество, с помощью которого удается поддерживать коллоидно-осмотическое давление в крови.

«Альбумин» можно отнести к препаратам патогенетического действия, так как он устраняет основную причину возникновения отека – невысокое онкотическое давление в крови. Более того, в его состав входят белковые компоненты, которые восполняют резервы протеинового питания мягких тканей и внутренних органов.

Важно! Препараты на основе альбумина не рекомендуется использовать при отеке легких.

С одной стороны, лекарство уменьшает объем выпот в легких, благодаря чему предупреждается развитие синдрома «шокового легкого». С другой стороны, гиперонкотический раствор препятствует отведению белков из легочных тканей, что чревато возникновением интерстициального отека, т.е. скоплением лимфы в соединительной ткани легкого.

Лапароцентез

Оперативное лечение назначается только при асците, прогрессирование которого часто приводит к повреждению внутренних органов. Хирургические манипуляции, заключающиеся в проколе брюшной стенки и удалении свободного экссудата из живота, называется лапароцентезом. Основная цель оперативного вмешательства – облегчение страданий больного, вызванных патологическим повышением внутрибрюшного давления.

После проведения операции эвакуированную из брюшной полости жидкость исследуют на наличие бактериальной флоры, кровяных и желчных примесей. При обнаружении в выпотах болезнетворных микробов пациенту назначают антибактериальную терапию. Таким образом удается предупредить бактериальное воспаление брюшной полости и, соответственно, развитие перитонита.

Заключение

Скопление жидкости в мягких тканях, легких, плевральной и брюшной полости – частое осложнение цирроза печени. Дисфункция пищеварительной железы приводит к снижению концентрации альбумина в крови, который поддерживает в ней онкотическое давление. В связи с этим межклеточная жидкость из кровеносных сосудов эвакуируется в мягкие ткани и полости, что и становится причиной возникновения отеков.

Опухание конечностей, натяжение кожи и изменение ее цвета – явные проявления отека. Наибольшую опасность для здоровья больных представляет отек легких и асцит – процесс скопления выпот в брюшине. Лечение осуществляется с помощью диуретиков, сорбентов, препаратов на основе альбумина и т.д. Чтобы ускорить процесс выведения жидкости из организма, пациентам назначают бессолевую диету и особый питьевой режим.

Источник

Отек легких

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник