Схема токсического отека легких
Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.
Общие сведения
Токсический отек легких – тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени – токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.
Токсический отек легких
Причины
Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов – газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.
Патогенез
Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы
Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах – развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.
В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.
Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.
Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.
В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.
Осложнения
При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).
Диагностика
Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.
В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.
В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.
Лечение токсического отека легких
Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.
В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.
Источник
Токсический отек легких – не заболевание, а синдром, комплекс симптомов, связанных с попаданием в дыхательную систему отравляющих компонентов, ядов. Развивается острая легочная недостаточность из-за вдыхания особо опасных химических веществ (паров, газов).
Транссудат (отечная жидкость, скопившаяся в органе дыхательной системы) выходит в ткани легкого, просачивается в полости альвеол, в результате чего нарушается газообмен. Из-за нарушенной структуры органов дыхательной системы, страдает и их функция.
Патологическое состояние опасно для жизни. Без мероприятий грамотных врачей скорой помощи летальный исход возможен уже через 15-30 минут после проявления первых признаков.
Нередко после купированного клинического синдрома человек остается инвалидом, поскольку нарушенное кровообращение повлекло сбои в работе сердца, мозга и других внутренних органов.
Причины развития
Токсический отек легких развивается на фоне контакта с отравляющими веществами. Они обладают удушающим или раздражающим действием. К таким компонентам относят:
- Аммиак;
- Концентрированные кислоты;
- Оксиды азота;
- Фосген и дифосген;
- Фтористый водород.
Человеку достаточно находится рядом с химикатами в течение 3-10 минут, после чего развивается отек.
К факторам риска развития синдрома относят работу на производстве парфюмерии, лакокрасочных заводах, предприятиях деревообрабатывающей промышленности при несоблюдении правил и норм безопасности. Проведение лабораторных опытов или сбор анализов, для которых нужны ядовитые вещества, также могут привести к токсическому отеку. Также установлены условные причины патологии:
- Техногенные катастрофы;
- Аварии на промышленных заводах;
- Военные действия.
Врачи связывают также отек легких с воздействием токсических веществ в самом организме. Например, при панкреатите, перитоните или сепсисе инфекционные патогенные микроорганизмы попадают в ткани легкого, тем самым отравляя его. Некоторые лекарственные препараты, аллергены, попадающие через кровь, могут стать причиной развития токсического отека.
Патогенез
Химические вещества или микроорганизмы, попав в организм через кровь или при вдыхании, начинают воздействовать на альвеолярно-капиллярный барьер. Токсины влияют на повышенную выработку ацетилхолина, серотонина, норадреналина, ангиотензина и других гормонов. Они в свою очередь еще больше разрушают альвеолярно-капиллярный барьер.
Организм получает сигнал о возникшей проблеме, в результате продуцируется большое количество лимфоцитов и эритроцитов, которые вызывают отек легкого. Это своеобразная защита иммунной системы. Если не устранить во время источник токсичного вещества, отек развивается, из-за изменения состава крови, лимфы погибают эндотелиоциты, клетки бронхиального эпителия.
Далее отечная жидкость, транссудат или жидкая составляющая крови, попадает в альвеолы. Чем больше они заполняются жидкостью, тем больше нарушается газообмен. В крови уменьшается содержание кислорода (развивается гипоксемия), а уровень углекислого газа повышается (гиперкапния). В этом случае происходит еще и отравление CO2.
Повышенное количество тромбоцитов и других веществ, повышающих вязкость крови, вызывает замедление метаболизма, накапливаются отработанные кислые продукты жизнедеятельности организма. Дыхательная и сердечно-сосудистая системы работают сначала на износ, а затем резко снижают функцию.
Врачи различают 3 формы развития патологического процесса. Первая, распространенная – развитая, включает 5 этапов:
- Рефлекторные реакции;
- Скрытое течение отека;
- Нарастание отечности;
- Завершение отека;
- Регресс, вплоть до выздоровления.
Вторая, абортивная, состоит из 4 этапов, завершения отека как такого нет. Наиболее опасна третья форма аномалии – немая. Она практически исключает первые и последующие симптомы, сигнализируя о проблеме уже на окончательном этапе развития. Сразу следуют необратимые пагубные последствия для внутренних органов: ЦНС, печень, почки. При несвоевременно оказанной медицинской помощи пациент погибает.
Как распознать токсический отек легких
В первую очередь токсические вещества вызывают раздражение слизистых верхних дыхательных путей:
- выделения из носа;
- сухость во рту;
- першение в горле;
- непродуктивный кашель.
Далее яды переходят в нижние отделы дыхательной системы: появляется чувство стеснения в грудной клетке, тупые боли, сделать вдох или выдох становится труднее. Дыхание клокочущее, свистящее. Изо рта и носа выходит обильная мокрота в виде пены с примесью крови. Носогубные складки приобретают неестественный синюшный оттенок. Добавляется головокружение, слабость, вплоть до обморочного состояния.
Иногда токсический отек развивается по типу так называемой «синей» гипоксемии. Тогда пациент находится в возбужденном состоянии, он стонет, иногда кричит, перебирает ногами и руками, не может найти удобную позу для нормального дыхания. Пульс учащается до 120 ударов в минуту.
Также выделяют «серое» течение гипоксемии, когда человек наоборот, ведет себя спокойно, пульс его замедляется до критических отметок, дыхание слабое, прерывистое, а кожа приобретает землистый оттенок.
Диагностика
Диагностировать токсический отек легкого для опытных медиков несложно. На основе симптоматики они сразу прибегают к разработке программы лечения. Однако требуются некоторые диагностические мероприятия, чтобы оценить этап развития патологии.
Медики сначала прослушивают пациента: в грудной клетке обнаруживаются влажные пузырчатые хрипы, крепитация. Их степень и интенсивность указывает на скрытый, развивающийся или обратный этап токсического отека.
Рентгенография также покажет степень развития проблемы. Дополнительно берут анализы крови, чтобы определить степень развития осложнений. С той же целью проводят ЭКГ, берут печеночные пробы, мочу.
Лечение
В первую очередь пострадавшего необходимо перенести в место, где воздействие токсических веществ исключается. Пациенту нужен покой, его направляют в отделение реанимации или интенсивной терапии.
Программа лечения выглядит так:
- Ингаляции кислорода.
- Наложение жгутов на конечности или кровопускание (редко). Необходимо для ликвидации большого притока крови к легким.
- Назначение успокоительных препаратов в первые минуты при «синем» токсическом отеке.
- Прием противокашлевых лекарственных средств.
- Введение инфузионных растворов противовоспалительных, мочегонных, онкотических (способствующих уменьшению выработки белка) средств. Для устранения бронхиального спазма применяют бронхолитики.
- Для поддержания сердечно-сосудистой системы используют хлористый кальций, кардиотоники.
- Для питания мозга вводят глюкозу.
Когда пациенту грозит смерть, проводят интубацию трахеи. После проведенных мероприятий его подключают к аппарату ИВЛ. Врачи назначают антибиотики, чтобы исключить инфекцию дыхательных путей.
Курс терапии составляет от 7 дней до 1,5 месяца. Важно исключить и предотвратить осложнения. Поэтому после купирования основных симптомов врачи прибегают к помощи физиотерапии. Магнитотерапия, УВЧ, электрофорез помогают восстановить ослабленный организм. С той же целью проводят сеансы массажа и комплексы лечебной физкультуры.
Избежать токсического отека легких сложно. На предприятиях при работе с опасными веществами надо соблюдать меры безопасности: носить защитные маски и респираторы, другие средства индивидуальной защиты.
Следует придерживаться правил безопасности при открытии колб, пробирок с токсичными ядами, а также при их смешивании, нагреве.
Автор:
Федорова Людмила
Пульмонолог, иммунолог, терапевт
Источник
Отек легких – угрожающая жизни патология – требует оказать неотложную помощь и срочно госпитализировать пациента.Данное состояние характеризуется переполнением легочных капилляров, транссудацией (выходом) жидкости из сосудов в альвеолы и бронхи.
Бывает, что отек легких появляется ночью, когда человек спит (как осложнение основного заболевания) и при сильных физических нагрузках.
Классификация
Отек легких как осложнение возникает при нарушении регуляции количества жидкости, поступающей и покидающей легкие. Проще говоря, при этом осложнении лимфатические сосуды не успевают удалять избыток фильтрующейся из капилляров крови. И по причине повышенного давления и низкого уровня белка происходит переход жидкости из легочных капилляров в альвеолы легких. То есть легкие наполняются жидкостью и перестают выполнять свои функции. Причины отека легких разделяются на две группы, причем на первом месте стоит главная – заболевания сердца:
- Гидростатический отек – возникает по причине заболеваний, при которых повышается внутрисосудистое гидростатическое давления и происходит выход жидкости из сосуда в интерстициальное пространство, а затем в альвеолу. Основной причиной такого отека являются сердечно-сосудистые заболевания.
- Мембранозный отек – возникает под воздействием токсинов, при этом нарушаются стенки капилляра или альвеолы и жидкость выходит во внесосудистое пространство.
Выделяют два вида этого осложнения: интерстициальный и альвеолярный. Это, по сути, есть стадии целого процесса, поскольку жидкость преодолевает два барьера (гистогематический и гистоальвеолярный). Сравнительная характеристика обоих процессов:
| Интерстициальный | Альвеолярный | |
| Симптомы отека легких | Одышка, кашель, мокроты нет | Кашель, пенистая мокрота, выслушиваются хрипы (сухие, а потом влажные) |
| Преодолеваемый жидкостью барьер | Гистогематический (на пути кровь-ткань) | Гистоальвеолярный (на пути ткань-альвеола) |
| Характеристика | Жидкость переходит в межтканевое пространство из сосуда, отекает только паренхима легких | Плазма крови, преодолевая стенку альвеолы, пропотевает в ее полость |
| без оказания мед. помощи при прогрессировании | Переходит в альвеолярный | Удушье, смерть |
Еще одна классификация – по степеням тяжести проявлений.
-
1 степень предотечная – наблюдается диспноэ (небольшая одышка, характеризующаяся расстройством частоты и ритма дыхания), возможен бронхоспазм. - 2 степень средняя – появляются умеренные хрипы, слышные на небольшом расстоянии, ортопноэ (одышка, заставляющая принять вынужденное положение – больной сидит, свесив ноги).
- 3 степень тяжелая – характеризуется выраженным ортопноэ (человек все время может находиться только в одном положении), клокочущими, слышными на расстоянии хрипами.
- 4 степень классический отек легких – тяжелое ортопноэ, сильная слабость и обильная потливость, грубые хрипы, слышные на большем расстоянии.
Причины и развитие
Кардиогенный – развивается при острой левосердечной недостаточности
Схема развития кардиогенного отека легких
Причиной ОСН (острой сердечной недостаточности) может быть:
- патология как предсердия — митральный стеноз
- так и желудочка — инфаркт миокарда, миокардит, гипертоническая болезнь, кардиосклероз, пороки сердца, в результате чего снижаются сократительные функции сердечных мышц.
При декомпенсированных заболеваниях сердца, при застое в малом кругу кровообращения (что также бывает при бронхиальной астме, эмфиземе легких) в случае повышения давления в капиллярах и несвоевременном оказании медицинской помощи, возможно развитие отека легкого.
У детей случаи кардиогенного отека легких бывают крайне редки. Основной причиной у них являются другие: отравления вредными веществами (к примеру, парами скипидара или керосина), шок, воспалительные реакции, утопление.
Не кардиогенный
- Ятрогенный (следствие действий мед. персонала) – развивается при большой скорости парентерального введения значительного количества кровезаменителей или физ. раствора.
Схема развития ятрогенного отека легких
- Как осложнение определенных заболеваний и состояний, в результате которых снижается количество белков в крови:
- продолжительная лихорадка
- голодание
- беременность — эклампсия беременных (см. гестоз при беременности).
- заболевания печени и почек — при циррозе печени и почечной недостаточности высок риск развития отека.
- высокая физическая нагрузка
- Как результат поражения легких инфекционного характера
- Аллергический, токсический — пищевая аллергия и прочие аллергические реакции, радиационное поражение легких, вдыхание кокаина (реже передозировка метадона или героина), высокие дозы и продолжительный прием аспирина вызывают интоксикацию аспирином (особенно в пожилом возрасте). Механизм развития этих видов отеков легких такой же, как и при инфекционном воспалении — токсические агенты и медиаторы аллергических реакций повреждают систему сурфактанта.
Механизм развития отека легких инфекционного характера
- Возникший в результате других причин:
- аспирационный — попадание в легкие инородных масс
- травматический — травмы грудной клетки
- шоковый — во всех трех случаях патология связана с повреждением мембраны
- раковый — нарушается лимфатическая система легких, то есть затрудняется отток жидкости
- нейрогенный — здесь причины отека легких кроются в центральных механизмах, при внутричерепном кровоизлиянии, при тяжелых судорогах или из-за операции на мозге возможно скопление жидкости в легких.
- При резком восхождении на большие высоты (3км) может произойти высотный отек легких.
- ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром возникает при травме, тяжелом инфекционном заболевании, вдыхании токсинов, при легочных инфекциях, при этом нарушается целостность альвеол, и повышается риск пропотевания в них жидкости из сосудов.
- При резком процессе расширения легких, к примеру при пневмотораксе, при экссудативном плеврите — при этом отек возникает как правило на одной стороне легкого — односторонний.
- К редким причинам можно отнести легочную эмболию, когда сгусток крови попадает в сосуды легкого и закупоривает их.
Ученые выяснили, что спортсмены, подвергающие себя огромной физической нагрузке, имеют определенный риск получить отек легких. Это легкоатлеты на марафонские дистанции, фридайверы, аквалангисты, пловцы на длинные дистанции, альпинисты, которые поднимаются на большую высоту. Более того, у некоторых из них после получения нагрузки появлялся отек в легкой форме, причем у женщин данный факт выявлялся чаще, чем у мужчин.
Симптомы
Человек субъективно ощущает следующие симптомы отека легких.
| В начальной стадии (интерстициальный отек) | При прогрессировании (альвеолярный отек) к уже имеющимся ощущениям присоединяются |
|
|
Внимание! При появлении начальных симптомов отека легких важно в кротчайшие сроки оказать квалифицированную мед. помощь, поэтому следует срочно вызвать скорую помощь.
Основные методы диагностики
| Сбор анамнеза | при опросе врач для выбора правильной тактики лечения выясняет факторы, которые способствовали отеку легких. Заболевания сердца провоцируют кардиогенный отек, другие, о которых говорилось выше, — не кардиогенный. |
| Внешний смотр, при котором врач выявляет: |
|
| Аускультация (выслушивание): |
|
| Перкуссия | определяется коробочный оттенок звука, притупление над задненижними отделами легких, увеличение границ печени. |
| Пальпация | выявляется слабый, частый пульс, наполнение шейных вен, определяется степень влажности кожных покровов. |
Опытный врач легко может определить тяжесть состояния больного по влажности кожи:
- нетяжелое – кожа сухая
- средней тяжести – лоб с испариной
- тяжелое – мокрая грудь
- крайне тяжелое – мокрые грудь и живот
Дополнительные методы диагностики
- Рентгенологическое исследование:
- интерстициальный отек – нечеткость легочного рисунка, снижение прозрачности околокорневых отделов
- альвеолярный отек – изменения прикорневых и базальных отделов в виде фокусной, диффузной (распространенной) формы или «крыльев бабочки».
- Электрокардиография – выявляет признаки заболевания сердца, а также перегрузки его левой части.
- Эхо КГ – проводится при не остро протекающем отеке легких для определения сопутствующего заболевания, спровоцировавшего это осложнение.
- Измерение давления заклинивания в легочных капиллярах (гидростатического давления) с помощью катетера, введенного в легочную артерию. Этот показатель нужен для постановки правильного диагноза, так как ДЗЛК при кардиогенном отеке повышается, а при не кардиогенном – остается прежним.
- Биохимический анализ крови (трансаминазы) – также позволяет отличить кардиогенный отек (трансаминазы повышены) от не кардиогенного (показатель в норме).
Дифференциальная диагностика
Отек легких важно вовремя отличить от бронхиальной астмы.
| Отек легких | Бронхиальная астма | |
| Анамнез | Чаще всего сердечный | Аллергический |
| Одышка | Инспираторная (затруднен вдох) | Экспираторная (затруднен выдох) |
| Дыхание | Клокочущее, хрипящее, ортопноэ | Свистящее с вовлечением вспомогательных мышц |
| Мокрота | Пенистая с розоватым оттенком | Вязкая, трудно отделяемая |
| Перкуссия | Звук с коробочным оттенком, притупление над некоторыми отделами | Звук коробочный |
| Аускультация | Жесткое дыхание, хрипы влажные, крупнопузырчатые | Выдох удлинен, везикулярное дыхание с обилием свистящих, жужжащих сухих хрипов |
| ЭКГ | Перегрузка левых отделов | Изменения правых отделов сердца |
Первая помощь при отеке
До приезда врача можно сделать самостоятельно:
- Придать больному сидячее положение или полусидя со спущенными вниз ногами
- Обеспечить надежный доступ к крупной периферической вене (для последующей катетеризации)
- Организовать доступ свежего воздуха
- Дать больному вдыхать пары спирта (96% — взрослым, 30% — детям)
- Сделать горячую ножную ванну
- Использовать на конечности венозные жгуты (от 30 минут до 1 часа)
- Постоянно следить за дыханием и пульсом
- При наличии нитроглицерина и не пониженном артериальном давлении – 1-2 таблетки под язык.
Неотложная помощь при отеке легких, оказываемая бригадой скорой помощи до приезда в больницу, заключается в следующем:
- Оксигенотерапия (активное насыщение кислородом)
- Отсасывание пены и противопенная терапия (ингаляции кислорода через раствор этилового спирта)
- Диуретическая терапия (лазикс, новурит) – выводит лишнюю жидкость из организма, при низком АД используют сниженные дозы препаратов
- При наличии болевого синдрома – прием обезболивающих средств (анальгин, промедол)
- Другие препараты в зависимости от уровня АД:
- высокое – ганглиоблокаторы (способствуют оттоку крови от сердца и легких и притоку к конечностям: бензогексоний, пентамин), вазодилататоры (расширяют сосуды: нитроглицерин)
- нормальное – сниженные дозы вазодилататоров
- низкое – инотропные средства (повышают сократимость миокарда: добутамин, допмин).
Лечение отека легких
В условиях стационара терапию продолжают.
- Оксигенотерапия — ингаляции кислорода с этиловым спиртом, чтобы гасить пену в легких
- Наркотические аналгетики (обезболивающие) и нейролептики (препараты для снижения психомоторного возбуждения): снижают гидростатическое давления в легочных сосудах и уменьшают приток венозной крови. Препараты: морфин, фентанил
- Диуретики – уменьшают объем циркулирующей крови, производят дегидратацию легких: фуросемид
- Сердечные гликозиды (обеспечивают кардиотонический эффект): строфантин, коргликон
- Другие препараты для лечения отека легких в зависимости от уровня АД (см. выше)
- Снятие и профилактика бронхоспазма: эуфиллин, аминофиллин
- Глюкокортикостероиды, сурфактант-терапия: применяют при не кардиогенном отеке легких.
- При инфекционных заболеваниях (пневмония, сепсис) — антибиотики широкого спектра действия.
Важно знать: сердечные гликозиды в основном назначают пациентам с умеренной застойной сердечной недостаточностью; глюкокортикостероиды при кардиогенном отеке легких противопоказаны.
Профилактика
При сердечной недостаточности в хронической форме назначают ингибиторы АПФ (лекарства для лечения гипертонии). При рецидивирующем отеке легких применяют изолированную ультрафильтрацию крови.
Также профилактика заключается в избегании факторов, провоцирующих отек легких: своевременное лечение заболеваний сердца, отсутствие контакта с токсическими веществами, адекватная (не повышенная) физическая и респираторная нагрузка.
Источник