Скопление жидкости при отеках транссудат

Перенос жидкой части крови и белков из крови в ткани называется экссудацией, а сама жидкость называется экссудатом.

Механизм экссудации при воспалении

Воспалительная экссудация – сложный процесс, основными механизмами которого являются:

повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок;
гиперосмия и в меньшей степени, гиперонхия в очаге воспаления;
изменение фильтрации жидкости в капиллярах;
нарушение лимфообращения.

Повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок

Повышенная проницаемость является основным фактором патогенеза воспалительной экссудации. Существует две фазы увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов:

Немедленное увеличение проницаемости, связанное с высвобождением транзиторных медиаторов;
Позднее длительное (несколько часов) увеличение проницаемости из-за накопления нейтрофилов в очагах воспаления – высвобождение лизосомных ферментов, катионных белков, а также медиаторы пролонгированного действия.

Везикуляция

Электронно-микроскопические исследования показали, что экссудация направляется:

через эндотелиальные щели;
через эндотелиальные клетки через внутриклеточные канальцы;
через пузырьки.

Под влиянием гистамина и серотонина сократительный белок (микрофибриллы) эндотелиальных клеток сжимается, и между этими клетками образуются поры и отверстия. Хинины и другие медиаторы вызывают образование мелких пузырей (пузырьков) в эндотелиальных клетках, а также отек под эндотелием.

Образование везикул и транспорт веществ через эндотелиальную клетку – так называемая везикуляция или ультрапиноцитоз – считается активным процессом, требующим энергии и тесно связанным с системами клеточных мембран аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов.

Везикуляция

Изменение фильтрации жидкости в капиллярах

Также важны при экссудации изменения фильтрации жидкости в капиллярах.

В нормальных условиях, хотя гидростатическое давление крови снижается от артериального конца капилляра к венозному, оно превышает гидростатическое давление ткани, разница между этими давлениями составляет эффективное гидростатическое давление, которое облегчает перенос жидкости из капилляра в ткань.

Онкотическое (коллоидосмотическое) давление крови от конца капиллярной артерии к венозному практически не изменяется и превышает онкотическое давление тканей; разница между этими давлениями и есть эффективное онкотическое давление.

Онкотическое давление работает в отличие от гидростатического – оно удерживает жидкость в капилляре. Эффективное гидростатическое давление на артериальном конце капилляра больше, чем эффективное онкотическое давление, что приводит к ультрафильтрации жидкости из капилляра в ткани.

Напротив, из-за снижения гидростатического давления на венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление выше, чем эффективное гидростатическое давление, и поэтому жидкость течет в противоположном направлении – от ткани в капилляре. Часть межклеточной жидкости возвращается в кровоток через лимфатическую систему.

По мере увеличения гидростатического давления крови (HtT) ультрафильтрация жидкости из капилляров в ткань естественным образом становится более интенсивной. В то же время увеличивается площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани. Это уменьшает площадь стенки капилляра, через которую жидкость течет обратно из тканей.

Это один из основных механизмов развития так называемого механического или застойного отека. Он играет важную роль в возникновении отеков у сердечных больных, беременных (отек ног), а также при тромбофлебите, воспалении и других случаях.

Отек ног при беременности

При снижении онкотического давления крови, конечно, снижается и эффективное онкотическое давление, и развивается так называемый онкотический отек. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани, увеличивается. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость возвращается в капилляр, уменьшается.

Наиболее выраженное увеличение площади фильтрации (OtD) и уменьшение площади возврата жидкости (DT) наблюдается при увеличении эффективного гидростатического давления (HtT) и одновременном снижении эффективного онкотического давления (OtT).

В условиях воспаления артериолы и прекапилляры расширяются, а количество функциональных артериол увеличивается. Повышение скорости кровообращения и гидростатического давления в капиллярах. Все это способствует экссудации. Однако нарушение притока крови к венозному концу капилляров имеет решающее значение для развития экссудации, поскольку препятствует возвращению жидкости в капилляры. Следовательно, экссудация возникает в основном на фоне венозной гиперемии.

Таким образом, воспалительному отеку способствует как повышение гидростатического давления в кровеносном сосуде (в основном, на венозном конце капилляра), так и повышение онкотического давления в тканях. Однако изменения онкотического давления менее важны для развития воспалительного отека, чем изменения осмотического давления.

Нарушение лимфообращения

Экссудация и воспалительный отек также играют важную роль в развитии лимфатических расстройств рефлюкса. Но постоянной связи между терминальными лимфатическими капиллярами и внесосудистыми межклеточными канальцами обнаружено не было.

Когда канальцы заполнены межклеточной жидкостью, они доставляют эту жидкость к капиллярам (жидкость поступает в капилляры через эндотелиальные отверстия). Затем канальцы схлопываются и отделяются от капилляров, в то время как эндотелиальные отверстия закрываются.

В случае воспаления эндотелий лимфатических капилляров повреждается, и внесосудистые канальцы выходят из эндотелиальных отверстий. Развивается так называемый динамический сбой лимфатической системы – лимфатическая система перестает выполнять функции оттока жидкости и развиваются отеки. Нарушения лимфодренажа возникают рано и сохраняются до конца воспаления.

Количество, состав, pH и содержание белка (альбумин, глобулин, фибриноген) в экссудате зависят от патогенных агентов (микроорганизмов, токсинов), вызывающих конкретное воспаление. В прошлом считалось, что по мере увеличения проницаемости сосудов эндотелий действует как простой фильтр – сначала из кровеносного сосуда покидают более мелкие молекулы (альбумины), затем глобулины и, наконец, фибриноген.

В настоящее время считается, что помимо степени увеличения проницаемости сосудов состав экссудата также определяется природой патогенного агента. Например, фибринозный экссудат с высоким содержанием фибриногена, но с низким содержанием глобулина и альбумина. Резорбция белка из экссудата также может играть роль. Если, например, альбумин больше резорбируется, количество глобулина в экссудате может увеличиться.

Экссудат и транссудат

Экссудат – это жидкость, образующаяся при воспалительных заболеваниях и часто инфицированная микроорганизмами.

Транссудат, с другой стороны, представляет собой жидкость, которая переместилась в атипичный участок тела без признаков воспаления, таких как отек или асцит.

Асцит

В клинике очень важно определить, является ли скопившаяся в той или иной области тела жидкость результатом воспаления, поэтому важно отличать экссудат от транссудата.

Типы и отличительные характеристики экссудата

Макроскопически экссудат, как и транссудат, может быть прозрачным, но также может быть опалесцирующим, желтовато-зеленым, гнойным и кровянистым. Между лабораторными тестами на экссудат и транссудат существует несколько существенных различий.

Из-за повреждения клеток увеличивается активность гидролитических ферментов экссудата.
Осмотическое давление экссудата превышает осмотическое давление транссудата.

Выделяют следующие основные типы экссудата:

серозный;
блютанговый;
фибринозный;
геморрагический;
гнойный.

Серозный экссудат

Серозный экссудат наиболее близок к транссудату – это желтоватая, почти прозрачная жидкость с относительно невысокой относительной плотностью и содержанием кровяных телец. Таким экссудатом может быть ожог кожи II стадии, экссудативный плеврит, серозный менингит и другие случаи.

Блютанговый экссудат

В экссудате блютанга, помимо компонентов серозного экссудата, присутствует слизь. Это происходит в случаях воспаления слизистых оболочек (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта), таких как ринит (воспаление слизистой оболочки носа) и колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки).

Фибринозный экссудат

Фибринозный экссудат возникает, когда фибриноген выходит из кровеносных сосудов и переходит в ткани, где он превращается в фибрин. Фибринозный экссудат также образуется на серозных оболочках и слизистых оболочках из-за пневмококков, дифтерии, дизентерийных палочек и других микробов.

Существует два типа фибринозного экссудата – крупозный и дифтерийный экссудат.

Крупный экссудат, например, у больных с тяжелой пневмонией, обнаруживается в виде пленки на слизистой оболочке альвеол легких. Удаление этой пленки не повредит слизистые оболочки.
Дифтерийный экссудат проникает через слизистую оболочку и вызывает некроботические изменения. После удаления дифтерийного экссудата язва остается.

По мере развития воспаления фибриновые пленки растворяются фибринолитической системой.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат возникает в результате сильного повреждения стенок кровеносных сосудов, когда в экссудат попадают эритроциты. Обычно это происходит, когда воспаление очень быстрое. Геморрагический экссудат измеряется у пациентов с перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостями, пустулами черной оспы, обморожением II степени, аллергическим воспалением (феномен Артуса).

Геморрагический экссудат

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат образуется в результате действия гнойных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, туберкулезных палочек). Этот экссудат богат клетками, в основном лейкоцитами. Если острое гнойное воспаление вызвано стрептококками или стафилококками, нейтрофилы преобладают в экссудате, но если воспаление и экссудация вызваны, например, паразитами животных, количество эозинофилов в экссудате увеличивается.

Гнойный экссудат представляет собой вязкую жидкость желтовато-зеленого цвета с характерным сладким запахом. При центрифугировании он распадается на два слоя – сывороточный и клеточный осадок. Гнойные клетки – так называемые гнойные тельца – это поврежденные и мертвые клетки крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), клетки воспаленной ткани и микроорганизмы.

В цитоплазме гноя много вакуолей, граница гноя с окружающей средой нечеткая. Наблюдается также кариолиз – набухание и постепенное растворение ядра гноя, в результате чего количество нуклеотидов и нуклеиновых кислот в гное увеличивается. Гнойная сыворотка химически существенно не отличается от сыворотки крови.

Гнойный экссудат туберкулезного и сифилитического воспаления обычно имеет большое количество лимфоцитов.
Гнойный экссудат опухоли содержит множество опухолевых клеток и эритроцитов.

Относительная плотность гнойного экссудата высокая (1020–1040). В нем много активных ферментов, продуктов интенсивного протеолиза (полипептиды, аминокислоты), молочная кислота (90-120 мг% и более). Из-за интенсивного гликолиза содержание глюкозы в гнойном экссудате, как и в других экссудатах, обычно ниже, чем в крови (40-50 мг%).

На практике распространены сочетания различных типов воспалений, таких как серозный фибриноз, гнойный фибриноз, геморрагический гнойный экссудат. Заражение любого вида экссудата гнилостными микробами приводит к гниению экссудата.

Капли жира (hilozo) также могут попадать во все экссудаты и создавать так называемый хилозо-экссудат. Этот экссудат возникает, например, когда воспаление локализовано в брюшной полости, области больших лимфатических сосудов.

Читайте также: Отек при выбитом пальце

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Поделиться ссылкой:

Источник

Скопление жидкости в плевральной полости ежедневно диагностируют в среднем у 1 млн человек в мире. Наиболее частые причины – сердечная недостаточность (СН), пневмония, онкологические процессы, тромбоэмболия легочной артерии, туберкулез.

Классификация и диагностика плевральной жидкости

Объем жидкости в плевральной полости регулируется балансом между гидростатическим и онкотическим давлением в кровеносных сосудах висцеральной и париетальной плевры и лимфатическим дренажом. Норма составляет около 1,0–15 мл. Когда этот баланс нарушается, объем жидкости в плевральной полости увеличивается. Когда объем жидкости достигает 100-300 мл, это можно увидеть на линейной рентгенограмме грудной клетки.

Основная диагностическая процедура для проверки происхождения жидкости – пункция плевральной полости. Она проводится всем пациентам, у которых есть жидкость в плевральной полости, за исключением случаев, когда количество жидкости очень мало, и выполнять пункцию небезопасно.

Пункция плевральной полости

После аспирационной пункции плевральной полости в первую очередь оценивают цвет, прозрачность и запах плевральной жидкости. Очень важен характер жидкости: кровотечение (геморрагический плеврит и гематоракс), гнойная или хилозирующая. Плохой запах характерен для эмпиемы плевры, вызванной анаэробными бактериями.

Традиционно жидкость в плевральной полости подразделяется на транссудат и экссудат, диагностические критерии для которых были опубликованы в 1972 году RW Laitas et al. Эти критерии до сих пор используются во многих клиниках по всему миру. Чувствительность критериев составляет 98%, а специфичность – 83%.

Транссудат. Считается, что транссудат возникает при нарушении баланса онкотического и гидростатического давления. Но, следует иметь в виду возможное попадание в плевральную полость ятрогенной жидкости из-за нежелательной локализации центрального венозного катетера или назогастрального зонда.
Экссудат. В большей степени вызван воспалительными состояниями, чем необходимыми интервенционными и лечебными процедурами. Воспалительные процессы увеличивают секрецию белка в плевральной полости, так что белок затем перемещается в жидкости. Накапливаясь, он стимулирует дальнейшее развитие процесса.

Экссудат и транссудат

Диагностика экссудата и транссудата

Было замечено, что экссудат может быть неправильно диагностирован у пациентов, получающих диуретики, из-за повышенного уровня белка в плевральной жидкости. В таких случаях рекомендуется дополнительно исследовать уровни альбумина в плевральной жидкости и крови.

Если градиент альбумина (концентрация альбумина в крови минус концентрация альбумина в плевральной жидкости) превышает 12 г / л, плевральная жидкость представляет собой транссудат;
Если менее 12 г / л – экссудат.

Если обнаруживается, что жидкость является транссудатом, дальнейшее исследование нецелесообразно. В этом случае необходимо уточнить, какая из 4 наиболее частых причин – сердечная недостаточность, цирроз печени, нефротический синдром или тромбоэмболия легочной артерии – преобладает.

Если жидкость представляет собой экссудат, требуется дополнительное исследование – цитологическое, биохимическое, бактериологическое.

Как и в случае с другими заболеваниями, важно оценить вышеуказанные причины плеврального выпота, целенаправленно собрать анамнез:

рецидивирующие или существующие заболевания (сердце, почки, печень и т. д.);
условия труда или жизни (воздействие асбеста);
вредные привычки (курение, алкоголь или употребление наркотиков);
травмы грудной клетки или медицинские вмешательства;
использованные или ранее использованные лекарства;
возможные опухолевые процессы.

Другие более редкие заболевания можно исключить, собрав анамнез и вернувшись к ним, если ни одно из основных заболеваний не подтверждено.

Также важно время появления клинических признаков плеврита (после рецидивирующей пневмонии, травмы, медицинского вмешательства или по другим причинам).

Пациент может жаловаться на кашель, одышку и боли в плевре. Эти симптомы могут быть изолированными или их комбинацией, но они не являются специфическими и редко помогают определить причину скопления жидкости в плевральной полости.

Читайте также: Настрои сытина от отеков

Назначаются следующие исследования

Спиральная компьютерная томография грудной клетки. КТ помогает дифференцировать заболевания паренхимы плевры и легких, помогает лучше оценить поражение интерстициальных лимфатических узлов, паренхиму легких, плевру, грудную стенку, костные структуры, изменения средостения, локализацию и распространение патологического процесса, отек плевры.
Ультразвуковое исследование. Самый простой и доступный тест для определения жидкости в плевральной полости, ее количества, даже продолжительности нахождения жидкости в плевральной полости. По специфике он эквивалентен компьютерной томографии. В литературе указано, что количество жидкости можно определить по расстоянию от легкого до париетальной плевры. Конечно, во время измерения расстояние может измениться, но для эталонного количества жидкости этого достаточно.
Передняя рентгенограмма грудной клетки. На снимках плеврит наблюдается при его объеме более 150-170 мл. Обычно это тень в углах костодиафрагмы.
Магнитно-резонансная томография. Позволяет увидеть изменения в плевре, отличить твердые структуры от жидкости в плевральной полости, а также оценить изменения в диафрагмальной плевре и стенке грудной клетки. Однако сравнительных исследований контрастной компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии нет, поэтому трудно судить, какое исследование лучше.
Бронхоскопия. Для дифференциальной диагностики плевральной жидкости (новообразования, туберкулез, инородное тело) важна в следующих случаях:

инфильтрация легких видна на рентгенограмме грудной клетки или компьютерной томограмме;
если есть кровотечение;
когда в плевральной полости много жидкости (более 3/4 плевральной полости).

Передняя рентгенограмма грудной клетки

Лечение при скоплении плевральной жидкости

Жидкость в плевральной полости является следствием других заболеваний, поэтому лечение также зависит от первопричины.

Если имеется большое количество жидкости, вызывающей дискомфорт и нарушение дыхания, ее следует удалить проколом или дренировать.

Уровень жидкости, вызванный приемом лекарств, невысок. Если есть подозрение на фармакологическое происхождение жидкости, обычно эффективно прекращение приема препарата (прокаинамид гидралазин, хинидин, нитрофурантоин, кордарон, прокарбазин, метотрексат и т. д.). Такое состояние не требует дальнейшего вмешательства.

В случае гнойной жидкости с pH меньше 7,2, если она инкапсулирована или обнаружены бактерии, необходимо срочное удаление толстым дренажем. У дренированных пациентов при адекватном антибактериальном лечении состояние обычно улучшается в течение недели.

Если по прошествии недели большое количество жидкости остается или увеличивается, что показывает УЗИ или другие методы, следует рассмотреть возможность дренирования плевральной полости и оценить другие причины появления жидкости. Пневмония может быть связана с опухолевым процессом или туберкулезом. В этом случае рекомендуется компьютерная томография.

Жидкость, выделяемая у онкологических больных, обычно является признаком прогрессирования процесса. Средняя выживаемость таких пациентов составляет около 1 года.

Жидкость обычно диагностируется впервые при развитии медленно прогрессирующей одышки. Поскольку этот процесс протекает медленно, пациенты объясняют эти недомогания основным заболеванием и обращаются за помощью, когда уровень жидкости очень высок.

После удаления жидкости пациент чувствует себя намного лучше. Правда, улучшение временное. Жидкость рецидивирует в течение 2-3 недель. Для удаления жидкости производятся повторные проколы плевральной полости. Было замечено, что жидкость лучше удаляется, если применяется плевральный дренаж. Иногда длительное дренирование приводит к самопроизвольному разрастанию плевральной полости. Это альтернатива плевродетической хирургии.

Туберкулезная жидкость обычно проходит спонтанно при адекватной противотуберкулезной терапии.

Хирургическое лечение при наличии жидкости в плевральной полости

Хирургическое вмешательство применяется для выяснения причин образования жидкости при отсутствии других вариантов или в чисто терапевтических целях.

Визуальная контролируемая торакоскопия. Проводится под местной или общей анестезией. Врач исследует плевральную полость, собирает биопсийный материал и удаляет обнаруженную жидкость. При необходимости проводится очищение плевральной полости. Процедура автоматически классифицируется как малоинвазивная.

Визуальная контролируемая торакоскопия

Декортикация. Когда плевральная полость по каким-то причинам деформируется, проводят декортикацию – удаляют утолщенную плевру и расслабляют легкие. Если поврежденную плевру не удалить, нарост сдавливает легкие, развивается одышка, потому что легкие не могут хорошо расширяться при дыхании. Это масштабная операция, требующая торакотомии.

Подбор медикаментозной терапии

Для лечения серьезных заболеваний назначаются лекарства. Если жидкость поступает из сердца, наиболее эффективны диуретики, вазодилататоры и другие препараты, влияющие на сердечно-сосудистую систему. Диуретики не помогут, если жидкость вызвана пневмонией, опухолью или туберкулезом.

При эмпиеме плевры, помимо дренажа плевры, наиболее важны антибиотики. Могут применяться комбинации цефалоспоринов и антианаэробных препаратов. В случае неосложненных парапневмонических жидкостей достаточно одного антибактериального агента, направленного против предполагаемого или указанного возбудителя.

Поделиться ссылкой:

Источник