Признаки отека сосудистых сплетений

Признаки отека сосудистых сплетений thumbnail

Среди неврологической патологии у новорожденных значительное место занимают расстройства мозговой гемодинамики в виде геморрагических и ишемических изменений, которые по частоте и локализации зависят от выраженности морфофункциональной незрелости центральной нервной системы и несовершенства механизмов ауторегуляции мозгового кровотока. Геморрагические и ишемические поражения головного мозга можно наблюдать в разных комбинациях.

Из всех геморрагически-ишемических поражений головного мозга наиболее распространенными сосудистыми поражениями, достоверно определяемыми при нейросонографии, являются периинтравентрикулярные кровоизлияния, перивентрикулярная и субкортикальная лейкомаляции. Они представляют серьезную проблему в неонатологии, поскольку являются одной из главных причин летальных исходов и психоневрологических нарушений у новорожденных, особенно недоношенных детей. Хотя мозг недоношенных новорожденных более устойчив к действию гипоксии, цереброваскулярные повреждения у них встречаются значительно чаще за счет большей уязвимости сосудистой системы, имеющей анатомо-физиологические особенности в разные сроки гестационного возраста.

Нарушения мозгового кровообращения у новорожденных детей.

Геморрагические

Ишемические

  • Пери-интравентрикулярные

    кровоизлияния

  • Субарахноидальное кровоизлияние:
  • субдуральное кровоизлияние
  • внутримозговое (очаговое)

    кровоизлияние

  • кровоизлияние в зрительный бугор
  • кровоизлияние в сосудистое

    сплетение бокового желудочка

  • кровоизлияние в мозжечок
  • перивентрикулярная лейкомаляция
  • субкортикальная лейкомаляция
  • парасагиттальный некроз
  • поражение зрительных бугров и базальных ганглиев
  • инфаркты головного мозга
  • очаговые ишемические поражения области ствола и мозжечка

Известно, что кортикальные и субкортикальные отделы мозга с 24 до 36-37 недель внутриутробного развития хорошо кровоснабжаются лепто-менингеальной эмбриональной сосудистой сетью, что и предохраняет эти структуры от повреждений у преждевременно рожденных детей. Набольший дефицит кровоснабжения испытывает перивентрикулярная зона (белое вещество мозга, лежащее выше боковых желудочков на 4-5 см), состоящая из нисходящих кортикальных путей. Глубокие слои перивентрикулярного белого вещества являются зоной смежного кровоснабжения между гередней, средней и задней мозговыми артериями. Сосудистые анастомозы в эти сроки гестации слабо развиты, и поэтому нарушение тока крови по глубоким артериям у маловесных новорожденных вызывает снижение перфузии мозговой ткани – перивентрикулярную ишемию и развитие перивентрикулярной лейкомаляции.

Основным источником перивентрикулярных кровоизлияний (ПВК) является герминальный матрикс (ГМ), функционирующий в мозге с эмбрионального периода. Максимально эта структура представлена у плодов в 12-16 недель гестации. Усиленно развиваясь до 6-го месяца внутриутробной жизни, она в дальнейшем претерпевает инволюцию и к 32-й неделе гестации практически перестает существовать. Герминальный матрикс расположен ниже и латеральнее эпендимы, выстилающей дно бокового желудочка, и находится непосредственно над головкой и телом хвостатого ядра. Герминальный матрикс – важнейшая структура мозга, поставляющая нейрональный и глиальный строительный материал для коры и подкорковых ганглиев в процессе раннего онтогенеза. Эта структура кровоснабжается в основном из бассейна передней мозговой артерии, однако ее незрелые сосуды с широкими просветами не имеют базальной мембраны и мышечных волокон. В этой зоне мало поддерживающей стромы, повышена фибрилолитическая активность. Эти факторы способствуют повышенной ранимости сосудов герминального матрикса, особенно у детей с экстремально низкой массой тела. В основе перивентрикулярных кровоизлияний лежит срыв ауторегуляторных возможностей мозгового кровотока, т. е. способности поддерживать постоянство кровенаполнения мозга независимо от колебаний системного артериального давления. Перивентрикулярные кровоизлияния могут быть изолированными (субэпендимальными), распространяться в желудочки (внутрижелудочковые) с вовлечением перивентрикулярной паренхимы (перивентрикулярные) головного мозга за счет развития вторичного геморрагического инфаркта в перивентрикулярной области.

В основу классификации положены степень распространенности кровоизлияния и реакция (расширение) желудочковой системы. В своей работе мы используем классификацию L. Papille et al, которая подразумевает четыре степени кровоизлияния:

  • I степень – изолированное субэпендимальное кровоизлияние (субэпендимальная гематома),
  • II степень – распространение субэпендимального кровоизлияния в полость бокового желудочка, без его расширения в остром периоде,
  • III степень – массивное внутрижелудочковое кровоизлияние с расширением боковых желудочков,
  • IV степень – сочетание внутрижелудочкового кровоизлияния и геморрагического перивентрикулярного инфаркта.

По нашему мнению, она наиболее точно отражает локализацию и степень распространения кровоизлияния, учитывает изменение размеров желудочков, является наиболее простой и удобной для практического применения.

При динамическом ультразвуковом наблюдении за новорожденными высокого риска отмечено, что подавляющее большинство перивентрикулярных кровоизлияний возникают и развивается на первой неделе жизни, преимущественно в возрасте от 24 до 72 часов после рождения. У маловесных детей в 15% случаев кровоизлияния возникают в более поздние сроки, после второй недели жизни. Если перивентрикулярное кровоизлияние возникает позже, оно почти всегда имеет доброкачественное течение и возможность осложнений при этом невелика. Отмечают случаи внутриутробной диагностики перивентрикулярных кровоизлияний.

Эхографическая характеристика перивентрикулярных кровоизлияний

ПВК I степени (субэпендимальное кровоизлияние). Субэпендимальную гематому визуализируют в виде гиперэхогенного округлого образования с четкими контурами в области головки хвостатого ядра, каудо-таламической вырезки или межжелудочкового отверстия. Увеличения размеров бокового желудочка при этом кровоизлиянии не отмечают. Изменение формы бокового желудочка на стороне кровоизлияния возможно при гематоме больших размеров.

ПВК II степени. Наряду с гиперэхогенными участками в области головки хвостатого ядра или межжелудочкового отверстия, в полости еще нерасширенного бокового желудочка, нередко с обеих сторон, определяют дополнительные гиперэхогенные структуры, которые связаны с сосудистыми сплетениями и деформируют их. При этом отмечают исчезновение каудо-таламической вырезки за счет дополнительных эхосигналов от сгустка крови.

Наличие расширенных, асимметричных, с неровными контурами глыбчатых сосудистых сплетений, позволяет диагностировать ПВК II степени.

ПВК III степени. Гиперэхогенные структуры (сгустки крови) наблюдают в расширенных боковых желудочках, в 85% случаев они могут быть с двух сторон. В наиболее тяжелых случаях образуются сгустки, которые повторяют форму желудочков мозга (тампонада). В III и IV желудочках сгустки выявляют значительно реже.

ПВК IV степени. Тромб, образовавшийся в боковом желудочке при ПВК III степени, может явиться причиной нарушения венозного оттока через ветви терминальной вены, расположенной перивентрикулярно. Это приводит к венозному инфаркту, что и является основным фактором в развитии перивентрикулярных поражений. Это кровоизлияние характеризуется наличием внутрижелудочкового сгустка крови, расширения желудочков и геморрагического венозного инфаркта в перивентрикулярной зоне, представленного гиперэхогенным участком с четкими контурами. Последний может быть расположен над передним рогом, телом или около заднего рога бокового желудочка. ПВК IV степени в 96-98% случаев одностороннее. В 15-23% наблюдений отмечают нарастание кровоизлияния от субэпендимального до паренхиматозного в течение первой недели жизни.

При динамическом сканировании (ежедневно на первой неделе жизни, далее 1 раз в неделю после 7 дня жизни) ПВК I степени сохраняется до двух-трех месяцев жизни, меняясь по структуре и эхогенности и уменьшаясь в размерах. В 52% гематома бесследно исчезает, или на ее месте, в 48% случаев, в течение 2-4 недель, образуется субэпендимальная псевдокиста (СК), особенностью которой является отсутствие субэпендимальной выстилки. Как правило, субэпендимальная псевдокиста редуцируется к 6-9 месяцам жизни.

Рассасывание внутрижелудочковых сгустков крови после ПВК II и особенно III степени происходит постепенно, чаще в течение 5-6 недель. В области паренхиматозного кровоизлияния при ПВК IV степени в 75-82% случаев на 24-36 сутки жизни образуется порэнцефалическая псевдокиста, связанная с полостью бокового желудочка. Наиболее характерным осложнением ПВК III-IV степени является расширение боковых желудочков, выраженность и частота которого определяется тяжестью перенесенного патологического процесса. Субкомпенсированная дилатация развивается в течение 1-3 недель и наблюдается у 48% детей с ПВК III степени. Обычно к моменту выписки ребенка из стационара можно сказать, было ли расширение желудочков транзиторным, персистирующим или прогрессирующим с развитием внутренней гидроцефалии. О полной или частичной окклюзии судят по расширению вышележащих отделов ликворной системы.

Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) – ишемический инфаркт белого вещества головного мозга вокруг наружных углов боковых желудочков. До недавнего времени диагноз ПВЛ являлся заключением только патоморфологов, поскольку клинической симптоматики, указывающей на поражение перивентрикулярной области у детей раннего возраста, не существует. Патоморфологически при ПВЛ обнаруживают мелкие участки размягченного вещества мозга кпереди от передних рогов, вблизи латеральных углов боковых желудочков и латеральнее задних рогов. В одних случаях через несколько недель после ишемического инсульта происходит кальцификация и глиоз, оставляющие «перивентрикулярный шрам», в других образуются единичные или множественные полости (псевдокисты), которые со временем могут спадаться и ведут к вторичному расширению желудочков и субарахноидального пространства. В 25% случаев ПВЛ сочетается с очаговыми кровоизлияниями. В 25% наблюдений имеют место вторичные кровоизлияния в область некротизированной ткани с образованием геморрагических инфарктов, а иногда и ПВК.

На эхограмме в коронарной и парасагиттальной плоскостях острая (начальная) фаза ПВЛ характеризуется значительным повышением эхогенности перивентрикулярных зон с обеих сторон, более выраженным в области тел и задних рогов боковых желудочков. Реже отмечают повышение эхогенности над передними рогами. Нередко пораженный участок изоэхогенен с сосудистым сплетением и отделен от бокового желудочка только полоской ликвора. ПВЛ носит симметричный, т. е. всегда двухсторонний характер. Ультразвуковой диагноз на этой стадии сложен, так как повышение эхогенности может быть обусловлено особенностями васкуляризации и неполной миелинизацией перивентрикулярных зон у недоношенных новорожденных. Наиболее вероятно развитие ПВЛ, если при повторном исследовании через 10-14 дней сохраняется выраженная эхогенность в перивентрикулярных областях. В дифференциальной диагностике острой фазы ПВЛ и нормального ореола повышенной эхогенности помогает спектральная допплерография.

Поздней эхографической стадией ПВЛ является кистозная дегенерация, развивающаяся на месте высокой эхогенности. Кисты не имеют эпителиальной выстилки, возможно их слияние и образование более крупных полостей. При этом часто наблюдают минимальное и/или умеренное расширение желудочковой системы, преимущественно боковых желудочков за счет передних рогов и тел. Далее, в течение 6-8 недель, кисты спадаются, замещаются рубцовой тканью и вызывают вторичную атрофию вещества головного мозга. При атрофии боковые желудочки не теряют свои обычные очертания, но становятся более округлыми в области передних рогов и тел. При этом не отмечают эхографических признаков окклюзии ликворных путей.

Субкортикальная лейкомаляция (СКЛ) возникает вследствие нарушения кровоснабжения подкорковых структур лептоменингеальными сосудами в последнем триместре беременности. На эхограммах в начальных стадиях наблюдают отек мозгового вещества, который характеризуется диффузным повышением эхогенности тканей головного мозга и снижением (отсутствием) пульсации мозговых сосудов. В дальнейшем, как правило в течение двух недель, на фоне отека развиваются очаги усиления эхогенности без четких контуров. К концу месяца в веществе головного мозга формируются множественные, мелкие, паренхиматозные кисты. При этом незначительно расширяется желудочковая система и нередко субарахноидальное пространство.

Расширение желудочков

Достаточно просто выявить дилатацию желудочков и асимметрию при ультразвуковом исследовании. При наличии сомнений необходимо проведение повторного исследования через какой-то промежуток времени. Одной из наиболее частых причин дилатации является врожденный стеноз сильвиева водопровода.

Агенезия мозолистого тела является другой частой врожденной аномалией развития, при которой развивается гидроцефалия. Это вызывает значительное смещение боковых желудочков и переднее смещение III желудочка.

Внутричерепная гематома

  1. Субэпендимальное кровоизлияние визуализируется в виде одного или нескольких гиперэхогенных участков сразу ниже боковых желудочков и лучше выявляется в поперечных срезах, в области передних рогов. Подтвердите диагноз при сагиттальном сканировании: кровоизлияние может быть двусторонним. Это первая степень кровоизлияния.
  2. Внутрижелудочковое кровоизлияние в нерасширенные желудочки. Появляются дополнительные эхоструктуры на фоне анэхогенных желудочков (так же, как и от гиперэхогенных сосудистых сплетений), соответствующие сгусткам крови в желудочках. Если признаков желудочковой дилатации нет, то это вторая степень кровоизлияния.
  3. Внутрижелудочковое кровоизлияние в расширенные желудочки. Когда имеется внутрижелудочковое кровоизлияние в расширенные желудочки, то это III степень кровоизлияния.
  4. Внутрижелудочковое кровотечение, сопровождающееся кровоизлиянием в вещество мозга визуализируется в виде участков повышенной эхогенности в структуре мозга. Это IV степень кровоизлияния, наиболее выраженная.
  5. Осложнения кровоизлияний. При I и II степенях кровь обычно реабсорбируется в течение первой недели жизни, но более серьезные кровоизлияния (III и IV степени) могут вызвать постгеморрагическую гидроцефалию, а также давать рассасывание ткани с формированием кист полушарий головного мозга. При этом может иметь место задержка развития с неврологической симптоматикой.

Патология мозга новорожденных

  • Некроз ткани мозга, определяющийся в виде гипоэхогенной, с нечетким контуром зоны, расположенной латеральнее боковых желудочков (перивентрикулярная лейкомаляция).
  • Отек мозга может привести к облитерации желудочков и борозд мозга. Мозг при этом более эхогенен, чем в норме.
  • Мозговые инфекции могут давать изменение эхогенности, в том числе и наличие точечных гиперэхогенных структур за счет кальцификации.

Источник

Ср, 03/08/2011 – 18:05

#1

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Папилломы сосудистых сплетений.

Вс, 11/09/2011 – 22:22

#2

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Папилломы сосудистых сплетений.

Втр, 08/11/2011 – 21:45

#3

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Папилломы сосудистых сплетений.

Пнд, 09/01/2012 – 22:42

#4

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Папилломы сосудистых сплетений.

Втр, 10/01/2012 – 21:53

#5

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Хориоид папиллома макроскопически имеет вид «цветной капусты», т. е. узла с мелкогранулярной дольчатой поверхностью, темно-красного цвета, плотной консистенции с преимущественной локализацией в просвете желудочков. Опухоль хорошо отграничена от стенок желудочка и имеет тесную связь с сосудистым сплетением. Исключение составляет хориоидкарцинома, которая прорастает мозговое вещество на большом протяжении. Значительная часть этих новообразований локализуется пара- и перивентрикулярно. Под микроскопом типичная хориоидпапиллома имеет строение, аналогичное структуре ворсин сосудистого сплетения. Она представлена скоплениями сосочков различного размера и формы. Сосочки обладают стромой в виде сосудистого стержня и выстланы слоем многорядного хориоидного эпителия.

Злокачественная (анапластическая) хориоидпапиллома имеет признаки атипии, которые проявляются в виде сосочков с многочисленными выростами, покрытыми многослойным цилиндрическим эпителием, ядра клеток которого гиперхромные, полиморфные, в них выявляются фигуры митотического деления.

Ср, 18/01/2012 – 20:36

#6

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Папилломы сосудистых сплетений.

Чт, 05/04/2012 – 17:10

#7

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Папилломы сосудистых сплетений.

Приложения:

Пнд, 16/04/2012 – 19:47

#8

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Папилломы сосудистых сплетений.

Чт, 26/07/2012 – 01:24

#9

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Приложения:

Ср, 05/09/2012 – 21:48

#10

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Втр, 18/09/2012 – 20:31

#11

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Вс, 16/06/2013 – 23:37

#12

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Чт, 05/09/2013 – 22:42

#13

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Втр, 17/09/2013 – 22:59

#14

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Псевдокисты сосудистого сплетения

Los plexos coroideos son una estructura anatómica que se localiza en los ventrículos encefálicos cuya función más importante es producir el Líquido Cefalorraquídeo que fluye por el espacio subaracnoideo. Están formados por una tupida red de capilares sanguíneos, envuelta por una capa de células epiteliales de aspecto cuboideo, derivadas de las células ependimarias que tapizan la superficie interna de los ventrículos (Figura 1). Estos plexos coroideos, se sitúan en la cavidad de los ventrículos laterales, en el tercero y en el cuarto.

FIGURA 1) Representación pictórica figurada de los plexos coroideos, formados por una empalizada de células poligonales que envuelven a una tupida red de capilares sanguíneos.

(Figurative pictorial representation of the choroid plexus, formed by a palisade of polygonal cells that surround a dense network of capillaries)

Los plexos coroideos suelen verse en los fetos y neonatos nte ecografía y en los adultos se reconocen fácilmente nte TC y TRM porque, en ellos se acumulan depósitos cálcicos en el estroma conjuntivo que forma el núcleo central (Figuras 2 y 3).

FIGURA 2) Calcificaciones típicas, normales, en los plexos coroideos de los ventriculos laterales. Suelen observarse en personas jóvenes y su presencia aumenta con la edad.

(Normal calcifications typical in the choroid plexus of the lateral ventricles. Commonly observed in young people and its presence increases with age)

FIGURA 3) Los valores de atenuación son propios de los conglomerados cálcicos densos (180 a 250 UH), como los de la glándula pineal.

(The CT attenuation values ​​are typical of calcium dense conglomerates (180 to 250 UH), like those of the pineal gland)

En algunas ocasiones los depósitos de calcio son tan grandes que pueden confundirse con algún tipo de neoplasia como los papilomas de los plexos coroideos. Una de la formas de presentación más llamativas recuerda a grandes quistes calcificados. Estos seudoquistes están delimitados por una cápsula gruesa con calcificaciones y en su interior contienen xantogranulomas inflamatorios. Estos xantogranulomas (similares a los que se aprecian en la pielonefritis zantogranulomatosa) están constituidos por microquistes neuroepiteliales que se forman como respuesta a la descamación de las células epiteliales que revisten a los plexos. Los seudoquistes contienen también lípidos, exudados y restos hemáticos. A continuación se muestran algunos casos de seudoquistes xantogranulomatosos gigantes, tal como se observan en las imágenes de TC y TRM.

FIGURA 4) En ocasiones, y especialmente en los ancianos, los depósitos de calcio se disponen en forma de un anillo de calcificaciones grumosas. Se conocen como quistes gigantes pero en realidad no lo son.(Somes, especially in the elderly persons, calcium deposits are arranged as a ring of coarse calcifications. They are known as giant cysts but really are not)

FIGURA 4-a) Realmente son seudoquistes inflamatorios que se forman por conglomerados de pequeños quistes. Están rodeados de una capa de depósitos de calcio.

(Really they are formed by conglomerates of small cysts, clothed with a covering of calcium deposits)

FIGURA 4-b) Imagen FSE-T2 (Flechas)

FSE-T2 Image (Arrows)

FIGURA 4-c) Imagen FLAIR-T2 (Flechas). Pueden aparecer hiperintensos dependiendo de la composición, más o menos densa de los quistes.

FSE-T2 Image (Arrows) (Hyperintense They may appear depending on the composition, more or less dense cysts)

FIGURA 4-d) Imagen potenciada en Difusión Isotrópica. Aparecen como dos nódulos hiperintensos en el interior de los ventrículos laterales.

(Isotropic Diffusion Enhanced Image.DWI They appear as two hyperintense nodes within the lateral ventricles)

FIGURA 5) Aspecto de los seudoquistes calcificados de los plexos coroideos. No deben ser confundidos con otro tipo de lesiones. Son un hallazgo normal en personas mayores.

(Appearance of calcified pseudocysts of choroid plexus. Not to be confused with other types of lesions. It is a normal finding in older persons)

FIGURA 5-a) Más imágenes.

(More images)

FIGURA 6) La estructura macróscopica de estos seudoquistes de los plexos coroideos recuerda a la de una granada: un conglomerado de pequeños quistes, separados por tabiques calcificados y rodeados por una corteza gruesa que le confiere el aspecto quístico.

(The macroscopic structure of these pseudocysts of the choroid plexus resembles that of a grenade: a conglomerate of small cysts, separated by septa calcified and surrounded by a thick crust that gives the cystic appearance)

FIGURA 7-a) TRM.Seudoquiste gigante en el atrio ventricular.

(MRI.A giant pseudocyst into ventricular atrium)

FIGURA 7-b) TRM. Los seudoquistes son tan grandes que llegan a ocupar la mitad de los ventrículos laterales. Aún así no deben alarmar.

(MRI. In this T2 FLAIR image, pseudocysts are so large as to occupy half of the lateral ventricles. Nevertheless should not alarm)

FIGURA 7-c) TRM. Los seudoquistes aparecen hiperintensos en esta imagen potenciada en Difusión Isotrópica.

(MRI. Pseudocysts appear hyperintense on this Isotropic Diffusion Weighted Image.DWI)

FIGURA 8) TRM. En las imágenes con contraste endovenoso se produce un ligero realce de la seudocápsula y de los septos internos. No está indicado el uso de contraste. En este caso se inyectó por otra causa.

(MRI.On images with intravenous contrast there is a slight enhancement of the pseudocapsule and internal septa. It is a very different finding compared with papillomas or other choroidal tumors that are enhanced intensely)

FIGURA 8-a) TRM.Imagen postcontraste ampliada.

(MRI.The same image magnified)

FIGURA 9) TRM.Otro caso distinto postcontraste.

(MRI. Postcontrast image)

Ср, 18/09/2013 – 20:09

#15

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Физиологические кальцификации сосудистого сплетения четвертого желудочка мозга

La calcificación fisiológica de los plexos coroideos del IV ventrículo encefálico, es uno de los hallazgos más frecuentes que se descubren en las exploraciones de Tomografía Computarizada craneoencefálica. Los Técnicos y Radiólogos están muy familiarizados con esta singularidad y la reconocen de into como algo normal. Sin embargo, las calcificaciones de los plexos coroideos que discurren por los conductos de Luskha son fuente de error diagnóstico, debido a su peculiar aspecto lineal que simula un trayecto vascular. Por su morfología alargada y la situación a ambos lados del tronco del encéfalo, suelen confundirse con las arterias vertebrales ateromatosas (Figura 1). Parece un detalle de poca importancia, pero cuando se le dice a una persona, que no tiene nada grave, aunque sus arterias están ateromatosas es lógico que muestre cierta inquietud. Así que, cuando alguién nos corrige, surge la duda y nos preguntamos ¿cómo pueden estar los plexos coroideos del IV ventrículo en una situación tan caudal? En los siguientes apartados se muestran algunas imágenes demostrativas de este singular detalle anatómico.

FIGURA 1) Imágenes típicas de los plexos coroideos calcificados de los conductos de Luschka, tal como se aprecian en una exploración de TC craneoencefálica.

(Typical appearance of the calcified choroid plexus of Luschka´s foramina, as seen on a cranioencephalic Computed Tomography)

Los plexos coroideos del IV ventrículo se sitúan en la porción más caudal del mismo. Emiten unas prolongaciones que se ducen en los conductos laterales de Luschka y afloran ventralmente en las incisuras bulbo-cerebelosas. Los nombres con los que se conoce a estas estructuras bilaterales formadas por los conductos y los plexos coroideos, es un tanto grandilocuente: Cuernos de la Abundancia o Cestos de Flores de Bochdalek. El cuerno de la abundancia es un símbolo mítológico de los antiguos griegos que se representa por un cuerno de cabra, de cuyo extremo surgen todo tipo de frutos y flores. Los conductos de Lushka también tienen forma de cuerno, cuya punta se origina en los recesos laterales del cuarto ventrículo; el cuerpo se incurva en sentido anterior y del extemo distal ampular surgen los plexos coroideos en forma de dos yemas rojizas que los neurocirujanos pueden apreciar a simple vista. Es comprensible que a los anatomistas que contemplaran por primera vez, las prominencias rojizas de los plexos coroideos asomando en el extremo de los conductos de Luschka, les recordasen un ramo de flores rojas. El nombre de Bochdalek se puso en honor de Vincent Alexander Bochdalek, anatomista y cirujano, nacido en Praga en el año 1801. En las siguientes imágenes 2 y 3 se representa el trayecto de los conductos y la emergencia de los plexos que tan frecuentemente se aprecian calcificados en las imagenes de Tomografía Computarizada.

FIGURA 2) Representación pictórica figurada de los conductos de Luschka emergiendo de los recesos laterales del IV ventrículo

((Pictorial representation, in coronal projection, of Luschka´s foramina emerging from the lateral recesses of the fourth ventricle, and the Flower Baskets of Bochdalek at their ends)

FIGURA 3) Representación pictórica, en proyección axial, de los conductos de Luschka emergiendo de los recesos laterales del IV ventrículo, y los ramos de flores de Bochdalek en sus extremos.

(Pictorial representation, in axial projection, of Luschka´s foramina emerging from the lateral recesses of the fourth ventricle, and the Flower Baskets of Bochdalek at their ends)

ASPECTO DE LOS PLEXOS COROIDEOS DE BOCHDALEK EN TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA.

Los plexos coroideos que afloran por los conductos de Luschka sólo son visibles, en las imágenes de Tomografía Computarizada, en las personas mayores, cuando se calcifican.

FIGURA 4) Calcificación de los plexos coroideos en el IV ventrículo y en el conducto de Luschka derecho.

(Calcifications of the choroid plexus in the fourth ventricle and right foramen of Luschka)

FIGURA 5) Calcificaciones de los plexos de Bochdalek (cesto de flores)

(Calcifications of the Bochdalek´s choroid plexus -Flower Baskets).

FIGURA 6) En esta imagen se aprecia la comunicación de los plexos calcificados de Bochdalek, con los del IV ventrículo, a través de los conductos de Luschka.

(This image shows the calcified Bochdalek plexus, communicating, with the fourth ventricle through Luschka´s foramina)

FIGURA 7) En esta imagen con contraste yodado endovenoso se observan realzados los plexos de Bochdalek.

(On this image with iodinated contrast we can see the enhancement of the Bochdalek plexus, through Luschka´s foramina)

ASPECTO DE LOS PLEXOS COROIDEOS DE BOCHDALEK EN TOMOGRAFÍA POR RESONANCIA MAGNÉTICA (TRM)

En las imágnes de Tomografía por Resonancia Magnética, (TRM), el aspecto cambia por completo. No se aprecian las calcificaciones, como es lógico, pero sí se observan los plexos, como unas estructuras alargadas que pueden confundirse con tumores de los pares craneales, con los que están en o, como el Glosofaríngeo (Figura 8). Aparecen isointensos, con el parénquima cerebeloso en todas las potenciaciones. Cuando se conocen estas estructuras, ya no hay equivocación posible.

FIGURA 8) Secuencia FIESTA (GE) potenciada en T2*. Los plexos de Bochdalek se aprecian como dos prominencias alargadas que an con los nervios Glosofaríngeos.

(FIESTA (GE) T2 * weighted sequence. Bochdalek plexuses are seen as two elongated prominences that with Glossopharyngeal nerves)

FIGURA 9) Representación figurada de los “Cuernos de la abundancia” formados por los conductos de Luschka, representados en color amarillo, y su contenido, en rojo, los plexos de Bochdalek que afloran en su extremo distal.

(Pictorial representation of the “horns of plenty” formed by Luschka´s foramina, in yellow, and its contents, in red, theBochdalek plexus that emerge at its distal end)

FIGURA 10) Los plexos coroideos de Bochdalek tal como se ven en una imagen de TRM, secuencia de Eco de Gradiente potenciada en T2* (GR-T2*).

(Bochdalek´s choroid plexus as seen in an MRI, pulse sequence GR-T2 *)

FIGURA 11) Aspecto de los plexos, con la secuencia multieco (Fast Spin Eco) FSE potenciada en Densidad Protónica.

(Appearance of the plexus with (Fast Spin Echo) FSE Proton Density, weighted sequence)

FIGURA 12) Aspecto en una imagen de Espín Eco, potenciada en T2 (FSE-T2)

(Appearance of the plexus with FSE-T2 weighted sequence)

FIGURA 13) Aspecto en la secencia FLAIR-T2.

(Appearance of the plexus with FLAIR-T2 weighted sequence).

FIGURA 14) Aspecto en la secuencia EPI potenciada en Difusión Isotrópica (EPI-DWI).

(Appearance of the plexus with EPI-DWI).

FIGURA 15) Aspecto en la secuencia FSE-T1 con contraste Gadolinio.

(Appearance of the plexus in FSE-T1 Gd).

FIGURA 16) Aspecto globuloso de los plexos de Bochdalek, en una persona joven. Secuencia FSE-T2. Por su aspecto pueden simular algún tumor de los pares craneales.

(Globular aspect of Bochdalek plexus, in a young person. FSE-T2 sequence. For its appearance may simulate a tumor of the cranial nerves).

FIGURA 17) Aspecto de los plexos de la misma persona joven, en la secuencia FLAIR-T2.

(Globular aspect of Bochdalek plexus, in the same person. FSE-T2 sequence).

Hospital Universitario Miguel Servet (HUMS) Zaragoza. Spaiñ

Ср, 10/09/2014 – 12:11

#16

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Приложения:

Ср, 10/09/2014 – 12:13

#17

Не на сайте

Был на сайте: 2 года 5 месяцев назад

Зарегистрирован: 22.03.2008 – 22:15

Публикации: 54878

Приложения:

Источник