Периферические отеки при застойной сердечной недостаточности вызваны
В статье освещен вопрос лечения отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности
Для цитирования. Ефремова Ю.Е. Лечение отечного синдрома при хронической сердечной недостаточности // РМЖ. 2015. № 27. С. 1622-1624.
Согласно рекомендациям Европейского общества кардиологов, сердечная недостаточность определяется как следствие нарушений структуры и функции сердца, которые приводят к неспособности сердца доставлять кислород со скоростью, сопоставимой с метаболическими потребностями тканей, несмотря на нормальное давление наполнения [1]. Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром, к которому приводят различные причины поражения миокарда. Основными причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертония (АГ), реже – кардиомиопатии, клапанные пороки сердца, болезни перикарда и др. Частота распространенности ХСН в возрастной группе 25-54 лет составляет 1%, в группе 65-74 лет – 4-5%, около 10% – у лиц старше 75 лет. По сравнению с периодом 20-летней давности имеются данные о 4-кратном увеличении госпитализаций по поводу ХСН. Частично это объясняется увеличением средней продолжительности жизни [2]. По результатам российского эпидемиологического исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в России составляет в среднем 7,9%, в т. ч. клинически выраженная – 4,5%, увеличиваясь от 0,3% в возрастной группе от 20 до 29 лет до 70% у лиц старше 90 лет [3]. Наличие сердечной недостаточности повышает риск смерти в 4 раза.
Лечение пациентов с ХСН – сложная задача современной медицины, поскольку сердечная недостаточность является лишь синдромом, который может развиться как осложнение многих заболеваний сердечно-сосудистой системы. Терапия больного с ХСН в первую очередь должна включать в себя лечение основного заболевания. Основная цель лечения ХСН – снижение смертности, а также [2]:
– уменьшение клинических симптомов ХСН;
– уменьшение частоты развития основных осложнений;
– поддержание или улучшение качества жизни больного;
– улучшение функции левого желудочка;
– увеличение переносимости физической нагрузки;
– уменьшение потребности в госпитализации;
– предотвращение побочных эффектов терапии.
Медикаментозное лечение ХСН включает в себя большое количество препаратов, самыми распространенными из которых являются ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ингибиторы АПФ); блокаторы рецепторов к ангиотензину II; диуретики; β-адреноблокаторы и антагонисты рецепторов минералокортикоидов (антагонисты альдостерона). Применение определенного препарата при лечении ХСН направлено на решение конкретных задач. Рассмотрим подробнее лечение отечного синдрома при ХСН с помощью диуретической терапии.
Периферические отеки при сердечной недостаточности являются следствием задержки жидкости, вызванной сниженным почечным кровотоком и нейрогормональными изменениями. Преимущественно они развиваются на нижних конечностях. При значительной задержке жидкости возможно наличие асцита и/или гидроторакса. Для лечения отечного синдрома применяются диуретики. Препараты этого класса показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме [4]. Диуретики применяются для симптоматического лечения ХСН. Они препятствуют задержке жидкости в организме, увеличивают экскрецию соли и воды, что приводит к уменьшению застойных явлений. На фоне их использования снижается общее периферическое сосудистое сопротивление, уменьшается пред- и постнагрузка, в связи чем уменьшается дилатация левого желудочка.
Существуют 5 классов мочегонных средств (табл. 1), которые действуют на различные части петли Генле.
При начальных стадиях ХСН возможно применение тиазидных диуретиков. При тяжелой ХСН возможна комбинация петлевых и тиазидных диуретиков, что приводит к усилению мочегонного эффекта. При выраженном отечном синдроме и/или декомпенсации ХСН целесообразно введение диуретиков парентерально. Петлевые диуретики фуросемид и торасемид являются наиболее часто используемыми диуретиками при ХСН.
Торасемид используется в клинической практике с 1980-х гг. При отечном синдроме данный препарат назначается по 5 мг утром после еды; при необходимости дозу увеличивают до 20 мг 1 р./сут. По сравнению с фуросемидом торасемид характеризуется более высокой биодоступностью, которая не уменьшается при отечном синдроме, меньше влияет на концентрацию в плазме калия, магния, действует длительнее и обладает антиальдостероновыми свойствами (блокада рецепторов альдостерона на мембранах эпителиальных клеток почечных канальцев и снижение секреции альдостерона в надпочечниках). К плейотропным свойствам торасемида относят способность данного препарата ингибировать синтез и депозицию коллагена 1 типа в миокарде у пациентов с ХСН. Кроме того, в отличие от пациентов, получающих фуросемид, у пациентов в группе торасемида снижается концентрация в сыворотке крови C-терминального пропептида проколлагена 1 типа (маркера миокардиального фиброза) [6]. Торасемид снижает смертность, а также частоту и продолжительность госпитализаций по поводу ХСН. Кроме того, он приводит к повышению переносимости физической нагрузки, улучшает функциональный класс (ФК) ХСН (по NYHA) и качество жизни пациентов.
В исследовании TORIC среди 1377 пациентов с ХСН торасемид привел к достоверному снижению сердечно-сосудистой смертности в сравнении с фуросемидом [7]. В этом исследовании были проанализированы результаты 9-месячного сравнительного лечения торасемидом в суточной дозе 10 мг и фуросемидом 40 мг больных с ХСН. В группе больных, получавших терапию торасемидом, значительно чаще улучшился ФК недостаточности кровообращения и достоверно снизилась сердечно-сосудистая и общая смертность.
В последнее время на российском рынке лекарственных средств появился торасемид замедленного высвобождения – Бритомар®. Препарат обеспечивает постепенное высвобождение активного вещества. Благодаря этому снижаются колебания концентрации препарата в крови по сравнению с обычной формой. Бритомар® – таблетка на основе гидрофильной матрицы из гуаровой камеди, которая является натуральным водорастворимым полимером, получаемым из семян растения семейства бобовых. В фармацевтической промышленности гуаровая камедь широко используется при создании лекарственных форм с пролонгированным высвобождением. В желудочно-кишечном тракте она образует подобие губки, которая обеспечивает замедленное высвобождение препарата. Лекарственное вещество высвобождается более длительно, благодаря этому диурез начинается примерно через 1 ч после приема препарата, достигая максимума через 3-6 ч, длится эффект от 8 до 10 ч. Замедленное высвобождение препарата позволяет добиться дополнительных клинических преимуществ в лечении отечного синдрома при ХСН.
Торасемид при долгосрочном применении не вызывает изменений уровня калия крови, не оказывает заметного влияния на уровень кальция и магния, показатели гликемического и липидного профиля [8]. Препарат не взаимодействует с антикоагулянтами (варфарином), сердечными гликозидами или органическими нитратами, другими препаратами, наиболее часто применяемыми при лечении ХСН, такими как β-адреноблокаторы, иАПФ, блокаторы рецепторов к ангиотензину II и антагонисты рецепторов минералокортикоидов.
Торасемид пролонгированного действия в сравнении с другими мочегонными препаратами изучался в ряде исследований. Так, в российском одноцентровом рандомизированном открытом исследовании изучалась сравнительная эффективность торасемида пролонгированного действия и фуросемида у пациентов с ХСН II-III ФК, отечным синдромом и повышенным уровнем натрийуретических пептидов [9]. В исследование были включены 40 пациентов с ХСН ишемической этиологии с фракцией выброса левого желудочка менее 40%, разделенных методом рандомизации на 2 равные группы: 1-я получала торасемид пролонгированного действия (Бритомар®), 2-я – фуросемид. В обеих группах на фоне лечения наблюдали достоверное улучшение переносимости физической нагрузки, улучшение качества жизни больных, снижение концентрации натрийуретических гормонов. В группе торасемида замедленного высвобождения были выявлены тенденция к более значимому улучшению качества жизни (р=0,052) и достоверно более значимое снижение уровней NT-промозгового натрийуретического пептида (р<0,01). Это может быть связано с тем, что пролонгированное высвобождение торасемида характеризуется медленным началом действия, не приводит к развитию императивных позывов к мочеиспусканию и отличается большей длительностью действия по сравнению с лекарственной формой стандартного высвобождения [9]. Также в этом исследовании изучались данные о влиянии схем диуретической терапии на электролитный профиль пациентов. Концентрацию калия и натрия определяли исходно, через 2, 4 и 12 нед. лечения. В группе торасемида замедленного высвобождения не было отмечено случаев изменений электролитного профиля по сравнению с нормальными значениями. В группе фуросемида у 3 (15%) пациентов наблюдалось уменьшение содержания калия ниже нормальных границ (3,5 ммоль/л), в 1 случае потребовавшее коррекции дозы антагонистов альдостерона и внутривенной инфузии солей калия. Несомненно, снижение частоты гипокалиемии также оказывает свое влияние как на самочувствие пациентов, так и на частоту потенциальных осложнений терапии.
На фоне приема пролонгированного торасемида можно избежать феномена повышенной постдиуретической реабсорбции натрия. Отсутствие быстрого увеличения объема выделяемой мочи не вызывает резкого изменения объема циркулирующей крови, а значит, не потенцирует избыточный синтез А-II и норадреналина, которые приводят к снижению скорости клубочковой фильтрации и ухудшению почечной функции. Преимущества торасемида замедленного высвобождения в сравнении с торасемидом со стандартным высвобождением были показаны в ряде исследований.
В исследовании M.J. Barbanoj et al. проводилась сравнительная оценка биодоступности и биоэквивалентности и оценивались фармакокинетика и фармакодинамика торасемида замедленного и стандартного высвобождения [11]. Сравнивались 2 дозы пролонгированного торасемида с аналогичными дозировками торасемида. В исследовании приняли участие 20 здоровых волонтеров (2 группы, 10 человек в каждой). В результате торасемид замедленного высвобождения показал достоверно более длительное tmax в сравнении с таковым торасемида. Количество торасемида, выявленного в моче через 24 ч после введения, было выше в группе торасемида замедленного высвобождения при обеих дозировках. Объем мочи и экскреция электролитов с мочой были меньше в группе торасемида замедленного высвобождения в течение первого часа после приема, однако натрийурез в этой группе был достоверно больше. Таким образом, несмотря на то, что обе формы показали сходное системное распределение (AUC), у торасемида замедленного высвобождения был меньший уровень абсорбции (меньшее C (max) и удлиненный t (max)).
В пилотном исследовании Г.П. Арутюнова и соавт. также проводилось сравнение торасемида замедленного высвобождения с торасемидом стандартного высвобождения [12]. В данное открытое рандомизированное сравнительное клиническое исследование в параллельных группах были включены пациенты с ХСН I-II ФК (NYHA) и эссенциальной АГ II-III степени. Методом случайных чисел пациенты были распределены на 2 группы лечения – лечения Бритомаром и торасемидом стандартного высвобождения. Период лечения длился 40 дней. В результате было показано, что суммарный натрийурез в 1-е сут назначения Бритомара и торасемида стандартного высвобождения был больше во второй группе, однако важно, что в группе Бритомара наблюдался плавный натрийурез в течение суток без пиков, в отличие от стандартной формы торасемида, при назначении которого возникают пикообразное повышение натрийуреза на 3 ч и резкое его снижение уже на 6 ч с дальнейшим прогрессирующим снижением. Также было показано, что натрийурез вслед за однократным приемом петлевого диуретика длился лишь несколько часов, а через 5-6 ч экскреция натрия с мочой приближалась к уровню, сопоставимому с уровнем при применении плацебо, т. е. с 6 по 24 ч даже торасемид неэффективен, а кумулятивный его натрийурез сопоставим с таковым гидрохлортиазида именно за счет наличия антинатрийуретического периода. Было продемонстрировано благоприятное влияние Бритомара на показатели центральной гемодинамики, что авторы связывают с отсутствием рикошетной ретенции натрия при применении данного диуретика, а значит, повышения жесткости сосудистой стенки.
Таким образом, торасемид с замедленным высвобождением вследствие своих фармакодинамики и фармакокинетики является препаратом высокой степени эффективности в лечении отечного синдрома при ХСН и позволяет улучшить качество жизни больных и переносимость терапии.
Источник
Появление отеков на ногах к концу долгого рабочего дня вряд ли может кого-то удивить. И даже легкая отечность по утрам, как правило, не привлекает внимания. Но, если отеки становятся все заметнее и «расползаются» по всему телу – откладывать обследование не стоит. В тяжелых случаях возникает анасарка – отек кожи и подкожной клетчатки, обычно сочетается с накоплением жидкости в полостях тела. Это признак срыва компенсационных механизмов по целому ряду заболеваний, чаще всего связан с застойной сердечной недостаточностью.
Отеки и почки
Самое очевидное объяснение отечности, которое может «прийти в голову», конечно же, -почечные нарушения.
Причин такой патологии может быть достаточно много – от перегрузки почек «работой» (резкое увеличение потребляемой жидкости) до серьезных патологий (гломерулонефрит, повреждение почечных сосудов при диабете и другие).
В последнем случае:
- либо значимо снижается скорость мочеобразования;
- либо вместе с мочой «теряется» белок, который «удерживает» жидкость в кровяном русле, не позволяя последней «просачиваться» в ткани.
Отеки, в этом случае, как правило, начинаются с лица, так как именно здесь подкожно-жировая клетчатка является особенно рыхлой и «впитывающей». И, по мере прогрессирования, спускаются на тело и конечности.
А проверить состояние почек можно с помощью:
- общего анализа мочи
- и анализа крови на скорость клубочковой фильтрации.
Отеки и сердце
Отеки сердечного происхождения связаны с ослаблением работы сердца по «перекачке» крови и формированию пульсового давления. И, в этом случае, венозная кровь «застаивается» в сосудах и в итоге, ее жидкая часть (плазма) просачивается в ткани.
Сердечные отеки чаще начинаются с ног, поскольку здесь венозная кровь движется снизу-вверх, и более других локаций нуждается в «здоровой» насосной функции сердца. А способствующим отекам фактором на этом уровне являются еще и заболевания вен.
Причиной сердечной «слабости» может быть поражение мышечного аппарата сердца или его клапанов (врожденные пороки, перенесенные стрептококковые и некоторые другие инфекции). И, без внимания, патология приводит к выраженным нарушениям дыхания и отеку легких.
А для выявления недостаточности сердца показан анализ крови на натрийуретический пептид (BNP) и УЗИ органа.
Отеки и печень
Может показаться странным, но печень является «виновницей» отеков не реже других органов.
Дело в том, что в печени синтезируется альбумин – белок, который, как уже было отмечено, выполняет функцию «буфера» для жидкой части крови. А снижение продукции последнего наблюдается при гепатитах и циррозах.
Заподозрить печеночное происхождение отеков можно на основании анамнестических данных (частое употребление алкоголя, перенесенные или хронические заболевания печени), а также характерному «асцитическому» животу. Когда отечная жидкость скапливается в брюшной полости, и на фоне нормальной или сниженной массы тела выделяется только увеличенный живот.
В этом случае следует проверить печень на предмет хронического гепатита (минимум, анализ крови на АЛТ, АСТ, билирубин прямой или комплекс «Обследование печени, базовый») и дистрофические изменения (анализ крови «НЭШ-Фибротест»).
Правда, белковая недостаточность также может быть следствием дефицитного питания, патологий пищеварения, нарушающих усвояемость нутриента или сопровождать онкологические процессы («раковое» истощение).
А оценить уровень альбумина и глобулинов можно с помощью анализа крови на белковые фракции.
Отеки и щитовидная железа
Дефицит Т4 и Т3 гормонов «щитовидки» резко замедляет все виды обменных процессов, и водно-солевой обмен – не исключение.
Жидкость, в этом случае, накапливается в подкожно-жировой клетчатке, создавая впечатление «одутловатости».
Правда «смертельной» опасности такие отеки чаще не представляют. Но все же служат веским поводом для проверки здоровья железы, поскольку сопровождаются рядом других отклонений по целому ряду систем и органов (сердце, углеводный и жировой обмен, иммунитет и прочие).
Грозные последствия отеков
Медленное прогрессирование нелеченого отечного синдрома может быть признаком ухудшения состояния пациента при хронических заболеваниях.
Внезапное появление и быстрое нарастание отеков должно вызывать еще большую настороженность, поскольку может быть признаком тромбоза глубоких вен (чаще конечности) или чрезмерной аллергической реакции. При возникновении таких отеков, следует незамедлительно обратиться за помощью.
Источник
Классическими симптомами сердечной недостаточности являются одышка, отеки лодыжек и усталость.
Одышка является наиболее ранним и частым симптомом сердечной недостаточности. Одышка проявляется в виде учащенного дыхания и первоначально возникает только при физической нагрузке и проходит после ее прекращения. Нередко на начальных этапах заболевания при физической нагрузке нелегко выявить одышку, поскольку некоторые больные, ведущие малоподвижный образ жизни, не замечают ее появления. В дальнейшем, по мере прогрессирования заболевания, одышка появляется при легкой нагрузке, а затем и в покое. Одышка, беспокоящая больных с ХСН, служит проявлением высокого давления наполнения левого желудочка. Помимо этого появление данного симптома объясняется застоем крови в венозном русле малого круга кровообращения, приводящего к уменьшению газообмена в легких и раздражению дыхательного центра. Способствует появлению одышки также накопление избыточного количества жидкости в серозных полостях (брюшной, плевральной), что затрудняет экскурсию легких.
Характерной жалобой является появление одышки в положении больного с низким изголовьем (ортопноэ) и уменьшение вплоть до исчезновения в положении сидя. Появление ортопноэ свидетельствует о значительно выраженном нарушении гемодинамики в малом круге кровообращения.
У некоторых больных одышка может носить приступообразный характер, быстро превращаясь в приступ удушья, что чаще всего происходит по ночам («пароксизмальная ночная одышка»). Приступ сопровождается кашлем, возбуждением, чувством страха. Принятие больным вертикального положения не приносит заметного улучшения. Причинами ее возникновения является быстрое и значительное ухудшение сократительной способности миокарда левого желудочка, увеличение венозного притока крови к сердцу и выраженный застой в малом круге кровообращения.
Наряду с одышкой нередко больных беспокоит непродуктивный кашель, появляющийся в горизонтальном положении, в основном в ночное время, или после физической нагрузки. Его возникновение объясняется длительным застоем крови в легких, отеком слизистой оболочки бронхов и раздражением соответствующих кашлевых рецепторов. При аускультации легких выслушивается жесткое дыхание, сухие, а в дальнейшем и мелкопузырчатые хрипы, больше в нижних отделах легких.
К числу ранних жалоб относится сердцебиение (ощущение быстрых и сильных сокращений сердца), появляющееся вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. У некоторых больных возникают жалобы на перебои в работе сердца, его остановку или учащенное сердцебиение, обусловленные такими нарушениями ритма сердца как экстрасистолия, фибрилляция предсердий.
Пастозность, отеки, которые на ранних стадиях заболевания локализуются в области стоп, лодыжек и появляются во второй половине дня после продолжительного пребывания в вертикальном положении, также нередко беспокоят больных с ХСН. По мере прогрессирования сердечной недостаточности отеки распространяются на область голеней, бедер, поясницы, крестца, сохраняясь в течение дня, увеличиваясь к вечеру. Избыточное количество жидкости может накапливаться в серозных полостях: брюшной (асцит), плевральной (гидроторакс), перикардиальной (гидроперикард). Крайняя степень отечного синдрома проявляется генерализованными отеками мягких тканей совместно с накоплением жидкости в серозных полостях. Особенности конституции человека, характеристики жировой и соединительной ткани позволяют задерживать в организме объем жидкости до 5 литров без видимых отеков. В связи с этим увеличение массы тела на несколько килограммов может быть первым проявлением задержки жидкости в организме и предшествовать клиническим проявлениям отечного синдрома.
Причины возникновения отечного синдрома многообразны, но в первую очередь они обусловлены задержкой натрия и воды в организме, застоем крови в венозном русле большого круга кровообращения, повышением гидростатического давления в капиллярном русле, активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, симпатической нервной системы, повышенной выработкой антидиуретического гормона. Периферические отеки обычно отсутствуют у правильно леченных пациентов даже при наличии у них тяжелой систолической дисфункции миокарда.
Ранними проявлениями ХСН могут быть утомляемость и мышечная слабость, часто проявляющиеся во время повседневной физической нагрузки. Данные симптомы возникают в ответ на недостаточную перфузию скелетной мускулатуры, которая появляется как за счет уменьшения величины сердечного выброса, так и в результате статической рефлекторной вазоконстрикции, нарушения эндотелийзависимой вазодилатации, разрежения капиллярной сети вследствие повышения активности симпатоадреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, эндотелина и уменьшения ангиовазодилатирующего резерва. Эти изменения приводят к нарушению функционирования скелетных мышц во время физической нагрузки, что объективно проявляется признаками снижения мышечной силы и уменьшением времени выполнения нагрузки, а субъективно воспринимается как повышенная утомляемость. Немаловажное значение в возникновении этих симптомов принадлежит и гистологическим, биохимическим нарушениям и физической детренированности.
Часто при сердечной недостаточности относительно рано возникает никтурия. Причиной никтурии является увеличение почечного кровотока, скорости клубочковой фильтрации и уровня натрийуретических пептидов, способствующих повышенному мочеотделению.
Цианоз как центрального так и периферического происхождения возможен при любой форме сердечной недостаточности.
При выраженной сердечной недостаточности, вследствие гипоперфузии и венозного застоя в желудочно-кишечном тракте, нередко наблюдается снижение аппетита вплоть до развития анорексии. Больные также могут предъявлять жалобы на тошноту, рвоту, метеоризм (при выраженных застойных явлениях в большом круге кровообращения), боль или чувство тяжести в правом подреберье, обусловленные увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы.
Поражение печени, в основе которого лежат морфологические и функциональные измнения, при ХСН развивается достаточно часто. Механизмами, приводящими к гипоксии печени при ХСН, являются пассивный венозный застой, ишемия (уменьшение сердечного выброса) и артериальная гипоксемия. К клиническим формам поражения печени при ХСН относятся застойная гепатопатия, ишемический гепатит, кардиальный фиброз и цирроз печени.
Клиническими проявлениям застойной гепатопатии являются гепатомегалия (в 90% случаев), асцит (в 17-25% случаев), спленомегалия (7-20%) и реже боль в области печени и желтуха. Наблюдается небольшое повышение печеночных ферментов (АсАТ и АлАТ не выше 2-3 норм у 30% больных, щелочной фосфатазы – у 10% больных). Может быть умеренно выраженная гипоальбуминемия (не ниже 25 г/л).
Ишемический гепатит чаще встречается в пожилом возрасте, с прогрессивным снижением систолической функции ЛЖ и нарастанием симптомов сердечной декомпенсации. Провоцирующими факторами развития ишемического гепатита являются нарушения ритма, острый инфаркт миокарда, тромбоэмболия легочной артерии. Преходящее повышение аминотрансфераз (до 10-20 и более норм), коагулопатия и нарушение функции почек позволяет предположить диагноз.
Кардиальный фиброз и цирроз печени являются отражением терминальной стадии застойных изменений в печени. Необходимо помнить, что выраженность фиброза в печени и тяжесть цирроза не коррелируют с функциональным классом и длительностью декомпенсации сердечной недостаточности. У многих больных значения аминотрансфераз сравнимы со значениями последних при застойной гепатопатии. Характерной чертой является рефрактерность асцита к лечению диуретиками на фоне уменьшения периферических отеков.
Одышка, утомляемость, отеки могут быть вызваны множеством некардиогенных причин и не обязательно указывают на наличие сердечной недостаточности. Одышка при физической нагрузке достаточно часто встречается в общей популяции, особенно у лиц с избыточной массой тела и ожирением, при анемии и психоэмоциональных расстройствах. Одышка является неотъемлемым симптомом бронхолегочных заболеваний и может быть эквивалентом стенокардии напряжения. Это затрудняет трактовку генеза одышки у пациента, не имеющего других проявлений кардиального застоя, даже с учетом наличия заболевания, которое может осложняться развитием сердечной недостаточности, что и приводит к гипердиагностике ХСН.
Показано, что практически у каждого третьего амбулаторного пациента с ХСН наблюдается гипердиагностика данного симптома. В связи с этим одышка как изолированный симптом не может использоваться для диагностики сердечной недостаточности.
Ортопноэ и пароксизмальная ночная одышка реже встречаются в общей популяции, чем одышка при физической нагрузке, поэтому они являются более специфичными при постановке диагноза ХСН.
Периферические отеки не всегда обусловлены сердечной недостаточностью. Повышение гидростатического давления – ведущий патогенетический механизм формирования отечного синдрома при ХСН, а также при заболеваниях, протекающих с первичной задержкой воды и натрия: эндокринные заболевания – сахарный диабет, гипофункция щитовидной железы; нефритический синдром; острая почечная недостаточность).
Эксперты европейского общества кардиологов по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности [P. Ponikowski и соавт., 2016 г.] внесли некоторые изменения в перечень симптомов и признаков, типичных для сердечной недостаточности.
Клинические симптомы и признаки сердечной недостаточности
Симптомы | Признаки |
Типичные | Более специфичные |
|
|
Менее типичные | Менее специфичные |
|
|
а дополнения 2016 г. выделены жирным шрифтом; симптомы, которые отсутствуют в текущих рекомендациях по сравнению с версией 2012 г., выделены курсивом.
Бендопноэ или флексодиспноэ (“одышка при сгибании”) – новый симптом сердечной недостаточности, характеризующийся появлением одышки в течение первых 30 секунд при наклоне вперед (обычно при снятии или одевании обуви, завязывании шнурков). Его развитие обусловлено нарастанием давления наполнения желудочков во время наклона у пациентов, имеющих высокое давление наполнения в положении сидя, особенно при низком сердечном индексе.
Впервые этот симптом был описан J. Thibodeau и соавт. в 2014 г. В проспективное одноцентровое наблюдательное исследование было включено 102 пациента в возрасте 18 лет и старше с ХСН и ФВ ЛЖ 40% и менее, которые были направлены в медицинский центр Техасского университета для проведения катетеризации правых отделов сердца. У 28% пациентов наблюдалась одыщка при наклоне вперед, а медиана длительности периода между наклоном тела вперед и развитием одышки составила 8 (7-11) секунд. У этой категории пациентов с большей частотой выявлялись другие симптомы декомпенсации сердечной деятельности, а также более высокое давление наполнения левых отделов сердца, давление в правом предсердии, давление заклинивания легочных капилляров при инвазивном исследовании. Наличие статистически значимой связи между «одышкой при сгибании» и повышением давления наполнения правых отделов сердца имеет важное значение, поскольку в реальной клинической практике, как правило, не оценивается состояние яремных вен, а выявление бендопноэ послужит для врачей сигналом о высокой вероятности повышения давления в правых отделах сердца.
- R. Baeza-Trinidad и соавт. в январе 2017 года представили результаты оценки значимости бендопноэ при декомпенсации ХСН у 250 пациентов старшего возраста. Этот симптом имел место у 48,8% пациентов, возраст которых составил 81,8±8,3 года, из них 51,2% были мужчины, III-IV ФК (NYHA) имелся у 57,2%, сниженная ФВ ЛЖ – у 52,4% пациентов. Время появления «одышки при сгибании» в среднем составило 13,4±6,9 секунды. Ведущими симптомами сердечной недостаточности у пациентов, включенных в это исследование, была одышка (у 96,4%), периферические отеки (у 66%) и ортопное (у 46%). Было показано, что бендопноэ чаще встречается при тяжелом течении сердечной недостаточности (III-IV ФК), при наличии у пациента ортопное, пароксизмальной ночной одышки и повышенном давлении в яремных венах. При этом не наблюдалось связи с повышенной массой тела или гепатомегалией. Наличие этого симптома тесно ассоциировалось с летальностью в течение ближайших 6 месяцев, особенно при тяжелом течении заболевания и при сниженной ФВЛЖ.
Учет каждого клинического симптома может облегчить постановку диагноза сердечной недостаточности, поскольку пациенты по разному воспринимают свои симптомы, не всегда связывают их наличие с патологией сердца, а некоторые их игнорируют и не обсуждают свои жалобы с лечащим врачом. С другой стороны, врач также нередко не учитывает все симптомы и признаки сердечной недостаточности. Информированность врачей о бендопноэ может улучшить неинвазивную оценку гемодинамики у пациентов с сердечной недостаточностью.
Клинические проявления сердечной недостаточности отражают последствия заболевания более наглядно, чем причины сердечной недостаточности. Так, дилатация левого желудочка проявляется признаками кардиомегалии (смещение верхушечного толчка; увеличение границ сердечной тупости; появление третьего тона); задержка жидкости в организме – застойными симптомами (отеки разной локализации, чаще на ногах, которые, как правило, симметричные; гепатомегалия; набухшие шейные вены; мелкопузырчатые хрипы); нейроэндокринная активация – повышенным тонусом симпатической нервной системы (тахикардия). При объективном осмотре больного необходимо учитывать тот факт, что характер и степень выраженности имеющихся клинических проявлений зависят от тяжести сердечной недостаточности.
Клинический осмотр больного
Внешний вид при: 1. Небольшой продолжительности заболевания: |
|
2. Длительном течении: |
|
3. При тяжелом течении: |
|
Общие признаки: |
|
Задержка жидкости: |
|
Для оценки общего состояния больных c ХСН, выраженности клинических проявлений заболевания и эффективности проводимого лечения используют «Шкалу оценки клинического состояния» (ШОКС) в модификации В.Ю. Мареева, 2000 г.
Шкала оценки клинического состояния больных с ХСН
- Одышка: 0 – нет, 1 – при нагрузке, 2 – в покое
2. Изменилась ли за последнюю неделю масса тела: 0 – нет, 1 – увеличилась
3. Жалобы на перебои в работе сердца: 0 – нет, 1 – есть
4. В каком положении находится в постели: 0 – горизонтально, 1- с приподнятым головным концом (2+ подушки), 2 – сидя
5. Набухшие шейные вены: 0 – нет, 1 – лежа, 2 – стоя
6. Хрипы в легких: 0 – нет, 1 – нижние отделы (до 1/3), 2 – до лопаток (до 2/3), 3 – над всей поверхностью легких
7. Наличие ритма галопа: 0 – нет, 1 – есть
8. Печень: 0 – не увеличена, 1 – увеличение до 5 см, 2 – более 5 см
9. Отеки: 0 – нет, 1 – пастозность, 2 – отеки, 3 – анасарка
- Уровень систолического АД: 0 – более 120, 1 – от 100 до 120, 2 – менее 100 мм рт. ст.
Согласно ШОКС каждый клинический симптом оценивается в зависимости от его выраженности и соответствует определенному количеству баллов. Тяжесть ХСН выражается в виде суммарного балла. Количество баллов может быть от 0, что отражает отсутствие признаков ХСН, до 20 – что соответствует критической выраженности клинических симптомов.
В соответствии с ШОКС:
3 и менее баллов соответствует I ФК по NYHA
4-6 баллов – II ФК по NYHA
7-9 баллов – III ФК по NYHA
10 и более баллов – IV ФК по NYHA
При декомпенсации ХСН лечащий врач прежде всего отмечает появление у больного жалоб на усиление одышки, появление ортопное, ночного кашля, слабости, отеков, снижения толерантности к физической нагрузке. Регистрация ЭКГ позволяет исключить острую коронарную патологию, нарушения ритма сердца и проводимости, тромбоэмболии легочной артерии как возможные причины декомпенсации сердечной деятельности. Очень важно сопоставить существующие данные на ЭКГ с предыдущими данными. ЭКГ и ЭхоКГ позволяют предположить диагноз СН и составить план лечения у большинства больных.
- Классические симптомы ХСН – одышка, отеки лодыжек и усталость, но ни один из