Перивентрикулярный отек и лейкоареоз

Лейкоареоз – это такое заболевание головного мозга, которое развивается из-за хронических процессов ишемии белого вещества, что приводит к изменению структуры тканей и определяет стратегию, как его лечить. Вследствие ухудшения кровоснабжения ткани белого вещества происходят некротические процессы, уменьшается ее плотность, нарушаются нейронные связи.

Зоны лейкоареоза образуются в головном мозге при развитии многих заболеваний. Патологическое состояние отражает деструктивные процессы, протекающие в тканях мозга, является характерным симптомом болезней ЦНС – дисциркуляторной энцефалопатии (сбои в работе кровеносной системы), деменции (слабоумие), рассеянного склероза (множественное замещение ткани мозга соединительной), инсульта, болезни Альцгеймера (отмирание нейронов).

Определение заболевания

Перивентрикулярный лейкоареоз – это такое заболевание, которое в самостоятельной, отдельной форме встречается редко, чаще выступает симптомом другой патологии головного мозга, что требует тщательной диагностики и дифференцирования. В результате истончения миелиновой оболочки нейронов и уменьшения плотности белого вещества происходит нарушение функций мозга. Расстояние между отдельными нейронами увеличивается, из-за чего замедляется и нарушается передача нервных импульсов.

Симптоматика зависит от локализации очагов поражения. В 90% случаев очаги лейкоареоза, образующиеся в головном мозге – это последствие естественного старения организма, что при отсутствии выраженных неврологических синдромов и нарушений считается допустимой нормой. Факторы риска, провоцирующие развитие перивентрикулярного или субкортикального лейкоареоза головного мозга – сахарный диабет, артериальная гипертензия, атеросклеротические изменения сосудистых стенок.

Виды патологии и стадии развития

Различают три степени развития заболевания. 1-я степень характеризуется незначительными сбоями в работе организма – головокружениями, болями в области головы, утомляемостью, нарушением сна, увеличением активности сухожильных рефлексов.

2-я степень проявляется нарушением двигательной функции, ухудшением когнитивных способностей, развитием депрессии и неврозов. На 3-й стадии состояние пациента ухудшается. У больного наблюдается дисфункция координации движений, он часто падает, страдает от инконтиненции (недержания мочи).

Лейкоареоз 1 степени является значимым диагностическим критерием для многих патологий. В зависимости от локализации очагов различают перивентрикулярный и субкортикальный вид заболевания. Перивентрикулярный лейкоареоз развивается в периферийной области боковых желудочков, субкортикальный вид – в подкорковых структурах.

Симптомы лейкоареоза

Инструментальные исследования позволяют диагностировать патологию на любом этапе развития. Записаться на прием к неврологу необходимо в случаях возникновения характерных признаков лейкоареоза:

Расстройства психо-эмоционального фона – депрессии, раздражительность, дисфория (мрачное настроение).
Ухудшение когнитивных способностей – памяти, умственной деятельности.
Утрата речевых навыков – частичная или полная.
Моторная дисфункция, нарушение двигательной координации.
Мышечная слабость, повышенная утомляемость.
Нарушение режима сна и бодрствования.
Боли в области головы.
Шум в ушах.

Прогрессирование патологии приводит к нарастанию неврологической симптоматики. На последней стадии заболевания пациент нуждается в постоянном медицинском наблюдении и посторонней помощи.

Основные причины возникновения

Участки поражения мозговой ткани образуются на фоне нарушения мозгового кровообращения и ишемических процессов. Возникновению патологии подвержены люди, находящиеся в группе риска:

Пациенты в возрасте старше 50 лет.
Люди, злоупотребляющие алкогольными напитками и курящие.
Пациенты, рацион питания которых не сбалансирован. Если человек не получает с пищей необходимое количество белков, медленных углеводов, полиненасыщенных жиров, микроэлементов, витаминов и других полезных веществ, вероятность развития заболевания возрастает.

Лейкоареоз часто сопровождает нарушения в работе кровеносной системы мозга. Причины возникновения лейкоареоза головного мозга у детей и взрослых:

Нарушение мозгового кровотока.
Атрофические процессы в тканях мозга, связанные с интоксикацией, инфекцией или возрастными изменениями.
Нарушение обмена веществ.

Появление очагов связывают с болезнями Альцгеймера и Бинсвангера (энцефалопатия, сопровождающаяся повреждением белого вещества), демиелинизирующими заболеваниями (сопровождаются разрушением миелиновой оболочки нейронов). Около 33% пациентов с диагностированной болезнью Альцгеймера и 90% с деменцией страдают от лейкоареоза.

Диагностика

Насколько это страшный диагноз лейкоареоз, расскажет врач-невролог. Основные методы инструментального исследования включают:

Анализ крови.
Ангиографию. Изучение состояния артерий, вен, сосудов кровеносной системы.
МРТ, КТ-исследование. Визуализация всех отделов, частей, элементов головного мозга.

При лейкоареозе головного мозга МРТ всегда показывает наличие сосудистых патологий, что подтверждает тесную связь заболевания с нарушением работы системы кровотока, это также определяет тактику лечения.

Лечение

В большинстве случаев, когда лейкоареоз является симптомом патологии мозга, нет необходимости в отдельной терапии. Проводится лечение первичного заболевания. Своевременная диагностика и лечение дегенеративных, атрофических, сосудистых болезней головного мозга позволит одновременно избавиться от лейкоареоза.

При отсутствии терапии развиваются последствия лейкоареоза – ишемия головного мозга, инсульт, деменция. При лечении самостоятельной патологии для восстановления мозгового кровообращения реже назначают Циннаризин (из-за побочных эффектов в виде экстрапирамидных расстройств – хорея, тремор, дистония), чаще Винпоцетин, для улучшения клеточного энергетического метаболизма и стимуляции мозгового кровотока – Милдронат и другие антигипоксанты.

Показаны лекарства Эуфиллин, Пентоксифиллин, Винпоцетин, которые улучшают реологические свойства крови и микроциркуляцию. Пирацетам назначают для восстановления нейронных связей и коррекции мозговых функций.

Лейкоареоз – патологическое изменение структуры белого вещества. Редко является самостоятельным заболеванием, чаще выступает в роли симптома мозговой патологии. Корректная терапия способствует стабилизации и улучшению состояния пациента.

Источник

Содержание

Перивентрикулярный лейкоареоз головного мозга: причины развития и лечение болезни

Перивентрикулярный лейкоареоз – это поражение белого вещества головного мозга, сопровождающееся снижением его плотности, уменьшением миелиновой оболочки нейронов.

Происходящие изменения развиваются на фоне недостаточности церебрального кровообращения вследствие перенесенного инсульта, при сенильной деменции альцгеймеровского типа, энцефалопатии, эндокринных нарушениях.

Патологические процессы чаще развиваются у людей пожилого возраста и без адекватного лечения приводят к необратимым повреждениям ЦНС и сосудистой деменции.

Своевременное определение причин развития и проведение лечения перивентрикулярного лейкоареоза поможет снизить скорость прогрессирования патологии и существенно улучшит состояние больного.

Причины развития болезни головного мозга

Участки лейкоареоза головного мозга возникают при расстройствах кровообращения, в результате которого происходит недостаточное поступление в мозг питательных веществ и кислорода.

Как правило, патологические процессы развиваются в старческом возрасте, при дисфункциях сосудистой системы, в частности ишемии.

Основными причинами заболевания являются:

ишемический инсульт (инфаркт мозга);
болезнь Альцгеймера;
происходящие изменения вследствие старения организма;
ДЭП (сосудистое поражение головного мозга);
подкорковая атеросклеротическая энцефалопатия (атрофические изменения в тканевых структурах мозга с последующим нарушением работы ЦНС).

Различают группу повышенного риска:

наличие эндокринных патологий, в частности сахарный диабет;
хронический алкоголизм;
курение сигарет на протяжении более 15-20 лет;
сидячий образ жизни, употребление вредных продуктов;
возрастная категория после 70-ти лет.

Симптомы перивентрикулярного лейкоареоза головного мозга у пожилых

На ранних стадиях развития лейкоареоза головного мозга признаки происходящих нарушений незначительны и проявляются в виде ухудшения памяти и внимания, легкой шаткости походки.

Сильная головная боль: один из симптомов перивентрикулярного лейкоареоза головного мозга

С прогрессированием патологических изменений клиническая картина приобретает более выраженный характер:

ухудшается психоэмоциональное состояние, развиваются длительные депрессии, в присутствии окружающих людей (знакомых или близких родственников) человек ощущает напряженность и дискомфорт;
снижается память, нарушаются мыслительные функции;
разговорная речь становится невнятной и затянутой;
резкая смена настроения без видимых причин;
нарушается концентрация внимания;
отмечаются расстройства опорно-двигательной системы.

Степени развития

Возникновение очагов лейкоареоза в головном мозге приводит к развитию симптоматической картины, которая проявляется в несколько этапов, в зависимости от прогрессирования болезни:

Степени развития перивентрикулярного лейкоареоза головного мозга

Первый этап характеризуется нарушением когнитивных функций – снижение памяти и концентрации внимания, ухудшение умственной работоспособности. Совместно наблюдаются расстройства координации движения, теряется устойчивость, движения становятся замедленными, уменьшается длина шага.
Далее при развитии патологии проявляются выраженные признаки – заторможенность реакций, шаткость походки, иногда полностью утрачивается контроль над двигательной активностью. У большинства пациентов возникают депрессивные состояния, человек становится раздражительным и неуверенным в себе. Нарушается работа мочеполовой системы, утрачивается способность к самообслуживанию, человек становится неработоспособным.
Завершительная стадия заболевания характеризуется утратой к двигательной активности, пациент не может подняться с кровати самостоятельно, развивается хроническое недержание мочи, заторможенность реакций. В данном случае заболевание приводит к инвалидности.

Диагностика патологии

Лечением лейкоареоза головного мозга занимаются врачи – невропатологи после проведения обследования больного, которое состоит из лабораторных и инструментальных исследований:

в первую очередь проводится сбор анамнестических данных (информация о перенесенных ранее заболеваний, наличии клинических признаков);
лабораторный анализ крови;
биохимический анализ крови для оценки функционирования внутренних органов;
ангиография сосудов головы;
КТ;
магнитно-резонансная томография (является наиболее информативным методом, позволяющим выявить пораженные зоны лейкоареоза в головном мозге, а в некоторых случаях и определить этиологию их развития; иногда тяжесть происходящих изменений не соответствует тяжести состояния больного).

Лечение перивентрикулярного лейкоареоза головного мозга

Как лечить лейкоареоз головного мозга решает лечащий врач после комплексного обследования и выявления причины заболевания.

Специфическая терапия, направлена на возобновление прежней структуры белого вещества мозга отсутствует.

Основная терапия направлена на снижение скорости развития патологических процессов, уменьшение симптоматических проявлений и возобновление мозгового кровообращения.

Достаточно эффективно используются медикаментозные препараты, действие которых направленно на улучшение обменных процессов, нормализацию кровообращения и устранение мышечных спазмов.

Также назначается лечение основной патологии, которая стала спровоцировала патологические изменения.

МРТ для диагностики перивентрикулярного лейкоареоза головного мозга

При развитии депрессивных состояний применяются успокоительные и психотропные лекарственные препараты.

Помимо препаратов назначается лечебная гимнастика и массаж, позволяющие восстановить двигательную активность.

Первоначально упражнения подбираются квалифицированным специалистом, программа разрабатывается в зависимости от тяжести состояния больного и его функциональных возможностей. При возможности рекомендуется посещать бассейн, совершать пешие прогулки на свежем воздухе.

Медикаментозная терапия и соблюдение здорового образа жизни (правильный режим питания, с повышенным содержанием полезных витаминов и минералов, исключение алкоголя и сигарет) позволяют значительно улучшить самочувствие пациента и снизить скорость прогрессирования болезни.

При несвоевременном диагностировании болезни очень сложно снизить скорость ее, что может привести к ишемическому инсульту.

Медикаменты

Медикаментозное лечение состоит из:

ноотропы (лекарства, оказывающие положительное воздействие на умственную деятельность, нормализуют кровообращение в мелких сосудах, улучшают память, повышают устойчивость мозговых структур к различному пагубному влиянию, предотвращают тромбообразование, улучшают метаболические процессы в мозговых клетках) – среди наиболее популярных Пирацетам, Эуфиллин, Нитроглицерин;
препараты для устранения артериальной гипертензии — диуретические средства, бета-адреноблокаторы, ИАПФ;
витамины для улучшения клеточного метаболизма группы В;
лекарства для улучшения мозгового кровообращения – Актовегин, Циннаризин.

Народные методы

Помимо традиционной терапии широко применяются различные методики народного лечение.

Использование растительных средств позволяет усилить эффект медикаментозного лечения, улучшить процессы кровообращения.

Отвар корней валерьяны для лечения перивентрикулярного лейкоареоза мозга

Рецепты народной медицины устраняют депрессивное состояние, снижают раздражительность и в целом благоприятно влияют на психоэмоциональное состояние больного.

Применяются лекарственные отвары после консультации с врачом:

отвар на основе корней валерьяны – 15 г растения заливают 250 мл кипятка, доводят до кипения и держат на огне в течение 20-30 минут, после чего снимают с огня, накрывают крышкой и настаивают еще до 40 минут; процедив отвар, принимают по 1 ст. л. до 4 раз в сутки;
3 ст. л. соцветий боярышника залить 600 мл закипевшей воды, накрыть и настаивать в затемненном месте около 1-2 часов; принимается раствор по 1/3 стакана дважды в день, за 40 минут до приема пищи;
Отвар цветков ромашки – 4 ст. л. растения заливают 200 мл закипевшей воды, настаивают в течение нескольких часов; приминают по 125 г утром после еды.

Прогноз на жизнь

Заболевание склонно к быстрому прогрессированию, но своевременно проведенная диагностика и лечение позволяют значительно замедлить его развитие, улучшить состояние пациента и предотвратить серьезные нарушения функций ЦНС.

Однако несмотря на замедление прогрессирования болезни со временем состояние ухудшается, происходит разрушение структуры мозга.

В результате заболевание приводит к стойкому расстройству психического здоровья, слабоумию.

Заключение

Перивентрикулярный лейкоареоз относится к редким и тяжелым патологиям головного мозга, причинами развития которого являются нарушения нормального кровообращения, а специфическое лечение болезни отсутствует.

Как можно дольше сохранить интеллектуальные, мыслительные и двигательные функции возможно только при условии своевременной диагностики болезни, проведение медикаментозного лечения и отказ от вредных привычек.

Видео: Лейкоареоз головного мозга: что это такое

Источник

[читать] (или скачать)
статью в формате PDF

Обратите внимание: Международным экспертным комитетом по разработке критериев и стандартов визуализации Болезни Малых Сосудов [БМС] (STRIVE [STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging]) рекомендован [2013 год] термин «гиперинтенсивность белого вещества вероятно сосудистого происхождения» вместо ранее используемого «лейкоареоз».

Впервые изменения перивентрикулярного белого вещества головного мозга, обнаруживаемые при компьютерной томографии (КТ) и получившие название «лейкоареоз», были описаны V.C. Hachinski и соавт. (1987). Подобные изменения белого вещества выглядят на МРТ как зоны патологического сигнала, поскольку она обладает большей чувствительностью к изменениям мягких тканей, чем КТ. Измененный сигнал преобладает в перивентрикулярных и глубоких отделах белого вещества, поэтому обычно его называют «очаговое поражение белого вещества». Эти зоны гиперинтенсивны на Т2-взвешенных изображениях (Т2- ВИ) и в режиме инверсии-восстановления с редукцией сигнала от свободной жидкости (Fluid attenuation inversion recovery – FLAIR) при МРТ, поэтому их принято называть «гиперинтенсивность белого вещества».

Лейкоареоз (или «перивентрикулярное свечение») – это диффузное двустороннее изменение белого вещества полушарий головного мозга в виде снижения его плотности, чаще всего вокруг боковых желудочков (особенно их передних рогов – «шапочки» или «уши Микки-Мауса»), или [реже] субкортикально, которое [изменение белого вещества полушарий] выявляется при проведении нейровизуализации: компьютерной томографии [КТ] или магнитно-резонансной томографии [МРТ]) и, как правило, связанное с ОНМК (т.е. инсультом) и его факторами риска: возрастом, артериальной гипертензией, кардиальной патологией и сахарным диабетом. Следует заметить, что лейкоареоз нередко рассматривается как вариант «незавершенного» инсульта, обширного по своей распространенности и связанного с артериальной гипертензией. У больных с лейкоареозом в 4 раза чаще имеется указание на перенесенное ОНМК, чем у больных без лейкоареоза.

Таким образом, выделяют [1] перивентрикулярный лейкоареоз, имеющий вид «шапочек», расположенных вокруг переднего или заднего полюсов боковых желудочков, либо равномерной или неравномерной полосы, окружающей их по периметру, и [2] лейкоареоз субкортикальный, представляющий собой множественные рассеянные или сливающиеся очажки в глубинных отделах больших полушарий, включая семиовальный центр.

Лейкоареоз может выявляться у здоровых лиц [как правило] пожилого возраста и у больных с когнитивными и поведенческими расстройствами. Небольшой по размерам лейкоареоз может наблюдаться при болезни Альцгеймера, у пожилых людей без выраженных когнитивных нарушений, при мультифокальной лейкоэнцефалопатии и лейкоэнцефалитах, ВИЧ-энцефалите, рассеянном склерозе, болезни Крейтцфельда–Якоба. Этот нейровизуализационный феномен чаще выявляется у пациентов с сосудистой деменцией, чем при других типах деменции и при нормальном старении. Лейкоареоз облигатное проявление (так сказать, патогномоничный признак) гипертонической энцефалопатии (то есть, гипертензивной ангиопатии).

Феномен (морфологический субстрат) лейкоареоза связан с диффузным изменением ткани белого вещества головного мозга, которое включает деструкцию волокон белого вещества с утратой миелина (демиелинизация), очаги неполного некроза – «неполные» инфаркты (с частичной или полной демиелинизацией и избирательной утратой клеточных элементов или аксонов, но без чётко отграниченной зоны некроза), персистирующей отек ткани мозга, расширение внеклеточных пространств, образование кист, ангиоэктазии, расширение околососудистых пространств, что [выше перечисленное] приводит к спонгиозу. Таким образом, при лейкоареозе диффузные изменения часто сочетаются с очаговыми изменениями в белом веществе – лакунарными инфарктами [►].

Генез изменений, приводящих к лейкоареозу, носит гетерогенный характер. Перивентрикулярные изменения белого вещества, особенно около передних рогов боковых желудочков, являются вторичными вследствие нарушения эпендимы и накопления жидкости в ткани мозга. Мелкие точечные очаги на МРТ связаны с расширением периваскулярных пространств. Возникновение крупных очагов обусловлено инфарктами или лакунами вследствие поражения перфорирующих артерий (которые находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий). При этом очаги локализуются в зонах конечного кровообращения перфорирующих артерий (диаметром в 100 – 300 мкм) и артерий микроциркуляторного русла, которые не имеют коллатерального кровообращения. Эти зоны крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока, например, при постуральных нагрузках или во время сна, при артериальной гипертензии или гипотензии. Сначала эти изменения развиваются перивентрикулярно у передних рогов боковых желудочков, распространяясь далее по боковым отделам желудочков симметрично в обоих полушариях мозга. Также важным патогенетическим механизмом, приводящим к поражению вещества головного мозга, является эндотелиальная дисфункция.

Запомните! В норме плотность капилляров в белом веществе полушарий головного мозга существенно ниже, чем в сером веществе. К тому же перивентрикулярные отделы [белого вещества] находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий (и крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока). Это объясняет тот факт, что объемный кровоток в белом веществе примерно в 5 раз меньше, чем в сером веществе. Поэтому аксоны нейронов, располагающиеся в белом веществе, более уязвимы к ишемии (плотность капилляров в среднем на 20% меньше в области лейкоареоза, чем в неизмененном белом веществе). Кроме того, необходимо учитывать и отличия в выраженности метаболических процессов, что также отчасти объясняет повышенную чувствительность белого вещества к ишемии. Степень атеросклеротических изменений интракраниальных сосудов, включая пенетрирующие артерии, в значительной степени зависит от того, имеется или нет повышенное системное АД. Так, у лиц с длительно существующей АГ в 2 раза выше риск возникновения выраженных изменений белого вещества по сравнению с пациентами, у которых АГ возникла недавно. Неблагоприятное значение имеют и другие факторы – сердечная недостаточность, метаболические расстройства, дыхательная гипоксия.

На компьютерных томограммах лейкоареоз представляет собой гиподенсивные зоны, выраженность этих изменений, так же как и выраженность расширения желудочковой системы, коррелирует с тяжестью клинических расстройств. По данным КТ лейкоареоз визуализируется более чем у 90% больных с сосудистой деменций. МРТ, особенно проведенная в Т2-режиме, является более чувствительным методом выявления диффузных и очаговых изменений головного мозга по сравнению с КТ. Лейкоареоз выявляется по данным МРТ практически у всех больных с сосудистой деменцией.

Таким образом, лучшей методикой выявления лакунарных инфарктов и лейкоареоза является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в варианте последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR). В последние годы широкое распространение получила также последовательность в режиме подчеркивания магнитной восприимчивости (Т2-ВИ со звездочкой – Т2* [ВИ – взвешенное изображение]). С помощью этой последовательности у части больных можно видеть множественные гипоинтенсивные очаги, преимущественно локализующиеся в базальных ганглиях и таламусе, лучистом венце, стволе мозга, мозжечке.

Запомните! Лейкоареоз в отличие от церебральных инфарктов представляет собой неспецифическое изменение плотности перивентрикулярного белого вещества, которое отмечается не только при дисциркуляторной энцефалопатии [►] (хронической ишемии мозга), но и при (как было указано выше) демиелинизирующих, дегенеративных и дисметаболических поражениях головного мозга. Поэтому при отсутствии инфарктов мозга лейкоареоз не является надежным доказательством сосудистой природы патологического процесса.

Следует подчеркнуть, что лейкоареоз может визуализироваться не только при дисциркуляторной энцефалопатии и сосудистой деменции, но и при деменциях несосудистого генеза, а также при нормальном старении [►]. Лейкоареоз выявляется у 30% пациентов с болезнью Альцгеймера и у 10 – 90% клинически здоровых пожилых. Наличие лейкоареоза у клинически здоровых лиц связано с увеличением возраста и наличием сосудистых факторов риска.

Дифференциально-диагностическое значение имеет то, что при сосудистой патологии выраженность лейкоареоза более значительна, он может локализоваться как в перивентрикулярных, так и в субкортикальных отделах. Как упоминалось выше, лейкоареоз чаще визуализируется с помощью МРТ, чем КТ, однако выявленные при КТ изменения более специфичны для сосудистого процесса. Важным представляется то, что далеко не всегда выявляемые при КТ и МРТ-исследованиях изменения мозговой ткани сопровождаются клиническими проявлениями. Это ставит под сомнение их изолированную диагностическую значимость и требует совместного анализа с клинической картиной данными инструментального исследования сердечно-сосудистой системы.

Клиническое значение лейкоареоза. Лейкоареоз длительное время может протекать бессимптомно, но при его прогрес-сировании (накоплении) развивается феномен корково-подкоркового разобщения, то есть разобщение коры головного мозга и базальных ганглиев – нарушение кортико-стриатопаллидо-таламических связей (в белом веществе локализуются проводящие нервные волокна), что приводит к интеллектуально-мнестическим (когнитивнм), эмоциональным (чаще – депрессия) и двигательным нарушениям, и в конечном итоге развиваются сосудистая деменция, нарушения ходьбы, тонуса мышц и постуральной функции. Замечено, что у пациентов с инсультом, у которых выявляется выраженный лейкоареоз, выше риск возникновения в последующем постинсультной деменции (для возникновения постинсультной деменции более важным является не наличие лейкоареоза, а его выраженность). В ряде исследований выявлена связь между тяжестью и/или локализацией нейровизуализационных изменений и выраженностью когнитивных нарушений. Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция – если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Лейкоареоз является характерным нейро-визуализационным проявлением болезни Бинсвангера [►]. Сочетание лейкоареоза с сахарным диабетом и высоким гематокритом – существенный фактор риска усугубления и дальнейшего развития цереброваскуярной патологии.

Запомните! Лейкоареоз может выявлятьсяпри различных поражениях головного мозга. Он может визуализироваться при дисциркуляторной энцефалопатии, при деменциях несосудистого и сосудистого генеза, а также при нормальном старении. Обнаруживается он при нейродегенеративных и демиелинизирующих заболеваниях, лучевом поражении мозга, болезни Альцгеймера, травматических поражениях мозга, поражении головного мозга при СПИДе, метаболических и метастатических поражениях мозга, энцефалитах, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, окклюзии или стенозе обеих внутренних сонных артерий, болезни Крейтцфельдта-Якоба и др. Он может выявляться у практически здоровых людей пожилого возраста (в 7 – 35% случаев при КТ и в 22 – 96% – при МРТ).

Следует помнить, что несмотря на существующую корреляцию между степенью выраженности (распространенности) лейкоареоза и расширения желудочковой системы с тяжестью клинических нарушений, полное соотношение (соответствие) между выраженностью нейровизуализационной картины и клинической картины [при лейкоареозе] наблюдается не всегда.читайте также:

статью «Патология белого вещества при дисциркуляторной энцефалопатии: диагностические и терапевтические аспекты» О.С. Левин, Российская медицинская академия последипломного образования, Москва (журнал «Трудный пациент» декабрь, 2011) [читать];

статью «Роль лейкоареоза в развитии цереброваскулярных заболеваний» Е.М. Захарова, к.м.н., зав. кабинетом МРТ, Областная клиническая больница им. Н.А. Семашко, Н. Новгород (журнал «Современные технологии в медицине» №1, 2010 ) [читать];

статью «Когнитивные нарушения при поражении мелких церебральных сосудов» И.В.Дамулин, Кафедра нервных болезней и нейрохирургии ГБОУ ВПО Первый МГМУ им. И.М.Сеченова Минздрава России (журнал «Consilium Medicum» №9, 2014) [читать]

читайте также пост: Болезнь мелких сосудов (БМС) (на laesus-de-liro.livejournal.com) [читать]

Источник