При отеке легких для снижения давления в малом круге кровообращения

Как снизить давление в малом круге кровообращения

Кардиогенный отек легких: кто в группе риска, как распознать и оказать помощь

Описание и статистика

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день.

Кардиогенный отек легких всегда является осложнением болезней сердца:

острого инфаркта миокарда – в 60% случаев;
хронической сердечной недостаточности – в 9%;
аритмии – в 6%;
приобретенных и врожденных пороков – в 3%.

При этом в результате застойных явлений в малом круге кровообращения нарушается отток крови и лимфы из сосудов, а жидкий транссудат проникает сквозь стенки капилляров в легочную ткань.

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Причины и факторы риска

Если у человека имеется какое-либо тяжелое сердечно-сосудистое заболевание – его сердце работает «на износ» и перестает справляться со своими функциями, важнейшей из которых является насосная.

В этом случае сердечная мышца ослабевает настолько, что перестает полноценно прокачивать кровь через систему кровеносных сосудов. Возникает застой крови в малом или легочном круге кровообращения, который приводит к тому, что жидкость из капилляров и лимфатических сосудов начинает проникать сквозь их стенки в легочные альвеолярные пузырьки – происходит так называемый выпот жидкости.

Жидкий транссудат вытесняет из альвеол воздух и замещает его – из-за этого дыхательные возможности легких значительно уменьшаются.

Ситуация усугубляется по мере увеличения количества транссудата в легких – наблюдается эффект «внутреннего утопления», когда легкие заполняются водой и не могут полноценно функционировать.

В итоге дыхание становится практически невозможным, кислород не попадает в кровь, возникает кислородное голодание всего организма и смерть.

В зависимости от основополагающей причины, выделяют виды кардиогенных легочных отеков, обусловленные:

недостаточной сократительной активностью левого желудочка (при инфаркте или коронарной недостаточности);
перегрузкой левого желудочка (при недостаточности митрального или аортального клапана);
увеличением давления в большом круге кровообращения в результате гипертонического криза;
блокадой нормального кровотока в сердце в связи с наличием в нем гематомы, тромба, опухоли или стеноза клапана.

Факторами риска развития кардиогенного отека легких являются:

хроническая перегрузка сердца в связи с гипоксией, анемией, стрессами;
возраст свыше 40 лет;
любые хронические сердечно-сосудистые заболевания.

Классификация, чем отличается от некардиогенного

Кардиогенный и некардиогенный отек легких весьма схожи по свои клиническим проявлениям, однако распознать и отличить их друг от друга – важная медицинская задача, поскольку принципы лечения этих двух патологий различаются.

Критерии сравнения	Кардиогенный отек	Некардиогенный отек
Анамнез	Есть патология со стороны сердца и сосудов	Патологии со стороны сердечно-сосудистой системы нет
Первопричина	Нарушение кровообращения и повышение внутрисосудистого давления	Повышение проницаемости сосудистых стенок и понижение внесосудистого давления в легких
Начало заболевания	Обычно постепенное: возникают и усугубляются приступы по типу сердечной астмы	Внезапное
Характерные симптомы	приступы ночного удушья невозможность спать в горизонтальном положении периферические отеки набухшие вены на шее увеличенная и плотная печень конечности обычно холодные характерны боли в области сердца	резко возникающие и быстро усугубляющиеся одышка, учащенное дыхание кашель с пенистой мокротой ортопноэ конечности обычно теплые боли в области сердца нехарактерны
Данные рентгенографии	Сердце увеличено в размере, есть признаки плеврального выпота, отек распределен по центру или равномерно	Сердце нормального размера, признаки плеврального выпота отсутствуют, отек распределен по периферии или пятнами
Данные трансторакальной эхокардиографии	Камеры сердца расширены. Функция левого желудочка снижена.	Нормальные размеры камер сердца. Функция левого желудочка в норме.
Результаты легочной катетеризации	Давление в легочной артерии больше 18 мм.рт.ст.	Давление в легочной артерии меньше 18 мм.рт.ст.

В развитии кардиогенного легочного отека выделяют 4 последовательных клинических стадии:

диспноэтическая – дыхание затруднено, много сухих хрипов, появляется сухой кашель;
ортопноэтическая – хрипы и кашель становятся влажными, дыхание затрудненное и учащенное;
острая клиническая – влажные хрипы слышны без специального прослушивания грудной клетки, в горизонтальном положении пациент начинает задыхаться, во время кашля выделяется большое количество мокроты;
тяжелая – прогрессирует цианоз кожи и слизистых, кашель непрекращающийся с обильной пеной, больной весь покрыт холодным потом, в его грудной клетке слышны влажные хрипы и бульканье.

Клинические разновидности кардиогенного отека легких:

Интерстициальный отек легких, который по свои проявлениям напоминает сердечную астму. Приступы болезни случаются обычно ночью, сопровождаются выраженным удушьем и нехваткой воздуха. Длятся от нескольких минут до нескольких часов, после чего наступает улучшение.
Альвеолярный отек легких. Это острое состояние, которое не купируется самостоятельно. Характерен клокочущий кашель с обильной пенистой мокротой. Асфиксия и смерть при этом могут наступить очень быстро. Часто альвеолярный отек осложняет течение интерстициального отека.

Опасность и осложнения

В результате отека легких страдает весь организм, ведь при этом внутренние органы недополучают кислород и в них нарастают ишемические явления.

Не смертельными, но очень опасными осложнениями легочного отека являются:

ишемические поражения надпочечников, печени и почек;
пневмосклероз – рубцевание легочной ткани;
ателектаз или спадение легких;
застойная пневмония – вторичное воспаление легких на фоне нарушений кровообращения в них;
эмфизема – патологическое изменение структуры бронхиол и альвеол;
рецидивирующий легочный отек.

Симптомы и признаки

Симптоматика этого состояния сопровождается следующими проявлениями:

одышка и затрудненное дыхание, усугубляющиеся в положении лежа;
удушье и нехватка воздуха;
страх смерти;
выпученные глаза и открытый рот;
боли в области сердца;
обильный пот;
частое поверхностное дыхание;
нарастающая бледность кожи и посинение слизистых;
чувство сжатия и дискомфорт в легких при вдохе;
кашель: вначале сухой, затем влажный с обильной пенистой мокротой;
может быть затруднен не только вдох, но и выдох – особенно это характерно для интерстициального отека;
нарастающие хрипы в легких, которые в тяжелой стадии слышны без аускультации;
снижение артериального давления и едва прощупываемый пульс на конечностях.

Даже если раньше подобные приступы случались, но проходили самостоятельно за несколько часов – не стоит надеяться на то, что и впредь можно будет обойтись без медицинской помощи. В любой момент отек легких может молниеносно стать смертельно опасным и некупируемым состоянием.

Диагностика

Диагноз «отек легких» может быть поставлен на основании характерной клинической картины и данных аускультации больного. Но для определения именно кардиогенного отека потребуется ряд дополнительных диагностических мероприятий:

изучение анамнеза с целью выявления тяжелых сердечно-сосудистых патологий;
трансторакальная эхокардиография;
рентген грудной клетки;
легочная катетризация.

Тактика лечения и неотложная помощь

Лечение проводится в условиях стационара, его основные задачи:

снижение давления в легочном круге кровообращения;
улучшение функционирования левого сердечного желудочка;
насыщение крови кислородом;
предотвращение тяжелых необратимых осложнений, борьба с ишемией внутренних органов.

С этой целью применяются следующие методы лечения:

Обезболивание с помощью морфина.
Кислородные ингаляции. При тяжелой гипоксии больного переводят на искусственную вентиляцию легких.
При обильном образовании пены в легких пеногашение производят с помощью ингаляций 30%-ного спирта.
Стимуляция мочевыделения с помощью диуретиков.
Назначение нитроглицерина подъязычно или внутривенно для увеличения насосной функции сердца.
Снижение артериального давления с помощью гипотензивных препаратов или ганглиоблокаторов.
Нормализация сердечного ритма с помощью сердечных гликозидов (Строфантин, Дигоксин) и бета-блокаторов (Пропраналол). В экстренных случаях возможна экстренная электроимпульсная терапия.
Для предотвращения бронхоспазма внутривенно вводят Эуфиллин. Это лекарство не применяют при кардиогенном отеке, вызванном инфарктом миокарда.

Лечение считается эффективным, если:

пациент может принять горизонтальное положение без опасности задохнуться;
отсутствуют прослушиваемые влажные хрипы;
кожа и слизистые приобретают нормальный цвет;
одышка становится значительно менее интенсивной.

Прогнозы и меры профилактики

Летальный исход при кардиогенном отеке легких случается у каждого пятого пациента. В основном это пожилые люди, у которых отек развился молниеносно или развивался постепенно, но своевременного обращения к врачу не последовало.

Единственно возможной профилактикой кардиогенного отека легких служит своевременное лечение всех сердечных патологий, моментальное купирование всех предвестников начинающегося легочного отека.

Важное значение для таких больных имеет соблюдение бессолевой диеты, умеренная двигательная активность и медикаментозная терапия под контролем лечащего врача.

Если патология сердца не купируется медикаментозно – стоит рассмотреть вопрос о хирургической её коррекции.

Для пациента-сердечника главное: не доводить себя до того состояния, когда в любую минуту может начаться легочный отек, который при неблагоприятном стечении обстоятельств буквально за считанные минуты унесет жизнь больного.

Острая левожелудочковая недостаточность: причины и симптоматика

Острая левожелудочковая недостаточность является частой кардиопатологией, которая проявляется в виде развития отека легких. При ее развитии требуется оказание срочной помощи в условиях реанимации, иначе может наступить смерть.

Почему возникает дефект?

Это острое состояние возникает в результате наличия у больного ряда заболеваний:

инфаркт миокарда;
стеноз митрального или аортального отверстия;
острый миокардит с поражением всех оболочек сердца (панкардит);
острое нарушение функции клапанного аппарата;
ТЭЛА;
опухоль левого отдела сердца;
выраженная гипертензия;
анемия;
тяжелая форма тиреотоксикоза;
травма или новообразование головного мозга;
сердечная тампонада.

Какие встречаются проявления?

При данном явлении происходит неполное поступление крови в аорту в период активного сокращения сердца, часть ее остается в левом желудочке. Постепенно диастолическое давление в нем нарастает, потом оно увеличивается и в левом предсердии.

Но поскольку правый желудок продолжает работать в прежнем режиме, а левая часть сердца не может переработать весь объем, то наступает застой крови в легочных сосудах.

Поэтому первые симптомы левожелудочковой недостаточности проявляются в виде одышки, которая возникает сначала только после определенной нагрузки, а потом уже и в покое.

Немного позднее возникают приступы удушья, проявляющиеся преимущественно во время ночного отдыха. Больной начинает кашлять с выделением мокроты розового цвета.

Характерной особенностью приступа кардиальной астмы является то, что при нем состояние пациента улучшается после того, как он принимает вертикальное положение. Нередко такой больной вынужден проводить всю ночь, сидя на кровати.

Постепенное нарастание давление в легочной капиллярной сети приводит к тому, что жидкость начинает поступать в ткань, и происходит развитие отека легких.

Виды отека

Отек легких при острой левожелудочковой недостаточности бывает двух видов:

Интерстициальный. Пропотевание жидкости происходит во всех тканях, которые образуют легкое, что приводит к значительным затруднениям в процессе кислородного обмена.
Альвеолярный. В этом случае жидкая часть крови проходит в просвет альвеолы. Она перемешивается с пузырьками воздуха, и происходит образование пены.

В результате этих процессов к сердечной недостаточности (циркулярная гипоксия) присоединяется легочная (гипоксическая гипоксия), что в значительной степени ухудшает прогноз, и приводит к быстрой гибели больного.

Происходит резкое нарастание симптоматики, наблюдается:

развитие акроцианоза;
нарастание одышки;
нарушения сознания, кома;
бледность и влажность кожных покровов;
характерно клокочущее дыхание, которое можно услышать на расстоянии;
выделение пенистой мокроты белого или розоватого цвета;
психомоторное возбуждение;
резкая слабость и боли в области сердца;
при аускультации выслушиваются влажные крупнопузырчатые хрипы по всем полям легкого, которые настолько громкие, что заглушают сердечные тоны;
при простукивании отмечается притупление звука в нижних отделах.

Как помочь при левожелудочковой недостаточности?

Неотложная помощь при этой острой патологии проводится только в условиях реанимации, и заключается в следующем:

Больному придается положение, сидя, ноги должны быть спущены.
Через носовой катетер происходит подача кислорода, который увлажняется путем пропускания через воду.
При отеке делают кислородную ингаляцию с добавлением пеногасителя, иногда с этой целью используется этиловый спирт. Это позволяет в значительной мере снять явления отека и улучшить обмен кислорода. Предварительно следует произвести отсасывание пены из ротоглотки.
Для дальнейшей помощи проводится катетеризация подключичной или яремной вены.
На начальной стадии развития недостаточности применяются сердечные гликозиды, которые помогают нормализовать сократительную способность сердечной мышцы. Улучшить легочный кровоток помогает эуфиллин.

Препаратом выбора при данной патологии является морфин. Он снимает одышку, убирает чувство страха и тревожность, но самое главное — снимает нагрузку в малом круге кровообращения за чет расширения капилляров. Используется также таламонал, устраняющий болевой синдром и расширяющий сосуды.

При очень высоком давлении используются ганглиоблокаторы, они снижают нагрузку на все отделы сердца. Так как эти средства обладают сильным действием, то их капельным способом при постоянном мониторировании давления.
Началом такой терапии служит систолический показатель свыше 150 мм рт. ст. Если во время введения давление снижается более чем на треть от исходного уровня, то лечение прекращают до его восстановления.
Для снижения притока крови к правым отделам сердца на периферии конечностей накладываются мягкие жгуты, которые не должны передавливать артерии.
Для уменьшения отека используются диуретики, обладающие калийсберегающими свойствами.
Если причиной развития этого острого состояния является порок сердца, то применяются бета-блокаторы и миотропные спазмолитики (анаприлин, атропин).

Оказание неотложной помощи при развитии острой левожелудочковой недостаточности должно проводиться в комплексе, и выбор средств осуществляется исходя из причины развития этого состояния.

Источник

14 февраля 2018626,1 тыс.

Содержание

Характеристика и механизм формирования патологии
Классификация
Причины
Симптомы
- Изменения, происходящие в организме под влиянием ЛГ
Диагностика
Лечение

Легочная гипертензия – состояние, возникающее в результате повышения кровяного давления в системе легочных артерий. В основном не является самостоятельным заболеванием, а появляется как следствие патологии сердечно-сосудистой или дыхательной системы. Характеризуется постепенным прогрессирующим течением и в конечном итоге приводит к развитию патологических изменений в правых отделах сердца. На поздних стадиях формируется правожелудочковая недостаточность, которая может привести к летальному исходу. Жизнеугрожающим осложнением, требующим неотложной помощи, является развитие тромбоэмболии легочной артерии.

Характеристика и механизм формирования патологии

Диагноз легочной гипертензии выставляется пациентам, у которых наблюдается повышение давления в системе легочной артерии выше 25 мм рт. ст. в покое и больше 35 мм рт. ст. во время нагрузки.

Женщин данное заболевание поражает в 4 раза чаще, чем мужчин.

Как самостоятельная патология легочная гипертензия развивается крайне редко, и причины в данном случае неизвестны. Основными факторами, провоцирующими развитие данного недуга, являются проблемы с сердечно-сосудистой и дыхательной системой.

В механизме развития патологии выделяют четыре основных звена:

Вазоконстрикция – сужение сосудов.
Редукция сосудистого русла легких.
Уменьшение эластичности сосудов.
Облитерация кровеносных сосудов легких.

На первом этапе происходит нарушение соотношения между сосудосуживающими и сосудорасширяющими медиаторами (высокоактивными веществами). Это приводит к значительному сужению сосудов. В дальнейшем из-за выработки специфических повреждающих агентов возникает разрушение клеток внутреннего слоя капилляра. Места повреждений начинают покрываться соединительной тканью с формированием фиброза и уменьшением просвета сосудов.

Из-за недостатка поступления крови к паренхиме легкого происходит атрофия межальвеолярных перегородок (редукция сосудистого русла легких). На этом этапе в патологический процесс вовлекаются все слои сосудистой стенки, что значительно уменьшает ее эластичность. Для того чтобы предотвратить возникновение кровотечения из поврежденных капилляров и альвеол, в сосудах формируется тромбоз и облитерация.

Все вышеперечисленные процессы приводят к трансформации микроциркуляторной системы легочной артерии и формируют замкнутый круг. Чем большее количество альвеол и капилляров повреждается, тем выше поднимается давление в малом круге кровообращения, которое, в свою очередь, ускоряет прогрессирование разрушения.

Классификация

Существует множество классификаций легочной гипертензии, которые различают ЛГ на основе этиологии, уровня артериального давления в малом круге и выраженности симптоматики. Вначале заболевание делится на две большие группы:

Первичная ЛГ- встречается крайне редко и передается по наследству, характеризуется быстрым развитием и в короткие сроки приводит к летальному исходу.
Вторичная ЛГ – возникает как следствие других патологий.

В зависимости от степени увеличения давления в сосудах легких выделяют три степени легочной гипертензии:

ЛГ 1-й степени. Характеризуется увеличением легочного давления в малом круге кровообращения выше 25-45 мм рт. ст.
2-й степени. Давление в системе легочных артерий достигает значений, находящихся в пределах от 45 до 65 мм рт. ст.
3-й степени. Артериальное давление довольно высокое, превышает 65 мм рт. ст.

В зависимости от выраженности клинической картины легочную гипертензию разделяют на четыре класса:

Первый. Характеризуется незначительным повышением давления в сосудах легких, при этом общее состояние больных удовлетворительное. Появление одышки, головокружения, боли в грудной клетке, слабости происходит только при выраженной физической активности.
Второй. Включает пациентов, у которых в состоянии покоя симптомы патологии не проявляются, а при умеренной физической нагрузке развиваются одышка, слабость, головокружение и другие симптомы.
Третий. У больных появляется значительное ухудшение самочувствия, даже незначительная нагрузка приводит к развитию негативной симптоматики.
Четвертый. Характеризуется появлением симптомов заболевания даже в состоянии покоя.

В зависимости от течения легочная гипертензия бывает острой и хронической, это во многом определяет исход болезни для пациента. Острые состояния приводят к тяжелой гипоксии и отеку легких, что часто заканчивается летальным исходом.

Причины

Первичная легочная гипертензия в основном имеет семейный характер и крайне редко развивается спорадически (случайно). Объясняется появление патологии тем, что у пациентов имеется мутация гена специфического белка типа 2 (BMPR2).

Считается, что провоцирующим фактором развития этих изменений является заражение вирусом герпеса 8 типа и наличие нарушений в транспортировке медиатора серотонина.

Чаще всего регистрируется вторичная легочная гипертензия. Она может возникать вследствие различных патологий. Так, причинами острой ЛГ в основном являются:

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА).
Астматический статус.
Острая левожелудочковая недостаточность.
Респираторный дистресс-синдром.

Эти состояния вызывают резкое повышение давления в легочной артерии, что приводит к развитию глубокой гипоксии (недостаточности кислорода) и нарушению функций всех органов и систем. В первую очередь страдает центральная нервная система, которая без кислорода живет не больше 5 минут.

Хроническая легочная гипертензия развивается вследствие:

Врожденных пороков развития сердца и сосудов – дефект межпредсердной и/или межжелудочковой перегородки, открытый артериальный проток.
Повышения давления в левых отделах сердца из-за образования внутрипредсердного тромба или приобретенных пороков двустворчатого клапана (митральный стеноз).
Стеноза аортального клапана.
Хронической левожелудочковой недостаточности.
Приема некоторых лекарственных средств.
Хронической тромбоэмболии легочной артерии с рецидивами.
Системных васкулитов.
Диффузных заболеваний соединительной ткани.
Хронического обструктивного заболевания легких.
Веноокклюзионной болезни.
Высотной гипоксии.

Симптомы

На начальных этапах заболевание не имеет характерных симптомов, первые признаки развиваются при увеличении давления в 2 или более раз по сравнению с нормой.

Манифестация заболевания начинается с появления:

беспричинной одышки;
повышенной утомляемости;
снижения веса;
охриплости голоса;
сердцебиения и кашля.

Вследствие нарушения сердечного ритма и гипоксии ЦНС у больных отмечаются частые обмороки, головокружения, потемнение в глазах.

На поздних стадиях болезни развиваются кровохарканье, боль за грудиной, отеки нижних конечностей. При появлении такого осложнения, как правожелудочковая сердечная недостаточность, у пациентов усиливается отечный синдром, проявляется нарушение ритма в виде мерцательной аритмии.

В тяжелых случаях развивается тромбоэмболия легочной артерии.

Симптоматика заболевания достаточно неспецифична, в основном ЛГ диагностируют вторично, после установки основного диагноза. В случае же первичной ЛГ выявить наличие патологии достаточно трудно, и у большинства пациентов ее определяют уже на поздних стадиях.

При острой легочной гипертензии возникает отек легких. Чаще всего это происходит в ночное время и характеризуется развитием тяжелой одышки – вплоть до удушья, кашля с мокротой, психомоторного возбуждения и кровохарканья. После ликвидации острых явлений отека легких происходит выделение большого количества мочи низкой плотности и светлого цвета, развивается непроизвольная дефекация.

У детей легочная гипертензия протекает более тяжело и чаще приводит к летальным исходам, чем у взрослых. Это связано с недостаточностью компенсаторных механизмов организма ребенка и с большей потребностью в кислороде в период роста. У детей быстрее развивается легочное сердце, и за короткие сроки возникает тяжелая правожелудочковая недостаточность.

Изменения, происходящие в организме под влиянием ЛГ

При легочной гипертензии в первую очередь страдает сердечно-сосудистая система. В зависимости от течения ЛГ различают острое и хроническое легочное сердце. В первом случае возникает резкая недостаточность правого желудочка, что в большинстве случаев приводит к мгновенной смерти больных.

При хроническом течении ЛГ в организме происходят изменения, выраженность которых зависит от стадии и степени болезни. Правый желудочек выбрасывает кровь через легочный ствол в малый круг кровообращения. При легочной гипертензии развивается сопротивление выбросу, так как в артерии слишком высокое давление. Это значительно увеличивает нагрузку на правые отделы сердца. В результате длительной ЛГ формируется гипертрофия миокарда правого желудочка, а затем и предсердия. Уменьшаются сердечный выброс и ударный объем.

На последних стадиях болезни (декомпенсации) происходит расширение полостей правых отделов, и возникает прогрессирующая сердечная недостаточность – хроническое легочное сердце.

Вышеперечисленные процессы приводят к тому, что кровь в легких не обогащается кислородом в достаточном объеме, и весь организм страдает от его недостаточности. А так как дыхательная система выполняет еще и фильтрационную функцию, органы и ткани страдают от интоксикации.

Диагностика

Основная жалоба, с которой пациенты впервые обращаются к врачу, – это одышка. При осмотре больного определяется синюшность кожных покровов. На фоне длительно существующей легочной гипертензии возникает гипоксия, которая приводит к деформации пальцев кисти в виде “барабанных палочек”, ногтей в форме “часовых стекол”. Это крайне важные диагностические признаки, указывающие на наличие хронической недостаточности кислорода в организме человека.

При диагностике легочной гипертензии необходимо проводить обследование больных совместно с кардиологом и пульмонологом.

Из инструментальных методов используют следующие:

Электрокардиография – с ее помощью можно выявить наличие гипертрофических изменений в миокарде правых отделов сердца.
Эхокардиография (ЭхоКГ) – проводится для визуального осмотра полостей сердца и сосудов и определения скорости тока крови по ним.
Компьютерная томография – с ее помощью можно определить изменения в сосудах легких и выявить сопутствующие заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой системы.
Рентгенография – позволяет определить выпячивание ствола легочной артерии и расширение ее ветвей. С помощью данного можно косвенно выявить наличие легочной гипертензии при других болезнях сердца и легких.
Катетеризация – проводится для точного определения систолического и диастолического давления в легочных артериях и правых отделах сердца. Прокол делают в области яремной вены и вводят зонд в правое предсердие и желудочек. После этого измеряют давление в камерах сердца, а при дальнейшем продвижении датчика – и в легочных артериях.
Ангиопульмонография – это исследование, суть которого заключается во введении рентгеноконтраста парентерально (обычно внутривенно). Вещество распределяется в системе артерии, и делается рентгеновский снимок органов грудной клетки. С помощью ангиопульмонографии можно определить состояние крупных и мелких сосудов легких. Этот метод достаточно опасный, требует определенных мер предосторожности и специального оснащения кабинетов диагностики, так как рентгеноконтрастные вещества часто вызывают тяжелые аллергические реакции и легочно-гипертонический криз.

Лечение

Основой терапии ЛГ является устранение причины первичной патологии. Далее терапевтические мероприятия направлены на снижение кровяного давления в малом круге до нормы и предупреждение возможных осложнений.

Согласно клиническим рекомендациям больным с ЛГ в первую очередь назначают сосудорасширяющие препараты, такие как Нифедипин, Празозин. Они расслабляют гладкие мышцы сосудов, тем самым увеличивая их просвет. Недостатком является то, что эффективность данных лекарственных средств выражена только на начальных стадиях болезни. На этапах окклюзии и облитерации они уже недостаточно действенны, поэтому не используются.

На поздних стадиях терапии назначают препараты из группы антикоагулянтов и антиагрегантов. Они снижают вязкость крови, тем самым улучшая ее реологические свойства. С этой целью используют Варфарин, ацетилсалициловую кислоту, Дипиридамол и другие.

При выраженной одышке и гипоксии пациентам назначают ингаляционную терапию с чистым кислородом. Этот метод чаще всего используют при острых состояниях.

Мочегонные препараты назначают при острой и хронической легочной гипертензии. Особенно они показаны при отеке легкого. Диуретики уменьшают пред- и постнагрузку на сердце и снижают проявления сердечной недостаточности.

Лечить легочную гипертензию народными средствами нельзя: это крайне опасное состояние, которое способно приводить к серьезным осложнениям. Альтернативные методы лечения могут быть использованы с целью поддержания и укрепления общего самочувствия пациента и в составе комплексной терапии основного заболевания.

При развитии легочного сердца и тяжелой сердечной недостаточности показана трансплантация сердца и легких.

Прогноз у пациентов с легочной гипертензией неблагоприятный. Без лечения больные с ЛГ живут в среднем до 2,5 года. Современные методы терапии позволяют приостановить прогрессирование заболевания при условии ликвидации первопричины патологии.

Источник