Психические расстройства при отеке мозга
Опухоли головного мозга относительно распространены в общей популяции населения с ежегодным обнаружением 9 на 100000 для первичных опухолей головного мозга и 8,3 на 100000 для метастазах в головной мозг. Традиционно опухоли головного мозга классифицируют на основе их гистопатологических характеристик или анатомического положения. Существует два типа опухолей: первичные, происходящие непосредственно из тканей головного мозга, и те, которые метастазируют по всему головному мозгу ( в метастатических опухолях часто присутствует большее количество нейропсихиатрических симптомов).
Наиболее распространенными первичными опухолями головного мозга являются глиомы, которые делятся на несколько типов: астроцитомы, олигодендроглиомы и эпендимомы. Группы опухолей головного мозга, которые не принадлежат к глиальной ткани, включают менингиомы, шванномы, краниофарингиомы, опухоли зародышевых клеток, аденомы гипофиза и опухоли периферических регионов. Большинство опухолей головного мозга – глиомы, на 40% -55%. Опухоли, метастазирующие в мозг, составляют 15-25% всех опухолей головного мозга.
Большинство опухолей головного мозга проявляют себя достаточно специфическими неврологическими признаками. Однако, в редких случаях они могут проявляться прежде всего психопатологической симптоматикой. В исследовании М. Keschner et al. (1938) сообщалось, что у 78% из 530 пациентов с опухолями головного мозга были симптомы психических расстройств, причем у 18% отмечались только психопатологические симптомы, как первое клиническое проявление опухоли головного мозга. Из-за нейронных связей мозга поражение в одной области может проявляться множеством симптомов в зависимости от функциональной активности той или иной сети нейронов. Иными словами, симптомы повреждения головного мозга зависят от функций сетей нейронов, лежащих в основе пораженных областей. Например, обнаружена значительная связь между симптомами анорексии и опухолями гипоталамуса, между психотическими симптомами и опухолями гипофиза, симптомами нарушений памяти и таламическими опухолями, аффективными расстройствами опухолями лобных долей мозга.
Как известно , лечение опухолей мозга включает в себя: хирургическую резекцию опухоли, стереотаксическую радиохирургию, лучевую терапию и химиотерапию.
Нередко психопатологические симптомы могут быть единственным проявлением опухолей головного мозга, последние могут выражаться в аффективных и тревожных расстройствах, психозах , нарушениях со стороны когнитивной сферы , например , проблемх с памятью, в изменении личности или анорексии. Симптомы, которые в обязательном порядке требуют проведения нейровизуализации, включают в себя: атипичный психоз, изменения настроения / памяти, появление новых или нетипичных психопатологических симптомов, изменения личности и анорексия без дисморфофобии. К сожалению, психопатологические симптомы при опухолях головного мозга практически не имеют ценности в плане определения локализации опухоли.
Большинство крупных исследований, посвященных новообразованиям головного мозга и психопатологическим симптомам, относятся к 30 -м годам XX века.
Депрессия может наблюдаться на разных стадиях развития (до, во время или после постановки диагноза / лечения) опухолей головного мозга. Сообщалось о депрессии в 2,5% -15,4% первичных опухолей головного мозга. Согласно A. Маnio et.al. (2011), депрессия была обнаружена в 44% случаях всех опухолей головного мозга, как первичных , так и метастатических, и была связана с функциональными нарушениями, когнитивной дисфункцией, снижением качества жизни и ожиданием смерти. Было также отмечено , что депрессия чаще встречается при опухолях лобной доли. Более конкретно, левосторонние опухоли лобной доли чаще ассоциировались с депрессией и гипокинезией.
Стоит напомнить читателю, что апатию следует отличать от основного депрессивного расстройства и синдрома хронической усталости. Пациенты с апатией, когда говорят о своем настроении, заявляют, что они не подавлены, но имеют постоянную усталость и отсутствие мотивации. Апатия может быть связана с “функциональным отключением” лобной доли и паралимбических областей или повреждением в этих областях. В то же время исследования показывают, что апатия распространена при нейродегенеративных расстройствах и не зависит от депрессии. Диагностические критерии апатии, предложенные S. Starkstein et al (2001) включают в себя: отсутствие мотивации, снижение целенаправленного поведения (отсутствие усилий или зависимость от других принеобходимости структурирования деятельности), снижение целенаправленной познавательной активности (отсутствие интереса к обучению новым навыкам или новому опыту или отсутствие бесспокойства о своей личной проблеме) или ослабление выраженности эмоции ( уплощенный аффект или отсутствие эмоциональной чувствительности к положительным или отрицательным событиям).
Кроме депрессии пациенты с опухолями головного мозга могут демонстрировать и другие симптомы изменения настроения, например таких как маниакальные состояния. В литературе имеются сообщения, согласно которым депрессия ассоциируется с левосторонними лобными опухолями, а мания чаще встречается при правостоннних лобных опухолях с такими характеристиками, как эйфория и недооценка значения своей болезни.
Другими распространенными психическими расстройствами при опухолях головного мозга являются галлюцинации и психозы. S. Madhusoodanan et.al. (2010) сообщили, что, хотя симптомы изменения настроения наиболее распространены при опухолях головного мозга (36% случаев), но все же у 22% пациентов обнаруживаются психотические симптомы. Обычно последние выявляются при опузолях в кортикальных и гипофизарной области , а также в шишковидной железе и “задних структурах мозга”. Среди этих регионов опухоли гипофиза была наиболее распространенны при психозах. Однако, в другом исследовании опухоли височной доли были тесно связаны с психотическими расстройствами.
Фронтальные доли и желудочковые кисты могут проявляться изменениями личности. Эти изменения могут включать в себя : рассторможенность , гиперсексуальность и агрессивное поведение.
Потеря веса и снижение аппетита связаны с различными типами злокачественных новообразований, а у пациентов с опухолями головного мозга они могут быть одними из первых прогностически значимых признаков новообразований. Это может привести к ошибочной постановке диагноза нервной анорексии, особенно у молодых девушек. Несмотря на то, что анорексические симптомы могут быть результатом опухолей в разных местах мозга, гипоталамические новообразования чаще всего проявляются как симптомы анорексии.
Опухоли головного мозга как основная причина психопатологических симптомов – редкое явление. Редкость этого состояния, отражается на позднем распознавании опухоли мозга , проявляется в коварном течении процесса болезни, атипичной симптоматике, разнообразие признаков, указывающих на несколько причинно-следственных факторов, усложняющих диагностику болезни. Небольшие “подсказки” , которые может просмотреть психиатр , включают в себя неврологические признаки: апраксию, дефицит зрительного поля и другие нерезко выраженные неврологические симптомы. Первыми проявлениями болезни здесь могут стать изменения личности, нарушения сна, апатия, потеря веса, анорексия. Некоторые индикаторы , которые предполагают наличие опухолей головного мозга, могут включать психопатологические симптомы, которые не относятся к определенным диагностическим категориям или атипичные симптомы, симптомы, неподдающиеся лечению, и частые рецидивы ранее контролируемых симптомов, когда другие факторы, способствующие прогрессированию болезни (например, несоблюдение лечения , частые острые стрессоры , хроническая ситуация стресса или изменения режима приема лекарственных средств или их дозировка ) врачом были исключены.
Нейровизуализация – это первичная диагностическая методика, используемая для визуализации наличия опухолей головного мозга. При этом компьютерная томография ( КТ) и магнитно – резонансная томография (МРТ) применяются для сравнительно грубых анатомических оценок. Магнитно-резонансная спектроскопия используется для относительной количественной оценки процессов метаболизма в разных местах мозга. Исследования активности нейронов, связанные с локальным мозговым кровотоком, проводятся с помощью функциональной МРТ (фМРТ). Позитронно-эмиссионная томография и однофотонная эмиссионная компьютерная томография обеспечивают получения изображения с использованием радионуклидов. Напомним читателю, что КТ остается методом выбора при подозрении на травмы мозга и острого кровоизлияния ( другие преимущества включают: большую доступность, меньшее количество противопоказаний и меньшие затраты). МРТ предлагает более высокое разрешение и полезна при оценке некроза, кровоизлияний, кист, опухолей и изменений белого вещества. Диффузионное тензорное изображение ( трактография позволяет отследить повреждение связей между разными структурами мозга. Функциональные исследования в основном используются в исследовательских целях и в настоящее время, по-видимому, не имеют больших преимуществ перед КТ и МРТ в повседневной клинической практики. Нейропсихологическое тестирование полезно при оценке когнитивной и нейропсихологической дисфункции, в документировании изменений до и после лечения, а также при мониторинге эффективности реабилитационных мероприятий.
Удаление опухоли может полностью нивелировать психопатологические симптомы или нарушения поведения, даже уменьшение размеров опухоли или остановка ее роста приводят к ослаблению выраженности психических расстройств. Кроме того, лечение некоторых, в ряде случаев , острых неврологических синдромов , таких как повышенное внутричерепное давление или гидроцефалия, может улучшить когнитивное функционирование и уменьшить выраженность психопатологических симптомов.
Пациенты с опухолями головного мозга могут проявлять повышенную восприимчивость к бреду, судорожным припадкам, побочным эффектам препаратов и непредсказуемым последствиям взаимодействий разных лекарственных средств.
Селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС) имеют благоприятный профиль побочных эффектов и обладают меньшим потенциалом в плане актуализации бреда. Мапротилин и бупропион, обладают более высоким риском появления судорожных приступов. Было показано, что метилфенидат эффективен у пациентов со вторичной депрессией. Было также установлено, что он эффективен у пациентов с синдромом апатии.
Стабилизаторы настроения полезны при лечении маниакальных симптомов. Литий может усилить бред и снизить судорожный порог. Напротив, вальпроат, карбамазепин, окскарбазепин, бензодиазепины и габапентин, обладающие противосудорожными свойствами, могут быть предпочтительными альтернативами в этом случае. В одном из последних обзоров были рассмотрены возможные нейропротективные эффекты лития у пациентов с раком мозга, особенно, на фоне лечения радиацией. Возможные мишени для терапии литием могут включать в себя: эксайтотоксичность, выраженный апоптоз, снижение процессов нейрогенеза и замедление старение, а также ускорение процессов регенерации.
Категория сообщения в блог:
Источник
Отек головного мозга – стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма – достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Отек головного мозга
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным – артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% – на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования – позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости – ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур – гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник