Помощь при отеке головного мозга

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Отёк головного мозга – универсальная неспецифическая реакция мозга, характеризующаяся нарушениями водно-ионного равновесия в системе «нейрон-глия-адвентиций».

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10]

Причины отека головного мозга

Отёком головного мозга могут сопровождаться нейротоксикоз, нейроинфекции, травмы головного мозга, метаболические нарушения. Главные причины отёка мозга – гипоксия и гипоксемия, особенно в сочетании с повышением уровня углекислоты. Важную роль играют расстройства метаболизма (гипопрогеинемия), ионного равновесия, а также аллергические состояния. У детей в основе отёка головного мозга лежат артериальная гипертензия и повышение температуры тела, поскольку они способствуют вазодилатации.

Отек-набухание мозга многие авторы характеризуют как универсальный неспецифический реактивный процесс, клиническим выражением которого являются общемозговые расстройства. Многообразные патогенетические факторы, приводящие к отеку-набуханию мозга, можно свести к 2 основным: сосудистому и тканевому. При повышении проницаемости сосудов развивается интерстициальный отек, при паренхиматозном повреждении – набухание мозга.

Отек мозга – это скопление свободной жидкости в мозговой ткани, межклеточном пространстве.

Набухание мозга характеризуется повышенным связыванием воды биоколлоидами структурных элементов мозга. Суть паренхиматозного механизма заключается в возникновении метаболических сдвигов, способствующих накоплению воды в биоколлоидах.

Патогенетическая схема отека-набухания мозга такова:

• токсическое или гипоксическое воздействие на рецепторы сосудистого сплетения мозга и повышение проницаемости сосудов приво-дят к гиперпродукции ликвора;
• рост внутричерепного давления до уровня выше артериального приводит к гипоксии мозга;
• сдавление ствола мозга сопровождается угнетением ретикулярной формации и ее активирующего влияния на кору мозга, наблюдается потеря сознания; –
• гипоксия приводит к дефициту энергии, нарушению метаболизма в клетках мозга, ацидозу, накоплению метаболитов, различных БАВ (гистамин, кинины, аденозин и др.), дополнительно повреждающих мозговую ткань;
• катаболизм тканей сопровождается увеличением осмотического потенциала тканевых коллоидов и количества связанной с ними воды. Распад тканей, накопление метаболитов сопровождаются увеличением осмотического давления внутри клеток и в интерстиции, притоком к ним свободной воды.

[11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21], [22]

Симптомы отека головного мозга

На развитие отёка головного мозга у детей указывают симптомы повышения внутричерепного давления (проявляется в виде общемозгового синдрома). нарастание тяжести неврологических изменений и степени нарушения сознания, а также синдром дислокации структур головного мозга. На фоне клинических проявлений основного заболевания увеличиваются слабость, вялость, головная боль. Возникают или усиливаются парезы и параличи, происходит отёк соска зрительного нерва. По мере распространения отёка развиваются судороги, нарастают вялость, сонливость, нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы и дыхания, появляются патологические рефлексы.

Отёк головного мозга у грудных детей характеризуется возбуждением, головной болью, пронзительным «мозговым» криком, некупируемой гипертермией, выбуханием большого родничка, появлением ригидности затылочных мышц, сопором, комой и судорогами. К первым признакам развития отёка головного мозга при синдроме Рейе и острой почечной недостаточности относится появление децеребрационной ригидности с расширением зрачков.

При синдроме дислокации мозговых структур развиваются симптомы височно-теменного или затылочного вклинения головного мозга: появление сходящегося косоглазия, анизокории и усугубление нарушений витальных функций. Для компрессии среднего мозга характерны окуломоторные кризы с расширением зрачка и фиксацией взора, повышение мышечного тонуса, тахикардия, колебания артериального давления, гипертермия. При сдавлении ствола наступает утрата сознания, наблюдаются мидриаз, анизокория, рвота. Симптомы ущемления мозжечка: брадикардия, брадипноэ, рвота, дисфагия, парестезии в области плеч и рук, ригидность затылочных мышц, возникающая до появления других симптомов, и остановка дыхания.

Диагностика отека головного мозга

Вероятность развития отёка головного мозга нужно учитывать при любой неясной потере сознания, судорогах, гипертермии, особенно на фоне какого-либо заболевания. Существенное значение имеют повторные, даже кратковременные, гипоксические состояния. Диагностировать отёк помогает КТ или МРТ мозга, а также рентгенография черепа. Спинномозговую пункцию следует проводить только в условиях стационара.

[23], [24], [25], [26], [27]

Неотложная медицинская помощь при отеке головного мозга

При отёке головного мозга у детей проводят ревизию верхних дыхательных путей и обеспечивают их проходимость. Дают 50% кислород через маску или носовые катетеры. ИВЛ в режиме умеренной гипервентиляции проводят в условиях стационара. Назначают маннитол внутривенно каждые 6-8 ч с последующим введением фуросемида (лазикса). Для снижения внутричерепного давления возможно применение магния сульфата.

Для обеспечения нейроплегии, снижения потребности в кислороде и при судорожном синдроме применяют диазепам, дроперидол или натрия оксибат (натрия оксибутират). Рекомендовано введение дексаметазона и наркоз с помощью барбитуратов – гексобарбитал (гексенал), фенобарбитал. Проводится инфузионная терапия в объёме суточных потребностей в жидкости. Для улучшения микроциркуляции в головном мозге внутривенно капельно применяют пентоксифиллин (трентал). На 2-3-и сутки лечения отёка головного мозга, но не в острый период, возможно назначение пирацетама.

При транспортировке больной с отёком головного мозга и острым повышением внутричерепного давления должен лежать на спине с приподнятым головным концом.

[28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38], [39], [40]

Источник

Дата публикации: 21.02.2018

Дата проверки статьи: 25.10.2018

Отёк мозга – патологическое состояние, при котором в церебральных тканях стремительно накапливается жидкость. Отёк головного мозга опасен для жизни и здоровья и требует незамедлительной врачебной помощи: если не оказать ее, пациент может погибнуть.

Отёк мозга может развиться после перенесённых черепно-мозговых травм, обширных инсультов, на фоне опухолей головного мозга, инфекционных заболеваний и гнойных процессов. Проблема дает о себе знать расстройствами сознания вплоть до комы, судорогами, а затем – мышечной атонией. Если вы заметили такие признаки у близкого, безотлагательно вызывайте скорую помощь.

Основной признак отёка мозга – расстройство сознания. Оно может проявляться в виде лёгкого сопора с сохранением рефлексов и отсутствием возможности двигаться или комы. В большинстве случаев пациент теряет сознание, у него происходят судороги, которые сменяются мышечной атонией.

Если отёк мозга развивается при хронической или медленно прогрессирующей церебральной патологии, на начальном периоде больной может оставаться в сознании. В таком случае он жалуется на:

• сильную головную боль;
• тошноту с рвотой;
• двигательные нарушения, дискоординацию движений;
• зрительные расстройства, галлюцинаторный синдром.

Самые опасные проявления отёка мозга – парадоксальное дыхание с глубокими вдохами и поверхностными выдохами, нестабильность пульса, подъем температуры выше 40°C. Симптомы сопровождают сдавление ствола мозга и требуют незамедлительной помощи врача.

Отёк головного мозга может произойти у новорожденных и взрослых пациентов. Проблема возникает при инфекционных и неинфекционных поражениях и разделяется на разновидности по пораженной площади и особенностям патогенеза:

По локализации

• Локальный или региональный – охватывает определенную часть головного мозга, в которой происходит патологический процесс или растет онкологическое новообразование, чаще всего возникает из-за гематомы;
• генерализованный – распространяется на всю площадь органа, например, после обширных черепно-мозговых травм, вследствие сильной интоксикации, нарушения оттока ликвора или нейроинфекций.

По патогенезу

• Вазогенный – последствие повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера, когда жидкость из сосудов переходит в белое вещество, развивается при абсцессах, опухолях, ишемии;
• цитотоксический – результат дисфункции глиальных клеток, охватывает преимущественно пространство серого мозгового вещества, связан с гипоксией, вирусными инфекциями, интоксикациями, ишемическим инсультом;
• осмотический – связан с повышенной осмолярностью церебральных тканей, например, при утоплении, неправильном гемодиализе, полидипсии;
• интерстициальный – развивается вокруг церебральных желудочков, когда через их стенки пропотевает жидкая часть ликвора.

Диагностика

Чтобы диагностировать отёк головного мозга, врач собирает анамнез, оценивает неврологический статус, по возможности – проводит компьютерную или магнитно-резонансную томографию головного мозга, клинический и биохимический анализы крови.

В клинике ЦМРТ проводят первичную диагностику отёка головного мозга в условиях стационара максимально оперативно, параллельно с лечебными мероприятиями:

К какому врачу обратиться

Чтобы получить безотлагательную помощь при отёке мозга, нужно обратиться к хирургу или нейрохирургу. В зависимости от причин проблемы, врач будет проводить дальнейшее лечение сам или привлечет других специалистов, например, невролога или онколога.

Лечение отёка мозга

Терапия отёка мозга проводится оперативно и сразу по нескольким направлениям: врач проводит процедуры по дегидратации, для улучшения церебрального метаболизма, устранения причины отёка и купирования сопутствующих симптомов. Больному вводят внутривенно осмотические и петлевые диуретики, препараты магния сульфата, раствор глюкозы. Для улучшения обмена веществ проводят оксигенотерапию, вводят метаболиты, используют глюкокортикостероиды для укрепления стенок сосудов и стабилизации клеточных мембран.

Отёк головного мозга – состояние, которое требует безотлагательной помощи. В клинике ЦМРТ пациентов с подозрением на отёк немедленно госпитализируют, оказывают первую помощь и проводят курс лечения:

Отёк головного мозга носит обратимый характер только на начальной стадии, а по мере прогрессирования провоцирует необратимые поражения сосудов и мозговых структур. Симптомы отёка проходят сами по себе лишь при его горной форме, если больного быстро транспортировали с высоты вниз.

В большинстве случаев у выживших пациентов сохраняются остаточные явления перенесённого отёка:

• нарушения сна;
• хронические головные боли;
• повышенное внутричерепное давление;
• рассеянность и забывчивость;
• выраженные расстройства двигательных, психических и когнитивных функций, которые приводят к инвалидности.

Отзывы пациентов

Точность диагностики и качественное обслуживание – главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.

Источник

Главная цель неотложной помощи – устранение угрозы для жизни перед транспортировкой больного в профильное лечебное учреждение для оказания специализированной медицинской помощи.

1. Производится устранение нарушений витальных функций организма (см. тему ОБЩИЕ ВОПРОСЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ).

2. Форсированный диурез осуществляется по дегидратационному типу (выведение жидкости превышает введение). Используется 20% раствор маннитола из расчета 1 – 1,5 г/кг/сут, 10% р-р альбумина – 100 мл, лазикс 40-80 мг в/в. Примечание. В данной ситуации не используются гипертонические р-ры глюкозы (40%) и мочевины, т. к. они проникают через гематоэнцефалический барьер, накапливаются в веществе головного мозга, способствуя его гипергидратации.

3. Коррекция КЩС и электролитного состава крови по общепринятым методикам (см. тему ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ ОБМЕН и тему КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОЕ СОСТОЯНИЕ).

4. Устранение повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера: преднизолон в дозе 60-90 мг в/в 2-3 раза в день, дексаметазон первоначально 10-12 мг в/в, затем по 4 мг через 6 часов в/м, гидрокортизон до 1 г в сутки.

5. Коррекция артериальной гипертензни: эуфиллин 2,4% р-р – 10 мл в/в медленно, дибазол 1% р-р – 2-4 мл в/в, в/м или п/к, папаверина гидрохлорид 2% р-р – 4-6 мл в/м или п/к, при высоком АД используются ганглиоблокаторы, например, пентамин 5% р-р – 2 мл в разведении на 200-300 мл физраствора в/в капельно (требуется постоянный контроль АД!).

6. С патогенетической точки зрения, при отеке мозга показаны средства, обладающие свойствами гемостатиков и ангиопротекторов. Этими эффектами обладает дицинон (методика использования: см. тему Геморрагический инсульт. Неотложная помощь).

7. Купирование психомоторного возбуждения: диазепам 0,5% р-р – 2 мл в/м, дроперидол 0,25% р-р – 2-5 мл в/в, натрия оксибутират 20% р-р – 10-20 мл в/в капельно в течение 10-15 мин. в разведении на 100-150 мл физиологического раствора (струйное введение расчетной дозы оксибутирата само по себе может вызвать судорожный синдром);

8. Купирование гипертермического синдрома (при его наличии); судорожного синдрома (при его наличии) .

9. Улучшение мозгового метаболизма и кровообращения достигается в/в введением 20% р-ра пирацетама – 10 мл 2 раза в сутки.

10. Ингибиторы протеолитических ферментов: контрикал или трасилол медленно в/в капельно по 25000 ЕД на изотоническом растворе.

11. Кислородотерапия. Антигиноксанты. Глутаминовая кислота до 1 г в/в капельно, 2-3 раза в сутки, АТФ, цитохром С. Примечание. Перечисление лечебные мероприятия адаптируются к конкретной ситуации.

Лечение при отеке мозга. Лечение отека головного мозга в стационаре.

Данный вид медицинской помощи должен осуществляться в отделениях реанимации и интенсивной терапии и быть построен на нижеприведенных принципах лечения отека головного мозга (Ш. Ш. Шамансуров и др., 1995).

Коррекция нарушения дыхания и сердечной деятельности. В зависимости от степени поражения ЦНС и тяжести состояния больных с тяжелыми формами отека, нарушения дыхания и сердечной деятельности могут быть первичными и вторичными. При их коррекции используются стандартные методики.

Этиологическое лечение основного заболевания. Рациональное лечение отека мозга заключается в устранении самой причины, которая этот отек вызвала. Такое лечение возможно лишь тогда, когда первопричина отека точно известна. Однако даже устранение причины отека не обязательно приводит к его ликвидации. В таких случаях терапевтические воздействия необходимо направить на сам отек мозга. Следует указать, что ни один метод лечения не устранит отек вокруг опухоли, абсцесса или гематомы, если не ликвидирован первичный патологический очаг.

Патогенетическая терапия отека направлена, в первую очередь, на устранение гипоксии как наиболее неблагоприятного фактора, способствующего развитию отека. Эта терапия направлена на нормализацию гемодинамики, ликвородинамики, метаболизма нейронов.

Иными словами, терапия нацелена на коррекцию основных патофизиологических механизмов (циркуляторных, васкуляторных, тканевых), участвующих в развитии отека мозга.

Коррекция гематоциркуляторных нарушений включает: 1. Лечебные мероприятия, направленные на нормализацию показателей системной гемодинамики. Для поддержания адекватной перфузии головного мозга необходимо сконцентрировать усилия на нормализацию системного артериального давления путем рационального назначения ва-зоактивных (дилататоров или констрикторов) препаратов быстрого действия (клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия и др.). 2. Назначение блокаторов кальциевых каналов. Эти препараты способствуют улучшению мозговой циркуляции, уменьшают накопление тканевых гормонов и тем самым обеспечивают устойчивость мозга к гипоксии. К ним относятся верапамил и его производные (финоптин, изоп-тин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сен-зид), циннаризин (стугерон). 3. Усиление микроциркуляции мозга путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови. Здесь целесообразно использовать следующие вазоактивные препараты: кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трен-тал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), ре-ополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин).

При коррекции васкулярного (барьерного) фактора назначают следующие препараты: • глюкокортикоиды (назначается либо преднизолон, либо дексаметазон); • ингибиторы протеолитических ферментов. Они инактивируют тканевые гормоны воспаления при отеке головного мозга (гистамин, бради-кинин, трипсин и др.). Для этой цели в/в вводится контрикал в дозе 1-10 тыс. ЕД/кг, гордокс – 12-15 тыс. ЕД/кг, аминокапроновая кислота – 200-300 мг/кг/24 ч. Курс лечения ингибиторами протеолитических ферментов, как правило, не превышает 5-7 дней; • препараты, стабилизирующие клеточные мембраны и ангиопротекто-ры. Назначение последних способствует уменьшению проницаемости стенки сосудов мозга. К этой группе препаратов относятся дицинон, троксевазин, гливенол, венорутон, аскорутин; • блокаторы кальциевых каналов (о назначении этих препаратов сказано выше); • иммунокорригирующие препараты. В качестве иммуносупрессоров чаще всего используются стероидные гормоны (кортизон, гидрокортизон, преднизолон).

Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В.

Коррекция тканевого фактора включает: • обеспечение адекватной оксигенации крови. Достигается восстановлением и поддержанием проходимости дыхательных путей, проведением постоянной ингаляции увлажненного кислорода, применением в некоторых случаях гипербарической оксигенации и ИВЛ; • нормализацию метаболических процессов в нейронах головного мозга. Для этой цели используются ноотропы (ноотропил, пирацетам, ами-налон, церебролизин, энцефабол, пантогам, пиридитол и др.).

Коррекция нарушений водно-электролитного обмена и дегидратационная терапия. Важным патогенетическим направлением лечения отека мозга является назначение дегидратационной терапии: • осмотические диуретики ( глицерин, маннитол, сорбитол и др.); • салуретики (лазикс, фуросемид и др.); • кортикостероиды (гидрокортизон, преднизолон). Следует указать, что действие стероидов на отек мозга развивается медленно – эффект обнаруживается не раньше, чем через 24 ч после первого введения препарата. Они более эффективны при локальных отеках мозга; кроме этого необходимо знать, что длительное применение стероидов, особенно в малых дозировках, может вызвать увеличение объема мозга и ВЧД; • барбитураты (внутримышечно 10% раствор тиопентала натрия в дозе 10 мг/кг каждые 3 ч, суточная доза детям до 80 мг/кг).

Хирургическая коррекция отека мозга. Когда этиологический фактор отека мозга представлен экспансивным процессом (гематома, опухоль, абсцесс и т. д.), он может быть прерван только с помощью нейрохирургического вмешательства.

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]

• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #
• #

Источник