Периваскулярный и перицеллюлярный отек

Набухание и отек головного мозга в международной классификации болезней G93.6 (код по мкб 10) – это крайне очень серьезное осложнение какой-либо болезни или недуга, которое, при своевременном отсутствии соответствующего лечения, может привести к летальному исходу. В случае возникновения этого недуга, процесс оттока спинномозговой жидкости нарушается, из-за чего возникают сложности при кровообращении, увеличивается давление на различные ткани организма. Это осложнение считается одним из самых тяжелых среди возможных, ведь оно представляет серьезную угрозу дальнейшему здоровью и даже жизни человека.

Симптомы и признаки

Для того, чтобы поставить диагноз, а также вовремя помочь больному человеку, необходимо знать симптомы и различные признаки отека мозга. Это заболевание развивается медленно и поэтапно вследствие каких-либо осложнений того или иного заболевания, или травмы.

Отек мозга

На первом этапе, когда недуг только начинает проявлять себя, можно отметить такие симптомы как:

Существенные головные боли, которые могут сопровождаться рвотой;
Постоянная тошнота;
Беспокойное состояние, нарушается способность ориентироваться во времени и пространстве. Это связано с тем, что отечность оказывает влияние на нервную систему;
Постоянная сонливость, которая не проходит даже после хорошего отдыха;
Повышенное давление, регулярный сбой дыхания, аритмия;
Суженые зрачки.

При прогрессировании заболевания, больной замечает более серьезные признаки. В зависимости от того, сколько по времени прогрессирует отек, его симптомы можно условно поделить на три группы.

Первая – симптомы неврологического характера, которые возникают вследствие отечности коры мозга (могут пострадать и подпаутинные доли). Сюда относятся такие признаки, как судороги, общее возбужденное состояние организма, повышение давления и мышечного тонуса.

Если же отмечается внезапное повышение уровня внутричерепного давления, то у больного будут следующие симптомы: рвота и постоянная тошнота, значительные головные боли, движение головных яблок нарушается, общее состояние человека меняется от подавленного до сильно возбужденного, появляются сильные судороги. Судороги, к слову, могут возникать как в конечностях, так и в лицевых мышцах, и это важнейшие симптомы такого нарушения. Они могут быть разной длительности.

Боли при отеки мозга

При так называемом прогрессирующем отеке, из-за которого в голове происходит ущемление и сильное смещение структур мозга. Также у человека поднимается высокая температура (40 и более градусов), которую невозможно сбить, у зрачков отсутствует реакция на свет, возникают очень сильные судороги и односторонние параличи (парезы). Сердечный ритм нарушается, болевые рефлексы, а также сухожильные, полностью отсутствуют. У больного наблюдается коматозное состояние.

Причины

Разобравшись с тем, что такое отек головного мозга, а также с симптомами этого заболевания, необходимо выяснить основные причины его возникновения. Этиология выделяет несколько факторов развития заболевания:

Инфекционное заболевание, такое как, например, менингит или энцефалит. К этим заболеваниям относят такие детские недуги как, корь и ветряная оспа. Поэтому, необходимо очень тщательно следить за состоянием мозга при различных заболеваниях, особенно при менингите.
Осложнение может возникнуть ввиду черепно-мозговых травм головы, а также из-за сотрясений, различных ушибов;
Дислокация и дислокационный синдром головного мозга;
При ишемическом инсульте, а также при различных прединсультных состояниях;
Если при какой-либо операции были повреждены мозговые ткани, то отечность может возникнуть в послеоперационный период;
При каком-либо внутричерепном кровоизлиянии (например, из-за разрыва аневризмы или артерии), а также при опухолях головного мозга. Этот феномен в медицине называется субарахноидальное кровоизлияние.
Причинами могут быть эпилепсия, различные тяжелые заболевания крови, тепловые удары;
Регулярные токсические поражения организма – это очень распространенные причины отека головного мозга у взрослых. К таким поражениям относят наркоманию, а также алкоголизм. Эти яды очень опасны для мозга.

Почему возникает отек и набухание головного мозга

Читайте подробнее: Причины отека мозга у алкоголиков

Для того, чтобы не столкнуться с таким нарушением, необходима правильная профилактика.

Виды и разновидности

Отек мозга бывает различных видов:

Локальный (или так называемый региональный), который распространяется только на определенную область мозга и окружает собой очаг своего возникновения (опухоль и различные припухлости, кисту, гематому, или же абсцесс).

Читайте подробнее: Образование гематом в головном мозге и их лечение

Перитуморальный отек, который также может повреждать какую-либо часть ствола головного мозга, и практически всегда сопровождается различными опухолями.

Генерализированный — область поражение которого распространяется на весь головной мозг. Генерализированный отек возникает вследствие различных заболеваний, из-за которого организм теряет большое количество белка, при разных интоксикациях, а также при других заболеваниях.

Диффузный — при котором поражается лишь одно полушарие, а также перифокальный отек головного мозга. При последнем, набухание происходит в районе разрушенных или травмированных клеток. Этот вид нарушения – травматический отек головного мозга.

Снимки мозга человека

Имеет место быть и перицеллюлярный отек мозга, при котором жидкость накапливается вокруг сосудов. Такой вид мозговой отечности также называется приваскулярным (периваскулярным), и может возникать вследствие субарханоидального кровоизлияния, или геморрагического синдрома.

Подвиды

Специалисты выделяют несколько разновидностей отека по природе его возникновения (патогенез заболевания).

Вазогенный отек. Этот вид часто возникает при различных опухолях головного мозга. Проницаемость кровяных капилляров повышается, из-за чего увеличивается количество белого вещества. Он может возникнуть также вследствие субарханоидального кровоизлияния. Такое нарушение бывает как в районе разрушенных клеток мозга, так и без признаков перифокального отека. Последствия вазогенной отечности непредсказуемы.

Цитотоксический. Этот вид отека – результат того самого токсического отравления, о котором шла речь выше. Помочь человеку при этом виде нарушения можно только лишь в первые 6 часов, далее процессы изменения тканей необратимы. Причиной такого вида отечности является облучение, а также страдание ишемической и другими болезнями.

Почему возникает отек и набухание головного мозга

При резком повышении вентикулярного давления, в головном мозге человека может возникнуть гидростатический отек. В основном, такое нарушение свойственно новорожденному младенцу. У взрослых этот вид отека встречается крайне редко, и исключительно вследствие различных травм и неудачных операций.

Осматический. При каких-либо критических отклонениях соотношения тканей мозга и его плазмы, может возникнуть осмотический отек. Появляется он вследствие печеночной недостаточности, энцефалопатии, при интоксикации нервной системы, а также из-за ряда других серьезных заболеваний.

Также различают виды отека головного мозга происходящего вследствие какого-либо фактора, влияющего на его развитие. К примеру, существует послеоперационный отек, о котором уже было сказано выше, и посттравматический.

По этому признаку выделяют также токсический отек, и опухолевый. К слову, последний вид крайне опасен, из-за него нередки случаи летального исхода больных. Также есть воспалительный, эпилептический и ишемический виды.

Последствия

Инвалидность

К сожалению, последствия отека головного мозга порою могут быть крайне печальными (вплоть до летального исхода), и сделать точный прогноз на то, какие именно следы оставит нарушение в организме, порою просто невозможно. Возникновение этого нарушения может начать необратимые процессы в организме, а также повредить слишком существенное количество тканей и клеток головного мозга.

Вне сомнения, отек головного мозга – это непредсказуемый недуг, прогнозировать результаты которого крайне сложно. Для того, чтобы последствия перенесенного недуга были минимальными, необходимо после обнаружения первых признаков заболевания немедленно обратиться к врачу. Конечно же, восстановление после заболевания занимает много времени, однако при правильном его соблюдении можно минимизировать все последствия.

Выделяют три категории последствий опухания головного мозга:

Набухание мозга и дальнейшая смерть. Очевидно, что это самый печальный исход заболевания, и он, к сожалению, встречается далеко не редко (примерно в половине случаев). Суть заключается в том, что в довольно короткие сроки в головном мозге человека накапливается критическое количество жидкости. Именно из-за этого мозг опухает, увеличивается в размерах, и как только в черепной коробке не остается места, возникает сдавливание, а также внутренние кровотечение, которое и приводит к летальному исходу.
Восстановление после нарушения без каких-либо последствий. Этот исход наиболее благоприятный, но, увы, наиболее редкий. Восстановление без последствий возможно исключительно в случае, если пациент молодой и полностью здоровый, а отек возник из-за токсического отравления алкоголем или наркотиками. Если отравившийся пациент вовремя попадет в руки специалистов, а доза яда не будет слишком большой, то проблема будет купирована без каких-либо следов.
Дальнейшая инвалидность. Это последствие отека мозга находится на втором месте по частоте, и возможен он для таких больных, которые получили черепно-мозговые травмы, переболели менингитом, а также в случае других излечимых заболеваний.

Отек головного мозга может вести за собою непредесказуемые последствия, иной раз это грозит такими проблемами как, например, субарахноидальное кровоизлияние, опухоли, повреждение всей церебральной системы организма, а также отечность, несовместимая с жизнью. Для того, чтобы минимизировать ущерб для организма вследствие отека головного мозга, необходимо качественное лечение и долгий ребилитационный период.

Помощь

Оказание первой помощи

Если вы заметили у кого-то из своих близких какие-либо симптомы мозговой отечности, то необходимо срочным образом вызвать скорую, ведь если не доставить больного в больницу в кратчайшие сроки, то его могут ждать ужасающие последствия. Такие, как, например, субарахноидальное кровоизлияние, или же летальный исход. Если по каким-либо причинам сделать этого сразу же нельзя, то можно оказать первую помощь.

Правильная помощь заключается в том, чтобы обеспечить больному достаточное количество свежего воздуха и незамедлительно очистить его дыхательные пути от рвотных масс и каких-либо других предметов (которыми он мог бы подавиться в начале приступа). Затем необходимо приложить к голове больного человека лед, или же что-то холодное. Это поможет немного улучшить состояние. Если поблизости есть кислородная маска, то наденьте ее на больного.

Затем, немедленно везите пострадавшего человека в больницу. Перевозить его необходимо строго в горизонтальном положении, и ни в коем случае нельзя класть ему под голову подушку. Положите ему под ноги какой-нибудь валик, а его голову поверните в сторону. Если у больного действительно отек, то такое положение поможет минимизировать ущерб для мозга.

Лечение

Операция на мозге

Вне зависимости от происхождения отека мозга, правильное лечение заключается в немедленной госпитализации больного человека в реанимацию. Ведь, как было сказано выше, это нарушение крайне непредсказуемо, и врачам необходимо всегда быть наготове при возникновении каких-либо непредвиденных обстоятельств (к примеру субараханоидальное кровоизлияние), которые могут угрожать жизни пациента. Такому пациенту обязательно необходима неотложная помощь. Только там можно провести надлежащее лечение отека головного мозга.

Для того, чтобы полностью избавиться от отека, действия лечащего врача-специалиста должны включать в себя ряд мероприятий:

Выяснение причины возникновения нарушения и ее полное устранение;
Незамедлительное лечение и купирование прогрессирования;
Избавление от сопутствующих симптомов.

Многим людям интересно, как лечить отек мозга. Лечение отека мозга заключается в том, чтобы вовремя откачать всю лишнюю жидкость из черепной коробки пациента. Для достижения этой цели врачи используют целый ряд препаратов, таких как, например, различные диуретики в больших количествах, а также мочегонные лекарства и растворы глюкозы и магния.

Далее, следует быстро улучшить обмен веществ мозга. Для того, чтобы этого достичь, специалисты используют различные препараты, улучшающие метаболизм, а также разные гормоны. Плюс ко всему, голова пациента обкладывается льдом.

Для того, чтобы установить и устранить причину возникновения отека головного мозга, врачи внимательно отслеживают такой ряд факторов и признаков:

Признаки интоксикации;
Состояние сердца, сосудов;
Температура тела.

Читайте: Отек головного мозга, как осложнение после инсульта

После диагностики, врачи прибегают к целому ряду мероприятий. Они выводят все токсины из организма, проводят антибактериальную терапию с помощью различных препаратов, удаляют возникнувшие опухоли.

Вне сомнения, заниматься лечением мозгового отека должен профессионал, так как это очень опасное нарушение, исход которого непредсказуем. Если врач окажется профессионалом, то вылечить отек без последствий вполне возможно. После лечения больного ожидает длительная реабилитация.

Профилактика

Профилактические мероприятия для здоровья

Для того, чтобы никогда не встретиться с этим нарушением, необходимо выполнять ряд рекомендаций. Профилактика отека мозга – это несложно, однако она сможет обеспечить вам здоровое будущее.

Первым делом, необходимо отказаться от таких вредных привычек как алкоголь, курение и пристрастие к наркотикам. Далее, следует стараться избегать любых травм головы (обязательно пристегиваться во время езды в автомобиле, использовать шлем при занятии экстремальными видами спорта и так далее).

Следите за своим артериальным давлением, а также вовремя лечите какие-либо инфекционные заболевания (отеки могут возникнуть даже после гриппа). Еще одна мера профилактики – правильное питание и нормализация веса.

Источник

Все органы реагируют на экзо- и эндовредности ограниченным числом и качеством патологических реакций. Для мозга — это кислородное голодание и расстройство ликвородинамики, — различные проявления отека мозга. Спонгиоз (губчатость) ткани мозга, его серого вещества встречается значительно реже, чем белого. Считается, что это чуть ли не единственный морфологический признак медленной вирусной инфекции. Причем, именно серого вещества подчеркивает К.Тайдушек (1989). Основанием явилось исследование куру и БКЯ, как болезней человека и животных. Считается, что и при хронической форме вилюйского менингоэнцефаломиелита также встречаются очаги спонгиоза (П. Р. Петров, 1987). При острой форме этого, видимо, вирусогенетического заболевания (болеют только якуты) мозг реагирует менингоэнцефалитом — воспалением. Спонгиоз выражен весьма скромно (архив академика А.Л.Авцына, кстати, и К.Тайдушек получает этот материал).

В МКБ-9 губкообразная, подострая (вирусная) энцефалопатия кодируется двояко: 046,1 и 331,5.

При психических заболеваниях (шизофрения, сенильный церебральный амилоидоз, сосудистые энцефалопатии) явления спонгиоза в сером веществе наблюдается редко, в ограниченных очажках. В белом веществе маргинального слоя коры и субэпендимарно спонгиоз (криброзность — фр. решето, сотовидность) явление облигатное. Причем прижизненное, что установлено при — КТ и ЯМР томографии и затем верифицировано нами посмертно. Этот метод изучения живого мозга иногда в подкорковых образованиях тоже выявляет то, что томографисты называют лейкоараиозис (белое разряжение рентгеновской и резонансной плотности). Причем, иногда встречаются ошибки, когда снижение плотности вещества мозга на почве образования кист (лакун) размягчения трактуется как лейкоараиозис. Гистопатологическая верификация позволяет уточнить такие представления, отвергнув и демиелинизацию, и некроз, — речь идет о разновидностях очагового отека мозга (персистирующего — В. А. Моргунов и др., 1980). Особенно часто это встречается при интерстициальной водянке мозга, сопровождающей амилоидоз и атрофию, как результата препятствий ликвородинамике, поскольку сенильные бляшки (шарики) развиваются перикапиллярно.

Еще более часто, в той или иной степени постоянно, можно видеть спонгиоз белого вещества мозга периваскулярно (вазогенно) в виде криброзности, что фактически, один в один, равно губчатости и является характерным для вазогенного отека мозга. КТ и ЯМР исследования показали, что это не только очаговый, но и диффузный отек мозга (и не смертельный, если не сопровождается дислокациями). Более того, нам удалось наблюдать исчезновение лейкоараиозиса после интенсивной дегидрационной терапии. А это — подтверждение, что явление процесс не деструктивный, а обратимый, который раздвигает пучки миелиновых волокон, сдавливает их, но не разрушает. Спонгиоз в белом веществе мозга явление микроскопическое (X 100), хотя томограмма позволяет видеть и макроскопические очажки (не менее 1 х 1,5 см), хотя паравентрикулярно можно видеть зону лейкоараиозиса и более тонкую, чем в подкорковых образованиях.

Бельгийские ультрамикроскописты (J. Flaman-Duran et al., 1979) заговорили и о спонгиозе на уровне ЭМ. Однако нужно помнить о трудностях сопоставления биопсийного и посмертного материала, особенно после перфузии мозга животных. Пока мы не касались возможной трактовки «полиоспонгиоза», его морфогенеза, как результата вирогенного лизиса корковых нейронов. Б. М. Жданов (1990) прямо указывал, что наступает вирогенный лизис там, где размножаются вирионы. А. Ф. Быковский (1973) считал, что размножение вирусов в клетке влечет за собой ее гибель. Цитопатическая патология, на которой основываются эти заключения основываются на изучении цитологии клеток в культуре. Мы же пытаемся сопоставить культуральные данные с известными из гистопатологии мозга человека, когда вирус встроен в геном и вовсе не реплицируется. В таком раскладе гибель нейронов или глиоцита возможно и не происходит массово, кроме клеток-теней.

Тут приходит на ум очень распространенное явление, — так называемый перицеллюлярный отек (общий патолог, академик А. М. Вихерт посмеивался над нейроморфологами: — Все-то у них периваскулярный и перицеллюлярный отек; да, так и есть — отек мозга явление постоянное и артефактом его не назовешь). Разнятся только степени выраженности даже после перфузии мозга животных. Все же при парафиновой заливке доля сомнения в перицеллюлярном отеке присутствует. Проще с миелином, который гидрофобен и потому ликвор здесь более пространственно очерчен, в частности в «дренажных» олигодендроглиоцитах (П. Е. Снесарев), это межфасцикулярная глия. Чтобы избежать упрека в артифициальности надо постепенно проводить дегидратацию и делипидацию кусочков мозга до полной прозрачности спиртов проводки от мути с дистиллированной водой (проба на эмульсию). Коль скоро и мизерные кусочки для ЭМ способны оставлять ультраструктурные следы наличия интерстициального ликвора, то следует признать, что жидкости мозга не только структурированы (отростки астроцитов, окружающие нейроны и капилляры) с белками, но и «свободны» между липидами мозга, превалирующие и в миелоархитектонике как коры, так и белого вещества.

И все же проследить лизис ставшего, гиперхромным нейрона в перицеллюлярной вакуоле не удается. Таким образом, состояние нейронов в перециллюлярных вакуолях противоположно тому, что мы видели при кариоцитолизе и образовании клетки-тени. Один аргумент весьма важен: при острейшей токсической энцефалопатии (и гипертермии) при смертельной шизофрении наблюдается картина лизиса нейронов цитоцидного действия.

Расценить корковые очажки спонгиоза результатом гибели нейронов — бездоказательно. Это проявление ликворостаза, отека, а не киста размягчения (Л. И. Смирнов, 1949). При них наблюдаются скопления пигментов гематогенного происхождения (синий, зеленый, бурый), но главное, что полость отграничена разрастанием волокон глии и соединительной ткани. Насколько эфемерна гистопатология спонгиозной энцефалопатии, настолько самоочевидна (однако далеко не всегда) картина энцефалитов. Их классификация основана на богатом опыте клинико-анатомических сопоставлений и принадлежит в основном невропатологам. Но в эту «библиотеку» и психиатры заложили свой фундаментальный опыт исследования прогрессивного паралича. На этом примере сифилиса мозга можно понять распространение по коре серозного энцефалита, которому нет равного по выраженности, только гнойный менингоэнцефалит сопровождается такой же бурной реакцией. Благодаря антибиотикам П/П стал раритетом, но, надо думать, лишь временным, — грядет новая вспышка недолеченного (или нелеченого вовсе) сифилиса. Труднее понять исчезновение энцефалита Экономо. Или отсутствие выраженной воспалительной реакции при парагриппе (А. П. Авцын, личное сообщение).

В тех же случаях, когда нежданно-негаданно для клиницистов психиатров гистологически обнаруживается диффузный, серозный полиэнцефалит, то все пути иммунологической идентификации бывают отрезаны и, как правило, этиология остается лишь предметом поиска по литературным источникам. Второй бич — идентификация природы даже клинически явного энцефалита — это позднее проведение вскрытия, что также отрубает возможности иммуноморфологии. Иммунопатология прижизненно также не всегда показательна, поскольку наличие AT к ряду вирусных АГ у психически больных является всего лишь фоном и «населенность» мозга целым рядом персистирующих вирусов (корь, герпес, цитомегаловирус, краснуха и т. д.). С нашей точки зрения, наиболее важно то, что латентная вирусная инфекция мозга человека не имеет морфологии, или она невоспалительная, иммуннодефицитарная. Это касательно вирулентных вирусов, а что до «неинфекционных», то здесь и вовсе совершенно удивительно. Например, эпилептогенный очаг, где иногда обнаруживаются периваскулярные лимфоидные муфты (В. А. Клейн, 1983). Обычно же никаких воспалительных явлений ни гистологически, ни тем более ЭМ здесь не отмечается.

Последнее, вирусные включения (ядерные и цитоплазматические). ЭМ к этому прибавила не очень много (речь о трупном материале, где время — решающий фактор такого исследования). Главные достижения в ультраструктуре вирусов получены на культуральном уровне, что на постмортальном материале человеческого мозга воспринимается с недоверием. «Интактность» (гистологическая) мозга при психических болезнях (т. н. «функциональные» психозы), — это, конечно, весьма удобный миф для психиатров. В нынешние времена это результат полного отсутствия основ нейроморфологического образования. Структуры мозга — прибежище не только и не столько всем известных вирулентных вирусов (добавим — нейротропных), но и психотропных, пока еще избегнувших идентификации. На роль эндогенных вирусов, повинных в этиологии психовирусологических заболеваний предложены, явно по аналогии, те самые ретровирусы, которым отводится главная роль и в онкогенезе и нейроонкологии, в частности, также и при СПИДе, уже инструментально доказанном. Причем, и при нем нет (по описаниям микро-глиоза) настоящего энцефалита, но нет и спонгиоза. Наш собственный, весьма небогатый, опыт исследования энцефалитов показал, что спонгиоз не является облигатным проявлением вирусного энцефалита. И наоборот, очажки полиоспонгиоза в коре головного мозга умерших не дает никаких оснований к диагнозу энцефалита. Что касается лейкоспонгиоза, то это картина настолько частая, что ее следует без колебаний отнести к нарушению ликвородинамики.

Заключим проблему влияния вирусов на клетку ссылкой на С. Лурия и др. (1970). Авторы выделяют 3 вида воздействия, оказываемых вирусами животных на клетки хозяев (с.279): 1. Деструктивный, цитолитический, наступающий вслед за множеством морфологических изменений; 2. Трансформация зараженной вирусом клетки, наступающая вследствие интеграции вируса клеткой; 3. Индуктивное действие вируса на клетку, с образованием в инфицированной клетке веществ, детерминируемых не вирусным, а измененным клеточным геномом. Именно этот третий вариант полагаем относится к геному, содержащему эндогенные вирусы. Авторы представляют таблицу — «Типичные цитотоксические изменения в клетках, зараженных вирусами животных». Здесь на первом месте расположен пикноз ядра, затем появление эозинофильных веществ в цитоплазме, деструктивные изменения клеток, слияние ядер клеток с появлением гигантских клеток и многоядерных (см. вклейку). Нам пришлось наблюдать мегакариоциты в селезенке при болезни Верльгофа, заболевания совершенно неясного генеза. Такие многоядерные клетки помимо мозга олигофрена (П. Б. Казакова), приходилось наблюдать в мозгу у некротического очажка при герпес-энцефалите. Тогда как пикноз ядер и цитоплазмы пирамидных нейронов коры явление ординарное в большей или меньшей степени. Такие клетки называют «склероз» или гиперхроматоз, а также сморщенность нейронов. Сплошным в коре головного мозга это явление было при смерти молодых людей больных шизофренией и умиравших от туберкулеза. Но сейчас, на геронтопсихиатрическом материале они встречаются разбросанно и с… перицеллюлярным отеком, который часто относят к артефакту заливки. Ультраструктура ответила на эту загадку — такие клетки окружены набухшими электронно пустыми отростками астроцитов. Но сколько было мнений о генезе сморщенного нейрона!

Патологическая анатомия энцефалопатий полна загадок своего генеза. Когда же раскрывается природа «патии», то становится очевидным, что речь идет порой о вирусах (эпилептогенный очаг) или другой генетической причине.

Источник