Преднизолон и дексаметазон отек квинке
Внезапно возникающие локальные отеки, именуемые отеками Квинке (ангионевротическими отеками, гигантской крапивницей), встречаются в практике врача любой специальности. Впервые они были описаны в 1882 г.
Происхождение этих отеков может быть различным. Нередко они появляются в результате контакта с аллергеном, т. е. вследствие аллергической реакции (реакции, протекающей по иммунологическим механизмам). Но отеки Квинке могут быть и неаллергического генеза (псевдоаллергические реакции). В этом случае отек отражает какую-то другую соматическую патологию, чаще всего – различные заболевания желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы. Но кроме гастроэнтерологической патологии на склонность к возникновению локальных отеков влияют дисфункция эндокринной системы (или нарушения нейро-эндокринной регуляции), хронические очаги инфекции, опухолевые (отек Квинке как паранеопластическая реакция), системные и некоторые другие заболевания, паразитарная инвазия. Выделяют также отеки, появляющиеся под действием химических (включая медикаменты) и физических (температуры, давления, вибрации) факторов. Нередко ангионевротические отеки развиваются под влиянием сразу нескольких факторов. Существует наследственный вибрационный ангионевротический отек. Механизм его не ясен; установлено повышение уровня гистамина после воздействия вибрационного стимула. Тип наследования – аутосомно-доминантный.
Общий патогенетический механизм любого ангионевротического отека – это нарушение проницаемости микроциркуляторного русла с последующим развитием местного отека.
Локализация отеков может быть различной: лицо, слизистая оболочка полости рта и желудочно-кишечного тракта, гортань, наружные половые органы, паренхиматозные органы и мозговые оболочки.
В большинстве случаев отеки сопровождаются крапивницей (и сам отек Квинке могут рассматривать как более глубокое проявление крапивницы), но они могут быть и самостоятельным заболеванием.
Схожую клиническую картину имеет другое заболевание – наследственный ангионевротический отек (НАО), возникающий в результате врожденной патологии – дефицита или функциональной неполноценности ингибитора первого компонента комплемента.
Лечебные мероприятия при отеке Квинке проводятся в 2 этапа: первый – купирование острого состояния, второй – лечение причины заболевания. Лечение включает в себя устранение выявленных причинных факторов, симптоматическую терапию, базисную терапию и профилактику обострений (профилактику рецидивов отеков).
Локализация отека в области лица, шеи, полости рта, гортани может привести к асфиксии. Поэтому в подобных случаях лечебные мероприятия должны проводиться достаточно быстро и квалифицированно. Затрудненное дыхание, вызванное отеком дыхательных путей, – прямое показание к госпитализации пациента. Развитие отека гортани может потребовать проведения экстренной интубации или трахеостомии.
Кроме того, показаниями к стационарному лечению являются отек кишечника, гиповолемия, отсутствие эффекта амбулаторного лечения или развитие любых угрожающих жизни осложнений ангионевротического отека. Если же угрозы жизни больного нет, то лечение может проводиться в амбулаторных условиях.
Наиболее часто используемые лекарства в терапии ангионевротических отеков – это антагонисты Н1-рецепторов гистамина: фексофенадин в дозе от 60 до 240 мг 1-2 раза в сутки; дезлоратадин – 5 мг/сут; лоратадин – 10 мг/сут; цетиризин – 10-20 мг/сут; эбастин – 10 мг/сут; акривастин – 8 мг 3 раза в сутки; клемастин – 1 мг 2 раза в сутки перорально, 2 мг 2 раза в сутки парентерально; хлоропирамин – 25-50 мг/сут перорально, 20-40 мг парентерально; дифенгидра-мин – 30-50 мг 1 – 3 раза в сутки перорально, 20-50 мг 1 – 2 раза в сутки парентерально; гидроксизин – 25-50 мг каждые 6 ч; хлорфенирамин – 4 мг каждые 4-6 ч.
В более тяжелых случаях отеков Квинке, а также при неэффективности лечения антигистаминными средствами проводится краткий курс парентерального лечения глюкокортикостероидами: преднизолон – 40-60 мг/сут, дексаметазон – 8-20 мг/сут.
Дальнейшее лечение рецидивирующих ангионевротических отеков (второй этап лечения) будет зависеть от формы болезни.
Ангионевротические отеки, протекающие по механизмам истинной аллергии, требуют безусловной элиминации (исключения) или ограничения контакта с выявленными аллергенами при бытовой, эпидермальной, пыльцевой, пищевой, профессиональной, лекарственной, инсектной, грибковой аллергии. В противном случае лечение будет неэффективным.
В случае появления ангионевротических отеков, возникших вследствие воздействия физических факторов, необходимо ограничить их влияние на пациента: использовать фотозащитные кремы при отеках Квинке от инсоляции, отказаться от ношения тяжестей, тесной обуви, использования ремней при отеках, появившихся в результате давления, от употребления мороженого и других охлажденных напитков и продуктов при холодовых отеках и т. д.
Если отеки неаллергического происхождения, то лечение проводится после углубленного клинического обследования. Оно включает в себя терапию выявленной соматической патологии (в том числе санацию хронических очагов инфекции, например тонзиллита, лечение паразитарной инвазии, коррекцию дисбиоза кишечника, лечение тиреоидита, заболеваний желудочно-кишечного тракта и гепатобилиарной системы и других заболеваний, способствующих развитию псевдоаллергии). Таким больным показано назначение неспецифической гипоаллергенной диеты, предусматривающей ограничение потребления продуктов, богатых гистамином, тирамином, гистаминолибераторами (табл. 1, 2, 3).
Симптоматическое медикаментозное лечение хронически протекающих, рецидивирующих ангионевротических отеков также проводится антигистаминными средствами. При слабом ответе на антагонисты Н1-рецепторов в терапию добавляют: антагонисты Н2-рецепторов гистамина (ранитидин – 150 мг 2 раза в сутки, циметидин – 300 мг 4 раза в сутки, фамотидин – 20 мг 2 раза в сутки); антагонисты лейкотриеновых рецепторов (монтелукаст – 10 мг/сут); блокаторы кальциевых каналов (нифедипин – 20-60 мг/сут).
При ангионевротических отеках, ассоциированных с системными заболеваниями соединительной ткани, могут оказаться эффективными препараты, используемые в ревматологии (гидроксихлорохин, дапсон, колхицин, сульфасалазин).
Лечение наследственного ангионевротического отека принципиально отличается от терапии отека Квинке. Нераспознанный НАО и, соответственно, неадекватная терапия во многих случаях заканчиваются летальным исходом. Диагностические отличия НАО от аллергических отеков представлены в таблице 4.
В остром периоде НАО купируется введением свежей или свежезамороженной нативной плазмы (замещение дефицита С1-ингибитора), внутривенным введением транексамовой или аминокапроновой кислоты. Также можно вводить даназол 800 мг/сут (или станозолол 12 мг/сут). При отеке в области лица и шеи дополнительно вводятся внутривенно фуросемид (лазикс), дексаметазон.
Все пациенты с ангионевротическими отеками должны иметь при себе «паспорт больного аллергическим заболеванием» или медицинский браслет с информацией о заболевании.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
С. В. Царев, кандидат медицинских наук ГНЦ Институт иммунологии
ФУ «Медбиоэкстрем» Минздрава России, Москва
Таблица 1. Продукты, способные спровоцировать ангионевротические отеки
| Продукты, содержащие гистаминвысвобождающие вещества | Продукты, богатые биогенными аминами |
| Шоколад, клубника, цитрусовые, помидоры, ракообразные и устрицы, кориандр, свинина, рыба, алкоголь, орехи, арахис | Шоколад, квашеная капуста, ветчина, несвежий сыр, ферментированный сыр, красное вино, пиво, рыба, колбаса; много гистамина в перезревших и забродивших продуктах |
Пищевые добавки:
|
Таблица 2. Пищевые продукты с высоким содержанием гистамина
| Продукты | Содержание гистамина (мкг/г) |
| Ферментированные сыры | До 1330 |
| Ферментированные вина | 20 |
| Ферментированные продукты: | |
| квашеная капуста | 160 |
| вяленая ветчина и говяжьи сосиски | 225 |
| свиная печень | 25 |
| Консервированные продукты: | |
| тунец | 10-350 |
| филе хамсы | 20 |
| филе сельди | 33 |
| селедочная икра | 350 |
| Шпинат | 37,5 |
| Томаты | 22 |
Таблица 3. Пищевые продукты с высоким содержанием тирамина
| Продукты | Содержание тирамина (мкг/г) |
| Сыры: | |
| рокфор | Более 3000 |
| камамбер | 20-86 |
| бри | 180 |
| грияр | 516 |
| чеддер | 1466 |
| плавленый | 50 |
| Пивные дрожжи | 1500 |
| Маринованная сельдь | 3030 |
| Авокадо | 23 |
Таблица 4. Дифференциальный диагноз наследственного ангионевротического отека и аллергических отеков
| Клинические и лабораторные признаки | Наследственный ангионевротический отек | Аллергические отеки |
| Наличие атопических заболеваний | Очень редко | Часто |
| Связь с воздействием аллергенов | Нет | Есть |
| Связь с травмой | Четкая | Нет |
| Эозинофилия крови | Нет | Часто |
| Местная гиперемия и зуд | Нет | Есть |
| Крапивница | Нет | Есть |
| Эффект от антигистамин-ных препаратов и кортикостероидов | Нет | Есть |
| Цикличность | Часто | Нет |
| Уровень общего IgE | Норма | Часто повышен |
| Дефект системы комплемента | Есть всегда | Нет |
Источник
Инструкция. Ниже приведены тексты взаимодействий введеных препаратов (или их компонентов) согласно карте взаимодействий выше ⇑. Нажмите ???? для перемещения.
Предложения, в которых Киберис нашла взаимодействия, выделены цветом. Расшифровка цветов согласно опасности внизу страницы.
Вместо названия препарата в предложении может быть описана его фарм группа, химическое вещество, один из компонентов или межгрупповое взаимодействие.
Взаимодействия Преднизолон ⇔ Дексаметазон
В Дексаметазон (текст из инструкции) ⇒ Преднизолон (его нашли)
Базовые взаимодействия (Dexamethasone)
Снижают терапевтические и токсические эффекты барбитураты, фенитоин, рифампицин (ускоряют метаболизм), соматотропин, антациды (уменьшают всасывание), усиливают – эстрогенсодержащие пероральные контрацептивы, риск аритмий и гипокалиемии – сердечные гликозиды и диуретики, вероятность отеков и артериальной гипертензии – натрийсодержащие препараты или добавки, тяжелой гипокалиемии, сердечной недостаточности и остеопороза – амфотерицин В и ингибиторы карбоангидразы, риск эрозивно-язвенных поражений и кровотечений из ЖКТ – НПВС.При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне других видов иммунизации увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций. Ослабляет гипогликемическую активность инсулина и пероральных противодиабетических средств, антикоагулянтную – кумаринов, диуретическую – мочегонных, иммунотропную – вакцинации (подавляет антителообразование). Ухудшает переносимость сердечных гликозидов (вызывает дефицит калия), снижает концентрацию салицилатов и празиквантела в крови.
Взаимодействия из торговых названий (Дексаметазон-Виал)
Дексаметазон фармацевтически
несовместим с другими лекарственными средствами (ЛС) (может образовывать
нерастворимые соединения). Его рекомендуется вводить отдельно от других
препаратов (в/в болюсно, либо через другую капельницу, как второй раствор). При
смешивании раствора дексаметазона с гепарином образуется осадок.
Дексаметазон
повышает токсичность сердечных гликозидов (из-за возникающей гипокалиемии
повышается риск развития аритмий).
Ускоряет
выведение ацетилсалициловой кислоты, снижает содержание ее метаболитов в крови
(при отмене дексаметазона концентрация салицилатов в крови увеличивается и
возрастает риск развития нежелательных реакций).
При
одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне других
видов иммунизаций увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций.
Увеличивает метаболизм изониазида, мексилетина (особенно у «быстрых
ацетиляторов»), что приводит к снижению их плазменных концентраций.
Увеличивает риск
развития гепатотоксического действия парацетамола (индукция «печеночных» ферментов
и образования токсичного метаболита парацетамола).
Повышает (при
длительной терапии) содержание фолиевой кислоты.
Гипокалиемия,
вызываемая дексаметазоном, может увеличивать выраженность и длительность
мышечной блокады на фоне применения миорелаксантов.
В высоких дозах
снижает эффект соматропина.
Дексаметазон
снижает действие гипогликемических ЛС; усиливает антикоагулянтное действие
производных кумарина.
Ослабляет
влияние витамина D на всасывание кальция в просвете кишечника.
Эргокальциферол
и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой ГКС. Уменьшает
концентрацию празиквантела в крови.
Циклоспорин
(угнетает метаболизм) и кетоконазол (снижает клиренс) увеличивают токсичность.
Тиазидные
диуретики, ингибиторы карбоангидразы, другие ГКС и амфотерицин В повышают риск
развития гипокалиемии, натрий-содержащие лекарственные средства – отеков и
повышения АД.
Нестероидные
противовоспалительные препараты (НПВП) и этанол повышают опасность развития
изъязвления слизистой оболочки ЖКТ и кровотечения, в комбинации с НПВП для
лечения артрита возможно снижение дозы дексаметазона из-за суммации
терапевтического эффекта.
Индометацин,
вытесняя дексаметазон из связи с альбуминами, увеличивает риск развития его
побочных эффектов.
Амфотерицин В и
ингибиторы карбоангидразы увеличивают риск развития остеопороза.
Терапевтическое
действие дексаметазона снижается под влиянием фенитоина, барбитуратов,
эфедрина, теофиллина, рифампицина и других индукторов микросомальных ферментов
печени (увеличение скорости метаболизма).
Митотан и другие
ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость
повышения дозы дексаметазона.
Клиренс
дексаметазона повышается на фоне применения препаратов гормонов щитовидной
железы.
Иммунодепрессанты
повышают риск развития инфекций и лимфомы или других лимфопролиферативных
нарушений, связанных с вирусом Эпштейна-Барр.
Эстрогены
(включая пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы) снижают клиренс
дексаметазона, удлиняют период полувыведения и его терапевтические и
токсические эффекты.
Появлению
гирсутизма и угрей способствует одновременное применение других стероидных
гормональных лекарственных средств – андрогенов, эстрогенов, анаболиков,
пероральных контрацептивов.
Трициклические
антидепрессанты могут усиливать выраженность депрессии, вызванной приемом
дексаметазона (не показаны для терапии указанного побочного эффекта).
Риск развития
катаракты повышается при применении на фоне других ГКС, антипсихотических
лекарственных средств (нейролептиков), карбутамида и азатиоприна.
Одновременное
применение с м-холиноблокаторами (включая антигистаминные ЛС, трициклические
антидепрессанты), нитратами способствует развитию повышения внутриглазного
давления.
При
одновременном применении с фторхинолонами повышается риск возникновения тендопатии
(преимущественно ахиллова сухожилия) у пациентов пожилого возраста и у
пациентов с заболеваниями сухожилий.
Противомалярийные
средства (хлорохин, гидроксихлорохин, мефлохин) в сочетании с дексаметазоном
могут повышать риск развития миопатии, кардиомиопатии.
Ингибиторы
ангиотензинпревращающего фермента при одновременном применении с дексаметазоном
могут изменять состав периферической крови.
Общие взаимодействия между Преднизолон и Дексаметазон
Преднизолон и Дексаметазон принадлежат к одной фармгруппе: Глюкокортикостероиды
Источник
Аллергия – болезнь-хамелеон. То на коже проявится бляшкой или сыпью, то банальным зудом начнет свое шествие. Сезонный насморк? Тоже про нее. И это лишь мелкие шалости. А иногда аллергия превращается в настоящего злобного монстра: захочет – начнет душить, а захочет – выключит свет сознания. Как противостоять этой напасти?
Не всегда такого хамелеона можно усмирить, иногда мы не успеваем даже ввести препараты, чтобы спасти человека, смерть наступает в считаные минуты…
Анафилаксия в моей практике
Более десяти лет назад в терапевтическом отделении нашей больницы лечили мужчину с язвой двенадцатиперстной кишки. В первый день ввели квамател – вроде без реакции. А на второй день пациент умер, буквально, что называется, на «игле». И никакая реанимация его не спасла.
А лет пять назад в мою смену поступил парень с тупой травмой живота. На ультразвуковом исследовании выявилось, что у него разрыв селезенки и жидкость в животе – состояние, требующее немедленного оперативного вмешательства. С некоторыми техническими трудностями селезенку удалили, кровопотеря составила больше литра. Приняли решение перелить ему три дозы свежезамороженной плазмы.
Операция прошла успешно, хирурги, снявши халаты, удалились… Остались операционные сестры, я и сестра-анестезист. Вызвали каталку и уже готовились к переводу пациента в реанимационное отделение. Переложили пока еще не проснувшегося парня, и я уже собрался было отключить его от ИВЛ и подсоединить к дыхательному мешку, как вдруг обратил внимание, что кожные покровы стали необычно синюшного цвета. Измерили давление, а оно снизилось до 80/40. Снова перемерили – 60/0. Пульс 48 в минуту.
Больной умирал. Отчего? По дренажам из брюшной полости крови нет, дыхание не страдает – он на ИВЛ. Что случилось? – мысли пулями носились в моей голове. Сестры, с трудом скрывая ужас, ждали от меня решений.
Подняв простыню, я увидел красные бляшки на животе.
– Куб адреналина быстро!
Давление 40/0, пульс стал аритмичным. В две реки потекли растворы в вену.
– Еще куб адреналина! – в тот момент мой собственный адреналин зашкаливал, парню не исполнилось и двадцати лет. – Преднизолон, весь, что есть у нас, быстро в вену!
Тогда в общей сложности ввели двадцать ампул преднизолона! Пять кубов адреналина!
Давление наконец удалось стабилизировать на цифрах сто и сорок, при условии что оно поддерживалось постоянным введением адреналина. Тело парня полностью покрылось красными бляшками.
На следующие сутки пациента отлучили от респиратора. Все закончилось хорошо, он выжил без каких либо негативных последствий.
Отчего это случилось? Ранее никаких проявлений аллергии у него не было. Мы грешили на плазму, но кто знает, ведь во время операции вводились и анестетики, и кровоостанавливающие средства, и другие препараты. Очень часто аллерген так и не выявляется, даже на аллергопробах.
Кто виноват?
Итак, что же такое аллергия? Это комплекс симптомов (зуд, покраснение, отек, потеря сознания и многие другие), вызванный патологически высокой чувствительностью иммунной системы организма, ранее сенсибилизированной чужеродным веществом (аллергеном). Иногда случается аллергия на собственные ткани организма, что вызывает тяжелые аутоиммунные заболевания (гломерулонефрит, ревматизм и др.).
Интересно, что сама аллергия появилась и развивается параллельно нашему прогрессу, развитию химической промышленности, улучшению качества жизни. Иммунная система стала сбоить, неверно определять, что такое хорошо, а что такое плохо.
Для развития истинной аллергии необходимо, чтобы человеческий организм встретился и познакомился с определенным веществом (впоследствии – аллергеном). Первая встреча будет безобидной, но в ответ в организме выработаются антитела и уже при следующем контакте эти антитела устремятся к месту соприкосновения с аллергеном (антигеном) и образуют союз антиген-антитело. Произойдет выброс агрессивных веществ (гистамина, цитокинов и др.) из специальных клеток. Проявится это насморком, слезотечением, зудом, покраснением и т.д.
Причем нередко аллергены оказывают не только местное действие, но влияют на организм в целом. Вот тогда может случиться беда – отек Квинке (отек верхней половины туловища) с удушением (в результате отека слизистой ротоглотки), анафилактическим шоком, резким падением артериального давления и смертью.
Не буду вдаваться в тонкости патогенеза, но существует еще и анафилактоидная реакция. Она очень похожа на классическую реакцию, но в патогенезе выпадает стадия, когда в ответ на первичную встречу аллергена и человека образуются антитела. Здесь сразу в ответ на контакт идет выброс биологических веществ, запускающих реакцию организма, либо излишки гистамина поступают из продуктов питания (мед, рыба), что проявляется определенной реакцией организма. Но клинически все происходит идентично, и лечение одинаковое. Поэтому мы, врачи- клиницисты, не заморачиваемся такими тонкостями.
Аллергия настолько многообразна, что для лечения этого состояния назначили отдельного специалиста – аллерголога. И, конечно же, нереально в одной статье описать всё многообразие этого недуга. Люди, знакомые с этой напастью не понаслышке, думаю, и без меня уже представляют, что и как. Поэтому такие распространенные и неугрожающие симптомы, как сенная лихорадка, слезотечение, я с вашего позволения опущу. И дальше буду писать для тех, кто с аллергией еще как следует не разобрался, но с обязательной поправкой, что при случае вы сразу обратитесь к специалисту – для определения аллергена и прохождения специализированного курса лечения.
…и что делать?
Как самостоятельно понять, что у вас аллергия? Ведь иногда спеца рядом нет, а ко врачу мы обращаемся, когда уже все тело покрылось бляшками или совсем хреново стало.
Чаще всего аллергия начинает проявляться незначительными симптомами, и если начать лечение на этом этапе, то, возможно, до скорой дело не дойдет. А дойти может – потому что, начавшись с обычного диатеза, аллергия подчас перерастает в более грозные формы: бронхиальную астму и даже анафилактический шок.
Но опять же повторюсь – к аллергологу обязательно! Только он поможет вам так, что и в будущем вы не будете мучиться от этой напасти. В частности, аллерголог объяснит, как быть с диетой, потому что жизнь, когда тебе нельзя ни острого, ни копченого, а можно одни лишь кашки, – не жизнь!
Как может начинаться аллергия? В первую очередь – с зуда. Там почесались, здесь почесались, чаще под мышками, в паху. Зуд, конечно, не стопроцентный показатель. Может чесаться и от немытости, чесотки, болезни печени, да и много от чего. Например, если чешется часто и в одном месте, посмотрите место расчеса, быть может, вы найдете точки входа и выхода чесоточного клеща. Но если обнаружите сыпь или бляшки и заметите, что при определенных обстоятельствах они исчезают (дома появляются, на работе исчезают), то с большой вероятностью это аллергия на что-то. Примите антигистаминный препарат (допустим зиртек), если зуд уменьшился и бляшка исчезла – значит, точно аллергия.
Нужно лечить. Каким образом? Перво-наперво необходимо устранить аллерген. И если он не известен, то придется сесть на жесткую диету (диета выложена на множестве сайтов, поэтому не стану повторяться). Вообще, во время обострения аллергии организм реагирует на множество возможных аллергенов. Поэтому диета обязательна!
Если аллергеном является пыльца растений, тогда во время цветения нельзя открывать окна. Проветривание квартиры делать после дождя. После стирки нельзя развешивать вещи на улице. Чистота в доме должна быть идеальной.
На медикаменты аллергия обычно проявляется сразу и достаточно бурно, поэтому следует немедленно отменить новый препарат – возможный аллерген.
Для устранения симптомов принять антигистаминный препарат (именно гистамины выделяются из тучных клеток в ответ на введение аллергена), лучше второго или третьего поколения. Эти препараты удобны, принимаются раз в сутки и не дают снотворного эффекта.
Нужно пить много воды, но воды обязательно бутилированной, очищенной. (Из-под крана нельзя – там слишком много гадкой химии, на которую тоже может начаться реакция.) Через почки с мочой будут уходить гистамин и другие биологически активные вещества, виновные в аллергии. Таким образом, вы проведете домашнюю детоксикацию. Сорбенты в данном случае тоже хороши (активированный уголь).
На ночь можно сделать укол супрастина (аллергологи рекомендуют именно супрастин, а не хлоропирамин, но если супрастина нет, то и хлоропирамин подойдет).
Если через день-два ничто помогло, обязательно идите к врачу, не рискуйте! Анафилактический шок – это не шутка!
Аллергикам в домашней аптечке стоит иметь адреналин вместе со шприцем. На данный момент адреналин является самым мощным и эффективным средством при анафилактическом шоке, соединяя в себе антигистаминный, противошоковый (стимулируя работу сердца и сосудов) эффекты, он является препаратом первого ряда при данном жизнеугрожающем состоянии. Вместе с тем он при необдуманном использовании может привести к гипертоническому кризу или аритмии. Его вводят при анафилактическом шоке, когда у пострадавшего появилось головокружение, потеря сознания, резко снизилось артериальное давление. Подкожные пути введения сомнительны: в месте инъекции могут появиться некрозы, и, учитывая нарушенную микроциркуляцию, вряд ли препарат подействует должным образом. Поэтому внутривенный путь оптимален – наверняка кто-нибудь из вашего окружения в состоянии сделать вам укол. Адреналин вводят медленно, по 0,3 миллилитра, постоянно измеряя артериальное давление и пульс.
Гормоны при аллергии, вроде дексаметазона или преднизолона, тоже можно держать в аптечке. Они действуют не сразу, а спустя 4-6 часов, но эти препараты помогут стабилизировать давление путем выброса собственного эндогенного адреналина.
Обязательно известите окружающих о вашей аллергии и объясните им, что делать, если ваше состояние станет угрожающим. Берегите себя!
Владимир Шпинев
Фото thinkstockphotos.com
Товары по теме: [product](адреналин), [product](дексаметазон), [product](преднизолон), [product](зиртек), [product](супрастин), [product](хлоропирамин), [product](активированый уголь)
Источник