Претибиальный отек что это

Микседема

Фактором формирования микседематозного отека является гипотиреоз. На начальных стадиях он не вызывает структурных изменений в органах, при адекватной терапии полностью компенсируется. При отсутствии лечения нарушения становятся необратимыми, больные нуждаются в пожизненном приеме лекарств. С учетом этиологического признака различают четыре вида микседемы:

1. Первичная. В основе лежит первичный гипотиреоз – дефицит гормонов, обусловленный снижением функций ЩЖ. Заболевание возникает после операций на органе, в результате воздействия радиационного излучения, при тиреоидите Хашимото, инфильтрационных заболеваниях железы, дефиците или переизбытке йода.
2. Вторичная. Патология провоцируется гипотиреозом, развившимся на базе расстройств гипофиза или гипоталамуса. Эти железы ответственны за выработку тиреотропина и тиреотропин-рилизинг-гормона, контролирующих секрецию тироксина, трийодтиронина. Непосредственной причиной микседемы может стать болезнь Симмондса, пангипопитуитаризм.
3. Претибиальная. Данная разновидность болезни радикально отличается от предыдущих – ее вызывает не дефицит, а избыток йодсодержащих гормонов. Причиной формирования становится многоузловой токсический зоб.
4. Идиопатическая. В некоторых случаях этиология отека остается неизвестной. У пациентов сохраняются нормальные размеры и функциональность ЩЖ, гормоны секретируются в необходимом количестве при сниженной реакции тканей и органов.

Ключевой симптом – отек подкожной клетчатки и кожи. При надавливании форма и цвет кожных покровов не изменяются, покраснений, побледнений, углублений или отпечатков не остается. Больше всего отечность выражена на шее и лице, при тяжелом течении распространяется на все тело. Лицо становится одутловатым, маскообразным. Его черты огрубляются, область подбородка увеличивается в размерах, мимика упрощается. Рот постоянно приоткрыт, носовое дыхание нарушено вследствие отека слизистой оболочки носа. Из-за отечности голосовых связок голос грубеет, появляется охриплость, осиплость, кашель. Пациенты страдают от одышки.

Симптоматика слизистого отека сочетается с клинической картиной гипотиреоза. Больные вялые, сонливые, медлительные, малоподвижные. Испытывают зябкость, плохо переносят пребывание на улице в холодное время года, часто мерзнут дома, особенно когда остаются без движения. Характерна мышечная слабость, заторможенность движений и мыслительных процессов – трудности концентрации и переключения внимания, запоминания информации. Пациенты находятся в депрессивном или субдепрессивном состоянии, плачут, теряют интерес к происходящему. Нередко отмечаются загрудинные, головные и мышечные боли. Аппетит снижен, процесс пищеварения замедлен, часто возникают запоры.

В детстве микседема приводит к задержке умственного, физического и полового развития. Чем раньше началось заболевание, тем сильнее выражены отклонения. При врожденной форме микседемы диагностируется кретинизм. Конечности деформируются, нарушается формирование зубов, запаздывает их прорезывание и смена. Отечность тканей головы создает «карикатурность», грубость черт лица: нос плоский и широкий, глаза глубоко и широко посаженные, язык увеличен, выпадает изо рта. Интеллектуальный дефект умеренный или глубокий, в тяжелых случаях отсутствует речь и навыки самообслуживания.

Претибиальная микседема, развивающаяся при тиреотоксикозе, проявляется локальной симптоматикой. Кожа голеней утолщается, имеет шероховатую поверхность, приобретает красновато-синеватый оттенок. Появляются признаки чрезмерного ороговения. На пораженных участках увеличиваются волосяные фолликулы, волосы усиленно выпадают, нарастает зуд. Тиреотоксикоз обуславливает наличие тахикардии, болей и дискомфорта в области сердца, мышечную слабость, повышенную раздражительность, беспокойство, рассеянность, тремор. Зачастую усиливается аппетит, снижается вес.

Обследование пациентов с подозрением на микседему проводит врач-эндокринолог. Во время клинического опроса больные жалуются на сонливость, зябкость, слабость, снижение работоспособности, сухость кожи, головные боли. Объективно отмечается отечность лица, шеи и конечностей, бледность, нарушения носового дыхания, одышка, гипотермия, брадикардия, артериальная гипотензия. Лицо равномерно одутловатое, глазные щели сужены, контуры лица сглажены, возможен парадоксально яркий румянец на щеках. Для подтверждения диагноза микседемы и ее дифференциации с почечной, печеночной и надпочечниковой недостаточностью, синдромом неадекватной секреции АДГ, синдромом идиопатических отеков проводятся инструментальные и лабораторные исследования:

• Общий, биохимический анализы крови. Определяется повышенное содержание белков, липопротеидов и холестерина, сниженный уровень йода, неорганического фосфора, гемоглобина (гипохромная анемия), увеличенное число лимфоцитов и эозинофилов. СОЭ часто выше нормы.
• Исследование гормонов в крови. Патогномоничный признак гипотиреоза – низкий уровень общего и свободного тироксина (Т4), трийодтиронина (Т3). Повышенная концентрация тиреотропного гормона указывает на первичный гипотиреоз, пониженная – на вторичный гипотиреоз.
• Сцинтиграфия щитовидной железы. При изучении активности железистой ткани наблюдается слабое поглощение радиоактивного йода. Недостаточность общего захвата препарата выявляет снижение функциональности клеток. По равномерности свечения оценивается наличие эктопированных участков, узловых образований.
• УЗИ щитовидной железы. Ультразвуковое исследование позволяет визуализировать строение и размеры органа. Процедура проводится для обнаружения или подтверждения отсутствия новообразований как факторов микседемы – узлов, опухолей, кальцинатов. Для гипотиреоза характерен уменьшенный объем ткани железы.

Основное направление терапии – этиотропное, нацеленное на устранение причины микседематозного отека (гипотиреоза). Гормонозамещающие препараты нормализуют уровень тиреоидных гормонов. Для того чтобы в короткие сроки улучшить самочувствие больных, повысить качество их жизни, проводится поддерживающее лечение. При комплексном подходе пациентам назначается:

• Гормонозаместительная терапия. Препараты тиреоидных гормонов – тироксина, трийодтиронина – широко применяются в эндокринологии для компенсации гипотиреотических состояний. Поскольку в большинстве случаев щитовидная железа утрачивает способность к самовосстановлению, терапия является пожизненной. Оценка эффективности проводится через 1-1,5 месяца после начала курса, затем – один раз в 6-12 месяцев.
• Глюкокортикоидные препараты. При претибиальной микседеме, наличии воспалительных и аутоиммунных процессов используются глюкокортикостероиды. Медикаменты этой группы оказывают противовоспалительное и иммунодепрессивное действие, подавляют активность аутоантител. Улучшение самочувствия отмечается уже с первых дней лечения.
• Диета. Всем больным показано питание с ограниченным содержанием соли и жиров. Это позволяет уменьшить отечность, нормализовать концентрацию холестерина и липопротеинов. В случаях, когда микседема спровоцирована йододефицитным гипотиреозом, составляется рацион с продуктами, богатыми йодом – морской капустой, морепродуктами, орехами. Дополнительно назначаются пищевые йодсодержащие добавки.
• Симптоматическая терапия. Для уменьшения отечности применяются диуретики и мочегонные сборы трав, рекомендуется ношение компрессионного белья. При наличии выраженных сердечно-сосудистых нарушений необходимы корректоры функционального состояния миокарда, кардиотонические и антиаритмические средства, ноотропы.

Микседема – это крайняя степень гипотиреоза, которая появляется при недостаточности или отсутствии в организме гормонов щитовидной железы. Проявляется слизистым отеком кожного покрова, одутловатостью лица, изменением голоса, одышкой, неразборчивой речью. Для диагностики прибегают к радиоизотопному исследованию щитовидной железы, анализу на ТТГ, Т3 и Т4. Основу лечения составляет заместительная гормональная терапия.

Что происходит в организме при микседеме

Микседематозный отек провоцируется гипотиреозом – снижением секреторной активности щитовидной железы и недостаточностью тиреоидных гормонов. Эндокринная болезнь в 5-10 чаще обнаруживается у женщин после менопаузы. У детей гипофункция щитовидной железы бывает приобретенной или врожденной.

Стойкий дефицит тиреоидных гормонов щитовидки приводит к гипотиреозу. При длительном течении замедляется биосинтез белков, а скорость их распада увеличивается. В межклеточном пространстве накапливаются:

• мукополисахариды;
• альбумины;
• гиалуронат.

Они обладают высокой гидрофильностью, поэтому в подкожной клетчатке и дерме задерживается жидкость. Большая ее часть связывается с некристаллизующимися тканевыми веществами, вследствие чего возникает слизеобразное соединение – муцин. Увеличение его концентрации в тканях проявляется сильным отеком.

Переизбыток муцина во внутренних органах ведет к:

• дистрофическим изменениям в тканях;
• увеличению объема органов.

При недостаточности щитовидной железы уровень трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) уменьшается, а активность антидиуретического гормона увеличивается. Он усиливает обратное всасывание первичной мочи в почках, из-за чего отечность внутренних органов, клетчатки и кожи усугубляется.

Микседема – следствие гипофункции щитовидки, замедления белкового метаболизма и скопления в рыхлых соединительных тканях мукополисахаридов. В силу своей гидрофильности они задерживают в организме жидкость, что приводит к слизистому (микседематозному) отеку.

Причины заболевания

Микседема появляется на фоне длительно протекающего гипотиреоза. На начальной стадии она хорошо поддается терапии. Но при отсутствии лечения возникает стойкая недостаточность железы, синтезирующей тиреоидные гормоны Т3 и Т4. Их дефицит ведет к сбоям в работе эндокринной системы, нарушению метаболизма.

Причины микседемы:

• опухоли щитовидной железы;
• аутоиммунные сбои;
• операция на щитовидке;
• эндемический зоб;
• тиреоидэктомия;
• гипоплазия гипофиза;
• нарушение мозгового кровообращения;
• дефект синтеза тиреоидных гормонов;
• травмы/дисфункция гипофиза или гипоталамуса.

Врожденный гипотиреоз и микседема в 2/3 случаев возникают при тяжелых инфекциях у матери во время вынашивания плода. Интоксикация продуктами жизнедеятельности патогенных микроорганизмов ведет к нарушению эмбрионального развития и формирования органов эндокринной системы.

Нередко микседематозный отек возникает при нерациональном использовании препаратов, обладающих тиреостатическими свойствами (Метизол, Пропицил, Тирозол, Мерказолил и т.д.). Длительный прием радиоактивного йода, который разрушает секреторные клетки железы, повышает вероятность гипотиреоза.

Разновидности

Недостаточность Т3 и Т4 ведет к нарушению белкового обмена веществ, синтезу избыточного количества муцина. Именно он вместе с другими мукополисахаридами повышает давление жидкости в межтканевых пространствах. Поэтому она не выводится из организма и провоцирует слизистый отек.

Скорость обмена веществ у пациентов с микседемой снижается на 35-40%.

В зависимости от этиологических факторов в эндокринологии выделяют 4 типа микседемы:

• Первичная. Появляется на фоне дефицита Т3 и Т4, вызванного аутоиммунным тиреоидитом, иссечением части или всей щитовидной железы, йододефицитом.
• Вторичная. Возникает при гипотиреозе, спровоцированном нарушениями в работе гипоталамуса или гипофиза. Железы головного мозга ответственны за синтез тиреотропина (ТТГ), который стимулирует или угнетает секреторную активность щитовидки. Микседема возникает на фоне недостаточности аденогипофиза или гипофизарной кахексии (синдрома Симмондса).
• Идиопатическая. У некоторых пациентов так и не удается определить причину слизистого отека. В редких случаях он возникает при нормальной работе щитовидки и желез головного мозга.
• Претибиальная. Эта форма микседемы кардинально отличается от предыдущих. Она возникает при гиперактивности щитовидной железы, спровоцированной токсическим многоузловым зобом.

Идиопатическая микседема тяжело поддается лечению, так как определить истинную причину задержки жидкости в организме не удается. Поэтому терапия в большинстве случаев направлена на снятие симптомов.

Симптомы микседемы

Отечное микседематозное лицо с припухлостями вокруг глаз – ключевой признак патологии. При надавливании на коже не остаются бледные следы, покраснения или углубления. Из-за скопления в организме жидкости отекают не только кожные покровы, но и слизистые внутренних органов.

Основные признаки микседемы:

• увеличенная шея;
• скудная мимика;
• приоткрытый рот;
• осиплость голоса;
• маскообразное лицо;
• упорный кашель;
• затрудненное носовое дыхание.

Клиническая картина сочетается с проявлениями гипотиреоза:

• заторможенность движений;
• постоянная усталость;
• малоподвижность;
• снижение общего тонуса;
• субдепрессивное состояние;
• загрудинные боли;
• зябкость;
• рассеянность.

Чем раньше начинается микседема, тем серьезнее ее последствия. Гипофункция щитовидки в раннем возрасте ведет к задержке полового, физического и интеллектуального развития.

Врожденная микседема сопровождается кретинизмом. Вследствие ухудшения метаболизма нарушается формирование зубов и костей. Конечности деформируются, а черты лица становятся грубыми. У 2/3 детей отмечаются серьезные умственные дефекты. У многих из них отсутствует способность к обучению. Недостаточность гормонов щитовидной железы проявляется ухудшением состояния кожи и ее придатков. Ногти расслаиваются и обламываются. Волосы, брови тускнеют и выпадают.

Микседема, вызванная гипертиреозом, проявляется другими симптомами:

• покраснение ног;
• утолщение кожи в области голеней;
• нарастающий зуд;
• увеличение волосяных луковиц в зоне поражения.

При гиперактивности железы возникает тахикардия, мышечная слабость, загрудинные боли. Из-за ускорения обмена веществ быстро снижается масса тела, появляется тремор рук и эмоциональная лабильность (перепады настроения).

Чем опасна крайняя форма гипотиреоза

Болезнь микседема приводит к коматозному состоянию. В группу риска входят пожилые люди и лица с:

• длительно протекающим гипотиреозом;
• обострениями инфекционных болезней;
• выраженной интоксикацией.

Микседематозная кома проявляется:

• сердечной недостаточностью;
• падением АД;
• снижением температуры тела;
• помутнением сознания;
• дыхательной недостаточностью;
• непроходимостью кишечника;
• скоплением жидкости в брюшине;
• задержкой мочи.

Врожденная микседема вызывает у ребенка кретинизм, пороки сердца, атеросклероз сосудов мозга.

Согласно статистике, коматозное состояние для 80% заболевших заканчивается смертью.

Методы диагностики

Клинические проявления дисфункции эндокринных желез специфичны. На микседему указывает сужение глазных щелей, сухость и отечность кожи, сглаженность контуров лица. Для подтверждения диагноза назначаются:

• Анализ крови. Лабораторно гипофункция щитовидки проявляется повышенным содержанием гемоглобина, белка, лимфоцитов, холестерола. На уменьшение выработки тиреоидных гормонов указывает повышенная скорость оседания эритроцитов.
• Сцинтиграфия щитовидной железы. Если железа слабо захватывает радиоактивный йод, это указывает на ее гипофункцию. По равномерности распределения препарата эндокринолог выявляет в щитовидке гормонально активные узлы.
• УЗИ железы. В ходе ультразвукового обследования оценивается форма, размеры и однородность тканей железы. На микседему указывает уменьшение объема щитовидки.
• Анализ на Т3, Т4 и ТТГ. Гипотиреоз проявляется понижением концентрации обоих тиреоидных гормонов. Если ТТГ высокий, это свидетельствует о первичном, а если низкий – о вторичном гипотиреозе.

По данным комплексного обследования эндокринолог отличает микседему от недостаточности почек, синдрома Пархона и идиопатических отеков.

Лечение микседемы

Основная цель терапии – устранение микседематозного отека и восстановление гормонального фона. В 95% случаев лечение консервативное. Эндокринолог назначает гормональные лекарства и диету.

Нельзя откладывать лечение при явных признаках дисфункции эндокринных желез. Длительное течение гипотиреоза и микседемы опасно необратимыми изменениями в функционировании органов сердечно-сосудистой и эндокринной систем.

Препараты

Заболевание микседема лечится заменителями Т3 и Т4 – гормонов щитовидной железы. Для компенсации тиреоидных состояний назначаются:

• L-тироксин;
• Тиреоидин;
• Эутирокс;
• Трийодтиронин;
• Лиотиронин;
• Тибон.

Для купирования симптоматики – воспаления, отеков, заторможенности – применяются такие медикаменты:

• глюкокортикостероиды (Дексаметазон, Гидрокортизон) – уменьшают воспаление и отечность аутоиммунного происхождения;
• нейрометаболические стимуляторы (Фенотропил, Аминалон) – оказывают стимулирующее действие на нервную систему, улучшают память и способность к обучению;
• антиаритмические средства (Тимолол, Пропафенон) – восстанавливают сердечный ритм, устраняя мерцательную аритмию и тахикардию;
• кардиотоники (Кардиовален, Целанид) – стимулируют сократительную активность миокарда, оказывают седативное действие;
• диуретики (Торасемид, Диувер) – стимулируют мочевыделение, за счет чего уменьшается выраженность отеков.

Если недостаточность железы вызвана йододефицитом, в терапию включают препараты йода – Йодомарин, Йод-Нормил, Йод-Актив.

Диета

При микседеме рекомендована бессолевая диета с ограничением липидов. При соблюдении правил питания:

• уменьшается одутловатость лица и слизистых;
• снижается уровень липопротеинов в крови;
• нормализуется работа сердечно-сосудистой системы.

При гипофункции железы из-за йододефицита в меню включают продукты с повышенным содержанием йода:

• ламинарию;
• креветки;
• печень трески;
• говядину;
• грецкие орехи;
• шпинат;
• картофель;
• чернослив;
• тунец;
• индейку;
• белую фасоль;
• морскую рыбу.

Рацион составляют при участии эндокринолога. В зависимости от динамики лечения и выраженности симптомов диета корректируется.

Прогноз

Микседема характеризуется постепенным нарастанием клинических проявлений. При своевременной диагностике и лечении железы жизнеугрожающие осложнения не возникают. Но больные должны пожизненно принимать заменители тиреоидных гормонов.

Прогноз при микседеме зависит от:

• возраста;
• выраженности клинической картины;
• серьезности сбоев в работе внутренних органов.

Качество жизни больных с вторичной микседемой, принимающих гормональные препараты, в 98% случаев не снижается.

При врожденной патологии у половины пациентов отмечается недоброкачественное течение. Гипофункция эндокринных желез на этапе внутриутробного развития ведет к неврологическому кретинизму, который не поддается эффективной терапии. Чтобы предупредить эндокринные нарушения, женщины должны принимать йодсодержащие биодобавки при вынашивании плода. Актуально это и при менопаузе.

Профилактика гипотиреоза и микседемы

Профилактика направлена на поддержание работоспособности щитовидной железы. Для предупреждения гипотиреоза и микседемы необходимо:

• сбалансированно питаться;
• принимать добавки с йодом;
• употреблять медикаменты только по назначению врача;
• избегать контакта с летучими химикатами;
• заменить поваренную соль йодированной.