Сердечная астма и отек легких диагностика лечение

Сердечная астма – острая левожелудочковая недостаточность, обусловленная застоем крови в малом круге кровообращения и интерстициальным отеком легких. Приступы сердечной астмы сопровождаются ощущением острой нехватки воздуха, ортопноэ, надсадным сухим кашлем, цианозом лица, тахикардией, повышением диастолического АД, возбуждением, страхом смерти. Диагноз сердечной астмы основан на оценке клинических симптомов, данных осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ. Приступ сердечной астмы купируется с помощью нитроглицерина, наркотических анальгетиков, гипотензивных и мочегонных препаратов, кровопускания, наложения венозных жгутов на конечности, кислородотерапии.

Общие сведения

Сердечная (кардиальная) астма – клинический синдром, характеризующийся внезапными приступами инспираторной одышки, перерастающей в удушье. В кардиологии сердечная астма относится к тяжелым проявлениям острой недостаточности левых отделов сердца, осложняющей течение ряда сердечно-сосудистых и других заболеваний. При сердечной астме отмечается резкое снижение сократительной способности миокарда и застой крови в системе малого круга кровообращения, приводящие к острым нарушениям дыхания и кровообращения. Сердечная астма может предшествовать развитию альвеолярного отека легких (нередко молниеносного), часто приводящего к летальному исходу.

Сердечная астма

Причины

Сердечная астма может быть связана с непосредственным поражением сердца или развиваться на фоне некардиогенных заболеваний и состояний. Причинами сердечной астмы могут быть первичная острая или хроническая (в стадии обострения) левожелудочковая недостаточность. Сердечная астма может осложнять течение различных форм ИБС (в т.ч. острого инфаркта миокарда, нестабильной стенокардии), постинфарктного и атеросклеротического кардиосклероза, острого миокардита, послеродовой кардиомиопатии, аневризмы сердца. Пароксизмальные формы артериальной гипертензии с высокими подъемами АД и чрезмерным напряжением миокарда левого желудочка, приступы мерцательной аритмии и трепетания предсердий являются потенциально опасными в плане развития сердечной астмы.

К сердечной астме нередко приводят декомпенсированные митральные и аортальные пороки сердца (митральный стеноз, аортальная недостаточность), связанные с препятствием для оттока крови. Нарушению кровотока в левых отделах сердца может способствовать наличие крупного внутрипредсердного тромба или внутриполостной опухоли сердца – миксомы.

Развитие сердечной астмы могут вызывать инфекционные заболевания (пневмония), поражение почек (острый гломерулонефрит), острое нарушение мозгового кровообращения. К факторам, провоцирующим возникновение приступа сердечной астмы, относятся неадекватная физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение, гиперволемия (при внутривенном введении большого количества жидкости или ее задержке, лихорадке, беременности), обильный прием пищи и жидкости на ночь, переход в горизонтальное положение.

Патогенез

Механизм развития приступа сердечной астмы связан с затруднением внутрисердечной гемодинамики в левых отделах сердца, приводящим к избыточному кровенаполнению легочных вен и капилляров и внезапному повышению гидростатического давления в малом круге кровообращения. Вследствие увеличения проницаемости стенок капилляров происходит активный выход плазмы в ткань легких (в первую очередь в периваскулярные и перибронхиальные пространства) и развитие интерстициального отека легких. Это нарушает вентиляцию легких и ухудшает нормальный газообмен между альвеолами и кровью.

Определенную роль в развитии клинических симптомов сердечной астмы играют нейрорефлекторные звенья регуляции дыхания, состояние мозгового кровообращения. Вегетативная симптоматика, сопутствующая приступу сердечной астмы, развивается при возбуждении дыхательного центра в результате нарушения его кровоснабжения или рефлекторно, в ответ на импульсы из различных очагов раздражения (например, с корня аорты).

Симптомы сердечной астмы

Предвестниками приступа сердечной астмы могут быть появившиеся в предшествующие 2-3 суток одышка, стеснение в груди, покашливание при небольшой физической нагрузке или переходе в горизонтальное положение. Приступы сердечной астмы чаще наблюдаются ночью, во время сна вследствие ослабления адренергической регуляции и увеличения притока крови в систему малого круга в положении лежа. В дневное время приступ сердечной астмы обычно связан с физическим или нервно-психическим напряжением.

Обычно приступы сердечной астмы возникают внезапно, заставляя больного проснуться от ощущения острой нехватки воздуха и нарастания одышки, переходящей в удушье и сопровождающейся надсадным сухим кашлем (позднее – с небольшим отделением прозрачной мокроты). Во время приступа сердечной астмы больному трудно лежать, он принимает вынужденное вертикальное положение: встает или садится в постели, опустив вниз ноги (ортопноэ); дышит обычно через рот, с трудом говорит. Состояние больного сердечной астмой возбужденное, беспокойное, сопровождается чувством панического страха смерти. При осмотре наблюдается цианоз в области носогубного треугольника и ногтевых фаланг, тахикардия, повышение диастолического АД. При аускультации могут отмечаться сухие или скудные мелкопузырчатые хрипы, преимущественно в нижних участках легких.

Читайте также: Отек носа у младенца

Продолжительность приступа сердечной астмы может быть от нескольких минут до нескольких часов, частота и особенности проявления приступов зависят от специфики основного заболевания. При митральном стенозе приступы сердечной астмы наблюдаются редко, так как застою в капиллярах и венозном русле малого круга кровообращения препятствует рефлекторное сужение легочных артериол (рефлекс Китаева).

При развитии правожелудочковой недостаточности приступы сердечной астмы могут исчезнуть совсем. Иногда сердечную астму сопровождает рефлекторный бронхоспазм с нарушением бронхиальной проходимости, что осложняет дифференциальную диагностику заболевания с бронхиальной астмой.

При длительном и тяжелом приступе сердечной астмы появляется «серый» цианоз, холодный пот, набухание шейных вен; пульс становится нитевидным, падает давление, больной ощущает резкий упадок сил. Трансформация сердечной астмы в альвеолярный отек легких может происходить внезапно или в процессе нарастания тяжести заболевания, о чем свидетельствует появление обильной пенистой, с примесью крови мокроты, влажных мелко- и среднепузырчатых хрипов над всей поверхностью легких, тяжелого ортопноэ.

Диагностика

Для правильного назначения лекарственной терапии важно дифференцировать приступ сердечной астмы от приступа удушья при бронхиальной астме, остром стенозе гортани, от одышки при уремии, медиастинальном синдроме, истерическом припадке. Установить точный диагноз помогают оценка клинических проявлений сердечной астмы, данные объективного осмотра, анамнеза, рентгенографии грудной клетки, ЭКГ.

Аускультация сердца во время приступа сердечной астмы затруднена из-за наличия дыхательных шумов и хрипов, но все же позволяет выявить глухость сердечных тонов, ритм галопа, акцент II тона над легочным стволом, а также признаки основного заболевания – нарушение ритма сердца, несостоятельность клапанов сердца и аорты и др. Отмечается частый, слабого наполнения пульс, повышение, а затем снижение АД. При выслушивании легких определяются единичные или рассеянные сухие (иногда единичные влажные) хрипы.

На рентгенограмме грудной клетки при сердечной астме отмечаются признаки венозного застоя и полнокровия в малом круге, понижение прозрачности легочных полей, расширение и нерезкость корней легких, появление линий Керли, свидетельствующих об интерстициальном отеке легких. На ЭКГ во время приступа сердечной астмы наблюдается снижение амплитуды зубцов и интервала ST, могут регистрироваться аритмии, признаки коронарной недостаточности.

При сердечной астме, протекающей с рефлекторным бронхоспазмом, обилием свистящих хрипов и повышенной секрецией мокроты, для исключения бронхиальной астмы учитывают возраст первого проявления заболевания (при сердечной астме – пожилой возраст), отсутствие у больного аллергологического анамнеза, хронических воспалительных заболеваний легких и верхних дыхательных путей, наличие острой или хронической сердечно-сосудистой патологии.

Лечение сердечной астмы

Несмотря на то, что приступ сердечной астмы может купироваться самостоятельно, ввиду высокого риска развития отека легких и угрозы жизни больного необходимо экстренное оказание медицинской помощи на месте. Проводимые терапевтические мероприятия должны быть направлены на подавление нейрорефлекторного возбуждения дыхательного центра, снижение эмоционального напряжения и разгрузку малого круга кровообращения.

Чтобы облегчить течение приступа сердечной астмы, больному необходимо обеспечить максимальный покой, удобное полусидячее положение со спущенными ногами, организовать горячую ножную ванну. Показан прием нитроглицерина сублингвально с повторами каждые 5-10 мин. или нифедипина с обязательным мониторингом АД до субъективного облегчения состояния.

При сердечной астме с сильной одышкой и болевым синдромом применяются наркотические анальгетики. В случае угнетения дыхания, бронхоспазма, хронического легочного сердца, отека мозга, они могут быть заменены нейролептаналгетиком – дроперидолом.

Методом срочной разгрузки малого круга кровообращения при артериальной гипертензии и венозном застое является кровопускание (300-500 мл крови). При отсутствии противопоказаний возможно наложение на конечности жгутов, сдавливающих вены и искусственно создающих венозный застой на периферии (продолжительностью не более 30 мин. под контролем артериального пульса). При сердечной астме показаны длительные повторные ингаляции кислорода через этиловый спирт (с помощью носовых катетеров или маски, при отеке легких – ИВЛ), способствующие уменьшению отека легочной ткани.

При развитии приступа сердечной астмы проводится коррекция АД гипотензивными средствами и мочегонными препаратами (фуросемид), Практически во всех случаях сердечной астмы необходимо в/в введение растворов сердечных гликозидов – строфантина или дигоксина. Эуфиллин может быть эффективен при смешанной форме астмы сердечной и бронхиальной, при митральном стенозе за счет расширения коронарных сосудов и улучшения кровоснабжения миокарда. При сердечной астме с нарушением ритма сердечной деятельности применяется электроимпульсная терапия (дефибрилляция). После купирования приступа сердечной астмы проводится дальнейшее лечение с учетом причины заболевания.

Прогноз и профилактика

Исход сердечной астмы в значительной степени определяется основной патологией, приводящей к развитию приступов удушья. В большинстве случаев прогноз сердечной астмы неблагоприятный; иногда комплексное лечение основного заболевания и строгое соблюдение больными ограничительного режима позволяют предупреждать повторные приступы, поддерживать относительно удовлетворительное состояние и даже работоспособность на протяжении нескольких лет.

Профилактика сердечной астмы состоит в своевременном и рациональном лечении хронической ИБС и сердечной недостаточности, артериальной гипертензии, предупреждении инфекционных заболеваний, соблюдении водно-солевого режима.

Источник

1. Определения.Сердечная астма (СА) – острая декомпенсированная сердечная недостаточность (впервые возникшая или декомпенсация хронической) – мало выраженные симптомы ОСН, не соответствующие критериям отека легких, КШ или гипертонического криза. Отек легких (ОЛ) – тяжелый респираторный дистресс с влажными хрипами в легких, орто-пноэ и, как правило, насыщением артериальной крови кислородом менее 90% до начала лечения.

а) болезни легких – БА, тяжелая пневмония, пневмоторакс, опухоль бронха, инородное тело трахеи и бронха;

б) болезни гортани и трахеи – ларингоспазм, экспираторный стеноз трахеи, отек Квинке;

г) некардиогенный ОЛ – сепсис, опухоль, ОНМК, травма ГМ и др.

Овладевать практическими умениями диагностики СА и ОЛ наиболее рационально по схеме последовательности действий, представленной в табл. 10. Достаточность полученных результатов, правильность их оценки и интерпретации на каждом этапе действия Вы сможете проверить самостоятельно, обратившись к соответствующим пунктам графы «Критерии для самоконтроля».

Этапы

действия

Средства действия

(ориентировочные признаки)

Критерии для самоконтроля

(диагностические признаки)

1. Оцените общее

состояние больного.

Визуальные(осмотр).

Установите:

– тяжесть состояния больного;

– его положение и поведение;

– состояние сознания.

– цвет, влажность и температуру кожных покровов;

– характер дыхания;

– наличие и характер кашля;

– состояние наружных яремных вен.

ПодсчитайтеЧДД.

Наиболее вероятны средняя степень тяжести или тяжелое состояние.

Ортопноэ, тревога и страх смерти;

Спутанность сознания; сопор, переходящий в кому.

Типичны холодная влажная кожа бледно-серого цвета, акроцианоз;

– шумное, клокочущее дыхание с участием вспомогательной мускулатуры;

– кашель «сухой» при СА или с пенистой мокротой белого или розового цвета при ОЛ.

набухание наружных яремных вен, сохраняющееся в положении сидя.

Характерно тахипноэ.

СА и ОЛ – потенциально опасные для жизни состояния, что требует четкого формулирования вопросов и быстрогоанализа полученных сведений. Воспользуйтесь информацией из медицинской документации пациента (амбулаторная карта, выписки из историй болезни), а при его госпитализации – информацией, полученной от врача СМП.

2. Жалобы больного и анамнез заболевания.

Вербальные(опрос).

Уточнитехарактер одышки.

Выясните:

– были ли ранее диагностированы заболевания сердечно-сосудистой и других систем, которые могли привести к ХСН;

– при наличии заболеваний сердечно-сосудистой системы и компенсированной ХСН предположите возможные факторы, способствовавшие ее декомпенсации;

– при отсутствии предшествующей патологии сердечно-сосудистой системы – симптомы, время и условия возникновения возможного острого заболевания, как причины впервые возникшей ОСН.

Преимущественно в виде чувства нехватки воздуха, реже – с затруднением фазы вдоха (стридор) или выдоха (бронхоспазм).

ОСН с симптомами застоя может быть следствием дисфункции миокарда при хронических ССЗ (ИБС и ранее перенесенный ИМ, пороки МК и АК, ГБ, нарушения ритма, опухоли левых отделов сердца) и несердечных причин (тяжелая анемия, тиреотоксикоз)

Декомпенсация ХСН могут развиться вследствие недостаточной приверженности к лечению, перегрузки объемом, физической перегрузки, мерцательной аритмии, внезапного и значительного повышения АД, септических инфекций, тяжелого инсульта, обширного оперативного вмешательства, почечной недостаточности, БА, передозировки лекарственных средств, злоупотребления алкоголем.

Основные причины развития ОСН с симптомами застоя – ИМ и/или его механические осложнения, нестабильная СТ, острые клапанные дисфункции при инфекционном эндокардите, гипертонический криз, нарушения ритма сердца, тяжелый острый миокардит, тахиаритмии.

Выявив на любом этапе заболевание, приведшее к СА и ОЛ, или факторы, отягощающие их течение, следует рассмотреть возможность немедленного их устранения или ослабления неблагоприятного воздействия.

3. Продолжите

обследование больного.

Физикальные методы.

Подсчитайтечастоту пульса.

Проведите:

– измерение и оценку АД;

– аускультацию сердца, оцените качество тонов, наличие шумов и дополнительных тонов;

– аускультацию легких и оценку ее результатов.

Чаще тахикардия и/или тахиаритмия.

Установление уровня АДсист(> или < 100 мм рт. ст., > или < 70 мм рт. ст.) важно при определении тактики лечения.

Изменения громкости тонов, шумы и дополнительные тоны могут быть проявлениями предшествующей патологии сердца, острого его заболевания (см. п. 2) или свидетельством левожелудочковой недостаточности (IIIиIVтоны).

Жесткое дыхание с обилием сухих (при СА) и влажных мелкопузырчатых хрипов, распространяющихся более, чем на нижнюю половину легких (при ОЛ).

• При выявлении признаков СА и ОЛ придайте больному возвошенное положение, создайте ему условия физического и психического покоя.

• Наряду с продолжением возможных в конкретной ситуации исследований, приступите к немедленному оказанию неотложной помощи.

• Одновременно с диагностическими и лечебными мероприятиями каждые 5 мин оценивайте ЧДД, АД, ЧСС, хрипы над легкими.

• Организуйте транспортировку больного в ПИТ или отделение реанимации специализированной бригадой СМП.

4. Назначьте и проведите дополнительные инструментальные и лабораторные исследования.

Инструментальные методы

Определите:

– насыщение крови кислородом.

Выполните:

– запись и анализ ЭКГ;

– рентгенограмму грудной клетки;

– ЭхоКГ.

Лабораторные методы.

Проведите исследования:

– обязательные- общие анализы крови и мочи, уровни мочевины, креатинина, калия, натрия, АСТ, АЛТ, МВ-КФК, тропонины Т иI, сахар крови.

Другие лабораторные исследования выполняются при дополнительных показаниях и наличии возможности ЛПУ:

– МНО;

– Д-димер;

– газы артериальной крови;

– мозговой натрийуретический пептид (BNP) и его предшественник (NT-proBNP).

При ОСН сатурацияО2ниже 94%.

Признаки ИМ (острая фаза или ранее перенесенный) или повторяющиеся эпизоды ишемии миокарда, тахиаритмии позволят установить этиологию ОСН; могут быть выявлены синусовая тахикардия, гипертрофия ЛЖ. Отсутствие изменений на ЭКГ не исключает диагноза СА и ОЛ!

Кардиомегалия и признаки венозного застоя являются свидетельствами ХСН вследствие предшествующего заболевания сердца; наличие только симптома «крыльев летучей мыши» в области корней легких характерно для ОСН.

Структурные изменения миокарда, сердечных клапанов, перикарда позволят установить или уточнить этиологию ОСН; низкая ФВ ЛЖ<40% с систолической дисфункцией или сохраненная ФВ>40% с диастолической дисфункцией подтверждают сердечную недостаточность.

Лабораторные исследования выполняются в динамике и их результаты, наряду с клиническими показателями (выраженность одышки и цианоза, частота пульса и уровень АД, распространенность влажных хрипов над легкими), используются при оценке эффективности и безопасности лечения.

У больных, получающих непрямые антикоагулянты, и при тяжелой СН.

При подозрении на ТЭЛА (см. раздел «ТЭЛА»).

При тяжелой СН и СД.

При возможности; уровень BNP> 100 пг/ мл иNT-proBNP> 300 пг/мл считаются биомаркерами ОСН.

5. Формулирование диагноза.

Клиническое мышление.

В диагнозе укажите:

– основное заболевание;

– его осложенения.

Согласно МКБ-10- Застойная сердечная недостаточностьI50.0.Левожелудочковая недостаточность (отек легкого)I50.1.

Источник