Принципы патогенетической терапии отеков

Патогенная роль отёков

• Механическое сдавление тканей.

♦ Обусловливает нарушение крово- и лимфооттока в результате сдавления сосудов.

♦ Вызывает болевые ощущения в связи с растяжением и смещением участков тканей и расположенных в них нервных окончаний.

• Нарушение обмена веществ между кровью и клетками с развитием различных дистрофий.

• Избыточный рост клеточных и неклеточных элементов соединительной ткани в зоне отёка с развитием склероза.

• Частое развитие инфекций в отёчной ткани. Механизм: подавление активности иммунных механизмов и факторов неспецифической защиты системы ИБН в условиях гипоксии и нарушения метаболизма.

• Нервно-психические расстройства (при отёке мозга).

• Расстройства КЩР вследствие образования избытка кислых продуктов анаэробного гликолиза при гипоксии.

• Нарушение функций жизненно важных органов, чреватых смертью пациента. Так, отёк мозга, лёгких, почек, гидроперикардиум, гидроторакс могут привести к смерти больного.

Адаптивная роль отёков

Адаптивное значение отдельных реакций и процессов, наблюдающихся при развитии отёков, состоит в следующем.

• Уменьшение содержания в крови веществ, оказывающих патогенное действие на ткани, в связи с их транспортом из сосудов в отёч-

ную жидкость (например, продуктов нормального и нарушенного метаболизма, токсинов при почечных и печёночном отёках).

• Снижение концентрации в отёчной ткани токсичных веществ, повреждающих клетки (например, при аллергических, воспалительных, токсических отёках) в результате разбавления токсичных веществ отёчной жидкостью.

• Предотвращение распространения токсичных веществ по организму из зоны повреждения. Отёчная жидкость сдавливает лимфатические и венозные сосуды, снижая тем самым степень распространения с кровью по ткани, органу и организму патогенных агентов: токсинов, продуктов метаболизма, микроорганизмов.

Принципы и методы устранения отёков

Мероприятия, направленные на ликвидацию или уменьшение степени отёков, базируются на этиотропном, патогенетическом и симптоматическом принципах лечения.

• Этиотропный принцип. Имеет целью устранение причины и условий, способствующих возникновению отёка (например, заболеваний почек, печени; лечение сердечной недостаточности, проведение дезинтоксикационной терапии).

• Патогенетический принцип. Направлен на блокирование инициального, а также вторичных звеньев механизма развития отёка.

• Симптоматический принцип. Имеет целью устранение патологических процессов, симптомов и реакций, утяжеляющих состояние пациента: уменьшение степени гипоксии при отёке лёгких; ликвидация асцита при сердечной недостаточности или портальной гипертензии; удаление избытка отёчной жидкости из плевральной или суставных полостей.

7. Нарушения кислотно-основного состояния: основные виды, причины, механизмы развития и компенсации.

В зависимости от НАПРАВЛЕНИЯ (направленности) сдвига рН крови, выделяют: ацидоз и алкалоз.

Ацидоз это нарушение КОС, при котором в крови происходит абсо­лютное или относительное увеличение кислореагирующих веществ (катионов) – но прежде всего протонов – рН падает.

Алкалоз – нарушение КОС, при котором в крови происходит абсолют­ное или относительное увеличение оснований (анионов) – рН увеличивается.

Но, что при ацидозе, что при алкалозе рН крови может быть в границах нормы, несмотря на изменение количества его составляющих, т.е. протонов (кислые продукты) и анионов (основных продуктов). Такие варианты назы­ваются компенсированными – напряженно работают буферные физико-химические и физиологические механизмы. Происходит расход буферных составляющих, который и поддерживает соотношение кислых и основных продуктов в пределах нормы. В результате рН крови остается в норме (7,35 – 7,45).

Если же рН крови все же смещается, то тогда говорят о декомпенсированном ацидозе или алкалозе. В целом это результат истощения буферных физико-химических и физиологических механизмов.

Если соотношение между кислыми и основными продуктами вышло за границы нормы на 0,1 (субкомпенсация) ­ уже тяжелая патология с расстройством дыхания и кровообращения.

Сдвиг рН на две десятые (0,2­0,3 ­ декомпенсированный) – развивается коматозное состояние – потеря сознания, нарушения гемодинамики и вентиляции легких.

Если происходит выход рН за пределы 6,8 – 7,8 ­ организм погибает. Сдвиг рН на три­четыре десятые (0,3­0,4) – организм погибает.

По патогенезу (механизму) развития ацидоз или алкалоз бывает газовым (респираторным) и негазовым.

Газовый вариант нарушения КОС развивается при нарушении обмена и транспорта СО2. Негазовый (метаболический) возникает при накоплении в организме нелетучих продуктов кислого и основного характера.

А вообще классифицировать нарушения КОС с учетом сказанного можно следующим образом:

I. Ацидоз.

1. Газовый или респираторный.

2. Негазовый: (кратко поясняй):

­ метаболический;

­ выделительный;

­ экзогенный;

­комбинированный.

3. Смешенный (газовый и негазовый).

II. Алкалоз.

1. Газовый или респираторный.

2. Негазовый:

­выделительный;

­экзогенный.

III. Смешанные формы ацидозов и алкалозов:

1. Газовый алкалоз + метаболический ацидоз (острая кровопотеря, высотная болезнь).

2. Газовый алкалоз + почечный канальцевый ацидоз (сердечная недостаточность, карбангидразными препаратами).

3. Артериальный газовый алкалоз + венозный газовый ацидоз (дыхание кислородом под повышенным давлением).

АЦИДОЗ

ГАЗОВЫЙ или респираторный ацидоз – это избыток углекислоты из­за нарушения ее выведения легкими. Это происходит при – недостаточности аппарата внешнего дыхания.

Основные причины: заболеваниях легких, угнетение дыхательного центра наркотиками, барбитуратами, вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2.

Результат ­ гиперкапния, гипоксемия, гипоксия, ионный дисбаланс. Гиперкалиемия. Соотношение H2CO3/NaHCO3 становится более 1/19.

Компенсация. Восстановление соотношения гидрокарбонатного буфера. Обеспечивает гемоглобин, в меньшей степени белковый буфер и почки.

Роль почек в компенсации газового ацидоза заключается в усилении секреции Н­­ионов. Кислотность мочи повышается. Аммониогенез можетбыть несколько увеличен.

Затянувшийся газовый ацидоз, выраженная гиперкапния, гипоксемия и гипоксия могут привести к вторичным повреждениям:

­ перегрузочная форма сердечной недостаточности;

­ увеличение ОЦК;

­ увеличение внутричерепного давления;

­ ваготония;

­ бронхоспазм;

­ осложнение газового ацидоза негазовым.

НЕГАЗОВЫЙ или метаболический ацидоз ­ накоплении в крови нелетучих кислот.

Причины: гипоксия, нарушения кровообращения, сахарный диабет, голодание, тяжелые поражения печени и почек, длительная интенсивная физическая нагрузка, ожоги, воспаление, травма, кровопотеря, гипопротеинемия.

Компенсация ­ включение срочных и долговременных механизмов.

Срочные механизмы:

1. связывание избытка кислот гидрокарбонатным буфером.

2. связывание избытка кислот белками.

3. связывание избытка кислот костной тканью,

4. ликвидации избытка угольной кислоты в организме через легочную гипервентиляцию.

Долговременные механизмы компенсации: почки, печень и желудок.

1. Почки. Т.к. рСО2 в крови понижено, ацидогенез не активен. Выделение кислых продуктов повышается за счет аммониогенеза.

2. Печень: образования аммиака, глюконеогенез, детоксикация с последующим выведением их из организма.

3. Желудка ­ усиление секреции с повышенным содержанием соляной кислоты.

АЛКАЛОЗ

ГАЗОВЫЙ или респираторный алкалоз ­ снижении напряжения СО2 в крови ­ гипокапния. Причина: гипервентиляция легких. Последствия гипокапнии: ишемия мозга, гипотония, депонирование крови, недостаточность кровообращения, гипоксия.

Компенсаторные реакции направлена на снижение концентрации гидрокарбонатов в крови и восстановление содержания угольной кислоты. Это обеспечивают белки, эритроциты и костная ткань.

Решающая роль в компенсации принадлежит почкам ­ из­за ограничение ацидогенеза и реабсорбции гидрокарбонатов.

Ионное равновесие в плазме при потере анионов НСО3­восстанавливается за счет ионов Сl­, поступающих из клеток и способствующих увеличению содержания хлоридов в плазме.

Выделение с мочой большого количества натрия гидрокарбоната способствует обезвоживанию организма. Снижение в клетках ионизированного кальция вследствие ионообмена может привести к тетании.

НЕГАЗОВЫЙ алкалоз (метаболический) – увеличение рН и бикарбонатов.

Причины ­ избыточное поступление щелочей в организм; рвота; повышенная секреция или избыточное введение в организм минералокортикоидов, диуретиков; потеря калия.

Компенсация ­ восстанавливается соотношения между компонентами гидрокарбонатного буфера за счет вентиляции, почек, белкового и фосфатного буфера.

Нарушения при негазовом алкалозе связаны с выделением из организма большого количества натрия и уменьшением осмотического давление внеклеточной жидкости с потерей Н2О.

Принципы коррекции нарушений КОС заключаются в ликвидации сдвига рН внутренней среды организма путем нормализации состава буферных систем и устранения сопутствующих нарушений водно­электролитного обменаликвидации осложнений, а также лечении патологических процессов, вызывающих нарушения КОС или поддерживающих их.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник

• Авторы
• Файлы
• Литература
• English

Чеснокова Н.П. 1 Моррисон В.В. 1 Афанасьева Г.А. 1 Полутова Н.В. 1

1 Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского

1. Патологическая физиология: учеб. / под общ. ред. В.В. Моррисона, Н.П. Чесноковой. – 4-е изд. – Саратов: Изд-во Сарат. гос. мед. ун-та, 2009. – 679 с.

2. Литвицкий П.Ф. Патофизиология: учеб. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.

3. Патофизиология: учеб. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. – 4-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 848 с.

4. Патофизиология: учеб. / И.А. Воложин и др.; под ред. И.А. Воложина, Г.В. Порядина. – М.: «Академия», 2006. – Т. 2. – 256 с.

5. Патологическая физиология: учеб. / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман и др.; под ред. Н.Н. Зайко, Ю.В. Быця. – 3-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2008. – 644 с.

6. Сухоруков В.П. Водно-электролитный обмен, нарушения и коррекция. – Киров, 2006. – 144 с.

7. Хейтц У.И. Водно-электролитный и кислотно-основный баланс: краткое руководство / У.И. Хейтц, М.М. Горн. – М.: БИНОМ; Лаборатория знаний, 2009. – 359 с.

1 1 1 1

1

Abstract:

Keywords:

Общая классификация отеков

Отек – нарушение водно-электролитного баланса, характеризующееся усиленным выходом жидкости из сосудистого микроциркуляторного русла в интерстициальное пространство или клеточные элементы различных органов и тканей. Отеки могут быть внутриклеточными и внеклеточными, системными (при сердечной недостаточности, гломерулонефритах, печеночной недостаточности) или местными (в зоне венозной гиперемии различного происхождения, аллергических реакций).

Патогенетической основой как местных, так и генерализованных отеков являются нарушения тех факторов, которые обеспечивают транскапиллярный обмен воды, проанализированных Э. Старлингом (1896). Речь идет о движущих силах транссудации и резорбции. Суть в том, что на уровне капилляров происходит два процесса перемещения жидкости: транссудация (фильтрация) жидкой части крови в интерстициальное пространство и резорбция жидкости из ткани в кровь. В норме эти два процесса должны быть сбалансированы, поскольку содержание жидкости в ткани является величиной относительно постоянной. Отек является результатом нарушения этого баланса с преобладанием транссудации над резорбцией.

Согласно классической теории Э. Старлинга обмен жидкости, с растворенными в ней веществами, определяется нижеприведенными факторами:

1) уровнем гидростатического давления в капиллярах и величиной тканевого сопротивления;

2) коллоидно-осмотическим давлением плазмы крови и тканевой жидкости;

3) проницаемостью сосудистой стенки.

Гидростатическое давление в артериальной части капилляров составляет в среднем 35-40 мм рт. ст., а в венозном – 15-16 мм рт. ст.; сопротивление тканей составляет около 6 мм, внутрисосудистое онкотическое давление – в среднем 22-24 мм рт. ст., а тканевое онкотическое – около 25 мм рт. ст. Следовательно, в артериальном конце капилляров эффективное фильтрационное давление равно примерно 12-15 мм рт. ст., что обеспечивает ультрафильтрацию жидкости. В венозном конце капилляров эффективное онкотическое давление преобладает над гидростатическим, что обеспечивает переход межклеточной жидкости в сосуды под влиянием эффективного внутрисосудистого онкотического давления, равного 6-8 мм рт. ст.

В норме в этих перемещениях устанавливается равновесие, которое в условиях патологии может нарушаться. Повышение давления в артериальной части капилляров встречается редко и может быть связано с общим увеличением объема циркулирующей крови. Повышение же давления в венозной части в условиях патологии бывает достаточно часто (венозная гиперемия, сердечная недостаточность).

Патологическое скопление жидкости в серозных полостях именуется водянкой. Так, выпот жидкости в брюшную полость – это асцит, в плевральную – гидроторакс, в полость околосердечной сумки – гидроперикард, в полость яичка – гидроцеле.

Жидкость невоспалительной природы именуется транссудат, а воспалительной природы – экссудат.

Виды отеков

В зависимости от этиологических факторов и пусковых механизмов развития различают следующие виды отеков:

1. Гидродинамические отеки, обусловленные системным или локальным увеличением гидростатического давления и соответственно возрастанием площади фильтрации плазмы крови в сосудах микроциркуляторного русла (системные отеки при сердечной недостаточности или локальные отеки в зоне венозной гиперемии, тромбоза или эмболии венозных сосудов различного генеза).

2. Онкотические отеки формируются при снижении внутрисосудистого содержания белка в случаях развития нефротического синдрома, печеночной недостаточности, кахексии.

3. Осмотические отеки формируются в зоне гиперосмии, возникающей локально при альтерации клеток, синдроме цитолиза или при накоплении промежуточных продуктов распада различных соеденений.

4. Мембранозные отеки. В основе развития мембраногенных отеков лежат дегрануляция тучных клеток с освобождением вазоактивных соединений – гистамина, серотонина, гепарина, а также действие вновь синтезируемых медиаторов: лейкотриенов, простагландинов, свободных радикалов, повышающих проницаемость сосудов.

5. Лимфодинамические отеки имеют место при наследственных или приобретенных формах недостаточности лимфооттока, обусловленных или нарушением структуры сосудов, их тромбоэмболией, или комперссией экссудатом, транссудатом, опухолями, а также при спаечном процессе.

6. Отеки, связанные с нарушением нервной и гуморальной регуляции водно-солевого обмена (в случаях развития сердечной дыхательной, почечной и печеночной недостаточности, а также при ряде эндокринопатий возникает активация ренин-ангиотензиновой и симпато-адреналовой систем).

7. Отеки, связанные с положительным водным балансом (на фоне недостаточности почек, чрезмерного приема осмотически-активных соединений).

8. Аллергические отеки наиболее часто возникают при анафилактических (атопических) реакциях: ангионевротический отек Квинке, сенная лихорадка, атопический дерматит. В результате комплекса патохимических реакций выделяются большие количества гистамина, вызывающего резкое расширение сосудов и повышение проницаемости их стенок, вследствие чего жидкая часть крови начинает интенсивно выходить в ткани. Отек является одним из проявлений патофизиологической стадии аллергической реакции гуморального типа. При анафилактическом шоке возникает, как правило, отек легких в сочетании с отеком кожных покровов, слизистых различных органов и систем. Таким образом, в основе аллергического отека лежит, главным образом, мембранногенный фактор.

9. Кахектические отеки. Кахексия – патологическое состояние, характеризующееся тяжелыми трофическими расстройствами, потерей массы тела, перераспределением внутри- и внесосудистого пула жидкости. Этиологические факторы кахексии включают алиментарный фактор (голодание, вплоть до анорексии), а также расстройства функции эндокринной системы, алкоголизм, онкологические заболевания). Несмотря на различие этиологических факторов вызывающих кахексические отеки, ведущими патогенетическим механизмом развития указанной патологии являются недостаточность синтеза белков, снижение внутрисосудистого онкотического давления. При этом значительно усиливаются процессы ультрафильтрации плазмы крови в микроциркуляторном русле различных органов и тканей. Гипопротеинемические отеки имеют мягкую, тестоватую консистенцию; кожа над ними сухая, истонченная, прозрачная. Отеки симметричны, в основном локализуются в области голени, стопы, лица.

10. Токсические отеки. Ведущим патогенетическим фактором токсических отеков является повышение проницаемости сосудистой стенки на фоне действия бактериальных, токсических, алиментарных патогенных факторов. К токсическим отекам относятся инсектные отеки при укусах насекомых, а также змей. Токсический отек легких возникает на фоне ирритантного воздействия отравляющих веществ (хлора, фосгена, дифосгена и других). Проницаемость сосудистой стенки может повышаться под влиянием токсических соединений бактериальной природы (токсины дифтерийный, сибиреязвенный и др.), при действии экзогенных химических веществ (хлор, фосген и др.), при действии некоторых ядов различных насекомых и пресмыкающихся (комары, пчелы, шершни, осы, змеи и др.). Под влиянием воздействия этих агентов, помимо повышения проницаемости сосудистой стенки, происходит нарушение тканевого обмена и образование продуктов, усиливающих набухание коллоидов и повышающих осмотическую концентрацию тканевой жидкости. Возникающие при этом отеки называются токсическими.

Особенности развития отеков у детей

Ребенок в условиях нормы рождается в состоянии физиологической гипергидратации, которая особенно выражена у недоношенных детей.

Однако в ряде случаев у новорожденного имеет место патологическая гипергидратация, формирующаяся внутриутробно вследствие инфицирования плода, при тяжелых соматических, аллергических и инфекционных болезнях матери. Отеки могут быть следствием гипоксии и асфиксии плода при кровотечениях, травматическом родоразрешении, тромбогеморрагическом синдроме у матери и новорожденных.

В детском возрасте отеки, как и у взрослого человека, могут быть мембраногенными-вазогенными, гемодинамическими, онкотическими, лимфодинамическими или носить сочетанный характер. Достаточно часто у детей развиваются отеки инфекционно-аллергической природы, а в ряде случаев возникает наследственный ангионевротический отек. Нарушения водно-электролитного обмена у детей развиваются довольно быстро в связи с несовершенством механизмов регуляции водно-электролитного баланса.

Принципы терапии отеков

1. Устранение действия патогенетического фактора, патогенетическая терапия.

2. Симптоматическая терапия, включающая следующие мероприятия:

а) ограничение объема потребляемой жидкости, адекватное ее суточной потере;

б) ограничение потребления соли (до 1,0-1,5 г в день), сахара и углеводистой пищи (при сахарном диабете);

в) контроль суточного диуреза (должен соответствовать потребляемой жидкости);

г) назначение мочегонных средств;

д) контроль электролитов в крови (особенно калия).

Библиографическая ссылка

Чеснокова Н.П., Моррисон В.В., Афанасьева Г.А., Полутова Н.В. ОТЕКИ, КЛАССИФИКАЦИЯ. ОБЩИЕ ЗАКОНОМЕРНОСТИ ФОРМИРОВАНИЯ МЕСТНЫХ И СИСТЕМНЫХ ОТЕКОВ // Научное обозрение. Медицинские науки. – 2016. – № 1. – С. 67-69;

URL: https://science-medicine.ru/ru/article/view?id=873 (дата обращения: 18.05.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник