Патогенез отека на конечностях
Ты можешь знать много болезней, при которых развиваются те или иные симптомы, но если ты неспособен дифференцировать их на практике, то клиницистом ты будешь неважным. А уметь это должны не только терапевты, но и хирурги. Думаю, у тебя не осталось сомнений в необходимости прочтения статьи, поэтому без излишней прелюдии и сложных объяснений приступим к разбору отёков. Итак, что такое отек? Это задержка жидкости в межклеточных пространствах. Жидкость эта, как правило, содержит воду, электролиты и немного белка. Она пропотевает из сосудов. Наличие отеков почти всегда указывает на развитие патологии. Только у беременных на поздних сроках могут наблюдаться физиологические отёки – и то только на лодыжках.
При каких состояниях развиваются отеки?
- Сердечная недостаточность;
- Заболевания почек;
- Заболевания печени;
- Отеки беременных;
- Циклические отеки;
- Отеки, связанные с нарушением венозного оттока;
- Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока;
- Ортостатический отек;
- Суставной отек;
- Отеки медикаментозного генеза;
- Заболевания ЖКТ и алиментарные факторы.
Этиология и патогенез
Теперь быстро пробежимся по патогенезу каждого из перечисленных состояний, это поможет нам понять (а не зубрить) детальную клинику заболеваний, при которых они встречаются.
Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Острая СН развивается быстро, характеризуется артериальной гипотензией, тахикардией, бледностью и потливостью кожи и сопряжен с риском развития кардиогенного шока. Наиболее частой причиной КШ является обширный инфаркт миокарда. Отеки здесь играют не ключевую роль, поэтому подробно рассматривать ОСН в этой статье мы не будем.
Нас больше интересует хроническая сердечная недостаточность. Развивается она при ИБС, кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани, атеросклерозе, врожденных и приобретенных пороках сердца и огромном множестве других заболеваний. Но всех их объединяет одно – патогенез развития отеков. При ХСН постепенно нарушается сократительная функция сердца, в результате чего оно неспособно перекачивать кровь в необходимом объеме. При правосторонней ХСН кровь не «идет» в малый круг и задерживается в большом круге кровообращения, проявляясь отеком нижних конечностей, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, асцитом, гидротораксом, у мужчин – отеком мошонки. Кожа над отеками синяя, так как кровь бедна кислородом и богата углекислым газом. Поражение левых отделов сердца приводит к отеку легких, вследствие чего выслушиваются хрипы, больной принимает вынужденное положение (приподнятая головная часть), наблюдается тяжелая одышка. Это состояние представляет опасность для жизни пациента и требует срочного лечения.
Заболевания почек, характеризующиеся потерей большого количества белка с мочой, приводят к гипоонкотическим отекам. Главную роль в поддержании онкотического давления играют альбумины (так как они гидрофильны), и они же первыми теряются организмом при почечной недостаточности (потому что они небольшого размера). Отеки появляются на участках с рыхлой подкожной клетчаткой: веки, наружные половые органы, живот; кожа над ними – теплая и бледная. В тяжелых случаях может развиться анасарка. Наиболее частой причиной отеков почечного генеза являются острые и хронические гломерулонефриты. Печень осуществляет белоксинтезирующую функцию, поэтому различные циррозы, острые гепатиты и обострение хронических гепатитов приводят к гипопротеинемии и гипоонкотическим отекам.
Суставные отеки возникают только в области сустава, то есть они локальные. Выявляются при множестве системных и суставных заболеваний: ревматоидный артрит, реактивный артрит, артрит при СКВ, псориазе и т. д. Пациенты могут жаловаться на утреннюю скованость в суставах.
У беременных небольшие отеки лодыжек на поздних сроках считаются нормой, а вот если припухлость наблюдается на голенях и бедрах, можно предположить водно-электролитный дисбаланс.
Циклические отеки. Многие слышали о ПМС (предменструальном синдроме). В основе изменений в самочувствии женщин лежат циклические гормональные изменения. При относительной недостаточности прогестерона развиваются небольшие отеки, как следствие наблюдается небольшая припухлость голеней и стоп, головокружение, головные боли, раздражительность.
Венозный отток нарушается при острых и хронических заболеваниях вен. Хронической патологией является варикозное расширение вен нижних конечностей. Чаще выявляется у женской половины населения после родов и в менопаузе, что связано с гормональными изменениями. Причиной болезни является слабость клапанов между глубокими и поверхностными венами, кровь через перфорантные вены перетекает в поверхностные вены из-за действующей на нее силы тяжести. Заболевание прогрессирует постепенно. На ранних стадиях наблюдаются ноющие боли, чувство тяжести в ногах, быстрое утомление при ходьбе или стоянии, ночные судороги, зуд; позже присоединяются трофические язвы, из-за постоянных отеков подкожная клетчатка уплотняется. Варикозное расширение вен, как правило, наблюдается на обеих ногах, но степень выраженности проявлений может различаться.
Тромбоз глубоких вен голеней. Больная конечность резко отличается от здоровой. В зависимости от течения (острое или хроническое) нарастают отеки, появляются боли в икроножной мышце при ходьбе, пальпации, температура кожи над отеками повышена.
Ортостатические отеки возникают при длительном нахождении в одном положении. Поэтому если предстоит долгая поездка на авто, то лучше делать частые остановки и разминаться. Это состояние не требует лечения.
Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока возникают как результат врожденных и приобретенных заболеваний лимфатической системы. При врожденных аплазиях лимфатических капилляров отеки расположены симметрично на голенях и бедрах, кожа в этой зоне бледная с трофическими поражениями – лимфедемой. Совсем другие симптомы указывают на поражение коллекторов. При ней одна нога становится в несколько раз толще другой, кожа изменяется стадийно – от лимфедемы до тотального фиброза тканей. Эта патологии называется слоновостью. Приобретенные нарушения лимфатического оттока наблюдаются при лимфангите, который может перейти во вторичную слоновость. Лимфангиит характеризуется лихорадкой, слабостью, местно – краснотой (сетчатой или в виде полос), припухлостью, гипертермией.
Лимфангит
Медикаментозные отеки могут возникнуть вследствие приема следующих групп препаратов: минералкортикостероидов, кортикостероидов, НПВС, андрогенов, эстрогена, блокаторов кальциевых каналов и др. При таких заболеваниях ЖКТ, как хронический гастрит, энтерит, колит, кишечная лимфангиэктазия (экссудативная энтеропатия), спру, нарушено расщепление белков или всасывание аминокислот.
При недостаточном потреблении белков могут развиться «голодные» отеки. В наше время они встречаются редко (в военное время и у веганов). Отеки при кахексии – при онкологических и инфекционных болезнях.
Идиопатические отеки возникают у женщин средних лет. Полиэтиологичны (гормональные сдвиги, стресс, беременность в анамнезе). Сумма этих факторов приводит к центральной дизрегуляции водно-солевого обмена. Утром отеки более выражены на верхних конечностях и лице, вечером они «спускаются» на нижние конечности. Задержка жидкости чередуется с периодами обильного мочеотделения. Дифференцируют этот вид отеков только методом исключения выше перечисленных причин. Мы кратко повторили этиологию и патогенез отеков, немного затронули клинику. Сейчас мы проведем их дифференциальную диагностику, и Хаус будет нервно курить в сторонке.
Дифференциальная диагностика
Итак, из 11 видов отеков мы можем сразу исключить ортостатический отек, так как он не требует лечения и быстро проходит. Почти то же самое делаем при циклических отеках: применяем выжидательную тактику, только подольше. Ведь если пациентка предъявляет и другие жалобы на предменструальный синдром, то возможно с ним же связаны и отеки. Но, вообще, пусть идет к гинекологу. Выраженный ПМС может указывать на гинекологическую патологию. Далее, отек беременных. Как и договорились, если опухли лодыжки, то не лечим. Если в анализах мочи не выявится почечная патология, будем контролировать водно-солевой баланс. Обширные отеки, протеинурия и прочие «почечные радости» – отправляем к акушерам-гинекологам и нефрологам.
Разберемся с суставными отеками. Если у пациента в анамнезе СКВ, псориаз и всякие другие системные болезни соединительной ткани, то пусть сдает общий анализ мочи и идет к ревматологу. К нему же нужно идти, если опухли, перегрелись, гиперемировались только суставы.
Отеки (как правило асцит) при заболеваниях печени развиваются только в далеко зашедших случаях. Большинству пациентов уже известно о наличии у них цирроза и гепатита. И на печеночную этиологию указывают другие клинические симптомы. При гепатитах – это лихорадка в период обострений, геморрагический и диспепсический синдром, гепатоспленомегалия, иногда желтуха. При циррозах – желтуха, гигантские размеры печени, «голова медузы» (редко), геморррагии, диспепсии и прочее. Отеки при сердечной и почечной недостаточности различаются цветом, температурой, локализацией, зависимостью от положения тела и времени суток, консистенцией, наличием одышки, возможностью развития трофических изменений. Теперь по порядку.
При сердечной недостаточности: кожа над отеками синяя, холодная, припухлость распространяется снизу вверх, у ходячих больных больше выражена на ногах, у лежачих – на пояснице, нарастают к вечеру, тестоватой консистенцией, при надавливании ямка долго не проходит, наблюдается одышка, впоследствии развиваются трофические язвы, дерматиты и пр.
Отеки при ХСН
При почечной недостаточности: кожа над отеками бледная и теплая, припухлость выражена на участках с выраженной подкожной клетчаткой (веки, живот, половые органы), нет зависимости от положения тела, утром отеки выражены сильнее, чем вечером; припухлости мягкие и подвижные, одышки нет, трофические нарушения не развиваются. Осталось продифференцировать отеки при нарушениях венозного и лимфатического оттока.
Варикозную болезнь вен нижних конечностей нетрудно выявить: она почти у всех женщин старше 40, иногда и младше;над поверхностью кожи выступают расширенные венозные узелки неправильной формы, клиника «уставших ног», отеки, исчезающие к утру. Хирурги проводят пробу Тренделенбурга-Троянова, Претта и др.
Отек при варикозном расширении вен
Слоновость вы точно не перепутаете с венозной недостаточностью – одна нога в разы толще другой, на ней висят мешковатые бугры, разделенные глубокими складками. На ранних стадиях кожа бледная или нормальной окраски.
Слоновость
Врожденная аплазия лимфатических капилляров и варикозное расширение вен. Оба заболевания характеризуются отеками, но кожа над ними разного цвета: при первом – бледная или нормальной окраски, при втором над поверхностью кожи возвышаются извитые синие вены. Также лимфостаз проявляется в раннем возрасте и часто сочетается с другими пороками развития, варикоз – в возрасте старше 40 лет, При варикозе часты дерматиты и трофические язвы, а при лимфостазе образуются бугры в ПЖК.
Лимфангит и ТГВ. Лимфангит проявляется гиперемией по ходу воспаленных сосудов в виде сетки или полосы в зависимости от строения воспаленного сосуда, а ТГВ – синюшностью над тяжистой плотной веной и вокруг нее. При ТГВ наблюдается болезненность при ходьбе и глубокой пальпации голени, то есть мышечные боли, а при лимфангите – болезненность по ходу воспаленного лимфатического сосуда.
Мы разобрали одну из важнейших клинических тем и повторили патогенез и симптоматику многих заболеваний. Теперь доктор Хаус нервно курит в сторонке.
Источники:
Мухин Н. А. Пропедевтика внутренних болезней;
Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. Дифференциальный диагноз внутренних болезней.
Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Отеки – избыточное накопление жидкости в тканях и серозных полостях организма, проявляющееся изменениями их объема и других физических свойств (тургор, эластичность и др.), нарушением функции тканей и органов. Отеки являются самостоятельным клиническим синдромом, требующим специального лечения, наряду с терапией основного заболевания.
Причины
1. Отеки, возникающие под влиянием местных факторов – лимфатический отек.
2. Предменструальный синдром и отеки беременных.
3. Нефротический синдром при заболеваниях почек: гломерулонефрит, амилоидоз, диабетическая нефропатия, энтеропатия с повышенными потерями белка, тромбоз почечных вен.
4. Сердечная недостаточность при заболеваниях сердца.
5. Заболевания органов желудочно – кишечного тракта – кишечная лимфангиэктазия, синдром спру, опухоли тонкой кишки, болезнь Уиппла.
6. Болезни печени – цирроз печени, тромбоз печеночных вен
7. Диффузные болезни соединительной ткани: системная красная волчанка, ревматизм, склеродермия, дерматомиозит, ревматоидный артрит, подагра, системный васкулит, геморрагический васкулит, узелковый периартериит.
8. Заболеваниях крови – миеломная болезнь, анемии Аддисона-Бирмера
9. Инфекционные болезни: затяжной септический эндокардит, малярия, пиелонефрит.
10. Амилоидоз: вторичный, семейный.
11. Периодическая болезнь.
12. Другие врожденные болезни.
13. Злокачественные опухоли.
14. Эндокринные заболевания: сахарный диабет – диабетический гломерулосклероз, микседема, тиреотоксический отек периорбитальных тканей
15. Лекарственные средства.
16. Пыльца растений.
17. Трансплантационный нефротический синдром.
18. Особые виды отеков – отек легких, отек мозга, отек Квинке
19. Другие причины (алиментарнаядисторфия, введение большого количества жидкости)
Механизмы возникновения и развития (Патогенез)
Положительный водный баланс организма является, в основном, следствием избыточной задержки почками натрия – главного осмотического катиона для межклеточной жидкости и плазмы крови. Около 40% от общего количества натрия находится в хрящах и костях, 7-8% натрия содержится во внутриклеточной жидкости, а остальная его масса – во внеклеточной жидкости. Примерно 70% от общего количества натрия обменивается и находится в подвижном равновесии с натрием внеклеточной жидкости. При повышении концентрации натрия во внеклеточной жидкости происходит увеличение общего тока воды в нее, развиваются жажда и, следовательно, потребность в дополнительном приеме воды, усиливается секреция антидиуретического гормона (АДГ), вызывающего задержку воды почками. Положительный баланс натрия в организме обусловлен как пропорциональным его распределением во внутрисосудистом и интерстициальном пространствах, так и преимущественной концентрацией данного катиона в интерстициальном пространстве вследствие хронической недостаточности кровообращения, развития нефротического синдрома, цирроза печени, состояний, сопровождающихся дефицитом белка, гормональных и идиопатических отеках.Возникающая при этом гиперосмия внеклеточного сектора вызывает повышение секреции вазопрессина, который усиливает реабсорбцию воды в почечных канальцах и ведет к избыточной задержке ее в организме. Однако главной причиной накопления натрия при отечном синдроме является гиперсекреция альдостерона, вызываемая гиповолемией или снижением сердечного выброса.
Уменьшение почечного кровотока повышает продукцию ренина почками и образование ангиотензина II, который, в свою очередь, возбуждает секрецию альдостерона. В результате реабсорбция натрия в дистальном отделе нефрона возрастает, увеличивается осмотическое давление внеклеточной жидкости; вторично повышается секреция вазопрессина и избыточно реабсорбируется вода. Сам по себе избыток альдостерона не способен вызвать устойчивую задержку натрия (почки «ускользают» от его действия). Пониженная фильтрация натрия при снижении почечного кровотока часто сочетается с повышенной его реабсорбцией в проксимальных отделах нефрона, которая мало зависит от альдостерона.
Хотя система ренин – ангиотензин – альдостерон играет важную роль в поддержании баланса натрия и объема внеклеточной жидкости, ее функционирование нельзя рассматривать отдельно от других регуляторных механизмов, связанных с действием натрийуретического гормона, изменением направляющих сил и (или) проницаемости проксимального канальца, перераспределением почечного кровотока, непосредственным воздействием катехоламинов на реабсорбцию солей и жидкости, влиянием простагландинов и кининов на почечную гемодинамику и, возможно, канальцевый транспорт.
Интенсивность обмена воды в тканях (объем ее фильтрации, реабсорбции, оттока с лимфой) зависит от величины кровотока, площади фильтрующей и реабсорбирующей поверхностей и от проницаемости капиллярных стенок. Изменения этих параметров регулируются нервно-эндокринными механизмами с помощью локальных биологически активных веществ. Основными факторами, ведущими к нарушению местного баланса воды, являются повышение гидростатического давления в капиллярах; снижение онкотического давления плазмы крови; увеличение онкотического давления интерстициальной жидкости; уменьшение тканевого механического давления; повышение проницаемости капилляров; нарушение оттока лимфы. В зависимости от того, какие из перечисленных факторов являются ведущими в патогенезе отков, их разделяют на механические (застойные), гипоонкотические, мембраногенные, лимфостатические и т.д. Правильная оценка роли ведущего механизма имеет решающее значение для прогноза и методов терапии.
Соседние файлы в предмете Патологическая физиология
- #
- #
- #
- #
Источник
Отек и водянка
Отеком называют скопление жидкости в тканях, преимущественно в межклеточном пространстве вследствие нарушения водного обмена. Скопление жидкости в серозных полостях носит название водянки. Отек кожи называют anasarca, водянку брюшную – ascites, водянку перикардия – hydropericardhim, грудную – hydrothorax, внутричерепную – hydrocephalus, мошонки – hydrocoele.
Признаками отека являются увеличение объема ткани и изменение ее формы и напряжения, особенно обнаруживаемое при отеке кожи. Наблюдается побледнение и похолодание ее поверхности. При надавливании на отечную ткань пальцем остается ямка, которая медленно выравнивается.
Отечная жидкость характеризуется низким удельным весом и незначительным содержанием белка (обычно 0,3%). Количество белка в отечной жидкости варьирует в зависимости от характера отека и его патогенеза.
Образование отечной жидкости происходит вследствие фильтрации кровяной плазмы через полупроницаемую стенку сосудов и последующей задержки ее в ткани в основном ввиду разности коллоидно-осмотических давлений плазмы и тканевой жидкости.
Комплекс изменений в притоке и оттоке тканевой жидкости или лимфы лежит в основе патогенеза отека.
Патогенез отеков. В механизме возникновения отеков важная роль принадлежит усилению транссудации жидкости из сосудов в ткань и задержке жидкости тканью. Затрудненный же отток по лимфатическим сосудам хотя и способствует развитию отека, но играет второстепенную роль. Это объясняется наличием большого количества коллатеральных лимфатических путей, а также оттоком тканевой жидкости и по венам. Таким образом, отеки возникают вследствие расстройства водного обмена между кровью и тканями.
Обмен воды между кровью и тканями зависит от трех коллоидных систем: крови, соединительной ткани (межуточного вещества) и клеточной протоплазмы (рис. 44). Величина кровяного давления и скорости кровотока, физико-химические свойства среды по обе стороны сосудистой и клеточной мембран и свойства самих мембран определяют количество и состав жидкости, которая поступает из сосудов в ткань и обратно. Направление движения жидкости по обе стороны капиллярной стенки зависит от взаимоотношения гидродинамического и коллоидно-осмотического, или онкотического, давлений.
Рис. 44. Трехкамерная система ткани. 1 – кровь; 2 – соединительная ткань; 3 – клеточная протоплазма; 4 – капиллярная стенка, Аналитическая мембрана; 5 – клеточная осмотическая мембрана
В нормальных условиях в артериальной части капилляра гидродинамическое давление (35 – 40 мм рт. ст.) выше коллоидно-осмотического (25 – 30 мм рт. ст.) и ток жидкости направлен из крови в ткань. В венозной части капилляра коллоидно-осмотическое давление (25 – 30 мм рт. ст.) становится выше гидродинамического (15 – 16 мм рт. ст.) и вследствие этого жидкость поступает из ткани в кровь (рис. 45).
Рис. 45. Схема, показывающая обмен жидкости между капилляром и тканью
Отек развивается вследствие изменений: 1) гидродинамического (или механического) фактора – капиллярного давления и скорости кровотока и 2) физико-химических факторов, в основном коллоидно-осмотического (или онкотического), отчасти осмотического давления крови и тканевой жидкости и обусловленного этим нарушения способности тканевых коллоидов связывать воду (набухать). В каждом конкретном случае то один, то другой из этих факторов может преобладать в возникновении отека. Однако указанные факторы не исчерпывают всех возможностей образования отека. Повышение проницаемости самой стенки капилляров также имеет весьма важное значение в патогенезе отека.
Гидродинамический фактор определяется повышением капиллярного давления, которое зависит не столько от артериального, сколько от венозного давления. Давление в венозной части капилляров может повышаться до 25 – 40 мм рт. ст. вместо 15 – 16 мм рт. ст. Эти изменения ведут к усилению фильтрации жидкости из крови в ткань (рис. 46). Повышение кровяного давления и замедление кровотока в капиллярах имеют место при патологических состояниях сопровождающихся венозным застоем, например при затруднении оттока крови из нижележащих частей тела вследствие недостаточности притока крови к правому желудочку сердца или закупорки вен нижних конечностей.
Рис. 46. Зависимость тока жидкости от степени механического давления протекающей по сосуду жидкости. А – нормальное механическое давление; Б – уменьшение механического давления; В – увеличение механического давления; г – граница обратимости тока жидкости
Усиленное образование тканевой жидкости при венозных застоях можно показать в опыте на собаке. В периферический конец одного из лимфатических сосудов, лежащих вблизи v. saphenae magnae, вставляют канюлю. Через 15 – 20 минут, после того как конечность перетянут эластичным бинтом, начинается отделение лимфы. Увеличенное образование лимфы, ее накопление в тканях и образование отека являются следствием повышения капиллярного давления, повреждения сосудистых стенок и ткани, а также затруднения оттока лимфы в результате развившегося венозного застоя.
Одно только повышение давления в капиллярах, например при артериальной гиперемии, несмотря на повышенное образование тканевой жидкости, еще не вызывает отека тканей, но в сочетании с венозным застоем артериальная гиперемия может способствовать развитию отека. Например, зажатие бедренной вены у собаки само по себе не вызывает отека, но одновременная перерезка седалищного нерва той же конечности, вызывая развитие артериальной гиперемии, ведет к развитию отека.
Другим весьма существенным фактором, вызывающим отек, является понижение коллоидно-осмотического давления плазмы, а также относительно увеличенная по сравнению с коллоидами крови способность тканевых коллоидов связывать воду. В этом отношении основное значение имеют белки. Для белков плазмы капиллярная стенка непроницаема. Поэтому даже незначительное понижение коллоидно-осмотического давления белков плазмы создает перевес гидродинамического, или механического, давления над коллоидно-осмотическим и является эффективным фактором усиления перехода воды из крови в ткань (рис. 47).
Рис. 47. Зависимость тока жидкости от степени онкотического давления жидкости в сосуде. А – нормальное коллоидно-осмотическое давление; Б – уменьшение коллоидно-осмотического давления; В – увеличение коллоидно-осмотического давления
Способность же тканевых коллоидов связывать воду, или набухать, находится в зависимости от свойств самих коллоидов и от влияния на них электролитов, в частности концентрации водородных ионов.
У некоторых отечных больных наблюдается уменьшение коллоидно- осмотического давления плазмы. Последнее зависит не только от уменьшения общего количества белка в ней (гипопротеинемия), но и от изменения соотношения между белками плазмы, например уменьшения содержания альбуминов и относительного преобладания глобулинов, как это имеет место при некоторых заболеваниях почек (нефрозы).
Понижение содержания белков в плазме до 5,5 г% или альбуминов до 2,5 г% может повести к возникновению отека. Развитие отека наблюдалось при кормлении крыс безбелковой пищей и уменьшении при этом альбуминов плазмы. При возобновлении дачи белков с пищей содержание альбуминов в плазме повышалось и отек исчезал. В других опытах (над собаками) удавалось при помощи повторных кровопусканий и введения в кровяное русло отмытых эритроцитов вызывать понижение содержания белков в плазме до 3 г%. При этом развивался отек подкожной клетчатки.
Однако понижение коллоидно-осмотического давления плазмы само по себе не всегда ведет к развитию отека. Требуется наличие и других факторов. Клинические наблюдения показали, что иногда у больных низкое коллоидно-осмотическое давление плазмы не сопровождается появлением отека. Для понимания патогенеза отека необходимо рассматривать основные факторы, принимающие участие в возникновении отека, не изолированно, а в их взаимодействии друг с другом.
Хотя в патогенезе отека играет роль не один, а несколько факторов, их значение для возникновения отдельных видов отека все же не одинаково. В зависимости от преобладающего значения одного из этих факторов различают по патогенезу отеки гидродинамические (механические) и коллоидно-осмотические. Но часто нелегко бывает решить, к какому из этих видов относится отек, так как не удается установить, какой именно фактор является преобладающим.
Большое значение в возникновении отека имеет также состояние стенок капилляров – повышение проницаемости их, в частности по отношению к белкам.
Нарушение проницаемости сосудов в эксперименте удается получить при изменении функции вазомоторов, нарушениях тканевого обмена или действии отравляющих веществ. Например, у лягушки можно вызвать отек половины языка, если длительно раздражать электрическим током возрастающей силы сосудорасширяющий язычный нерв. Проницаемость сосудов заметно повышена при воспалении, заболеваниях почек, авитаминозе С, отравлении азотнокислым серебром, ураном, мышьяком.
Важно отметить, что действие перечисленных выше патогенетических факторов отека в своем возникновении зависит от нарушений функции нервной системы, так как нервная система регулирует и гемодинамику, и тканевый обмен, и сосудистую проницаемость. Так, в эксперименте было показано, что введение кролику больших количеств физиологического раствора (в несколько раз больше объема его крови) само по себе отека не вызывает. Если же такое воздействие сочетать с раздражением интерорецепторов кишечной петли, сохранившей с организмом только нервные связи, то очень быстро (через 3 – 8 минут) развивается сильнейший отек легких. То же самое получится, если добавочное раздражение нанести на центральный конец блуждающего нерва или вызвать травму головного мозга.
В патогенезе отеков принимают также участие эндокринные железы, регулирующие водный обмен (гипофиз и щитовидная железа). В последнее время установлена связь отеков (особенно сердечных и почечных) с нарушением функции коры надпочечников. Усиленное выделение минералокортикоидов вызывает задержку в организме гидрофильного натрия. В этом отношении наибольшей способностью обладает альдостёрон: он усиливает обратное всасывание натрия в извитых канальцах почек и подавляет все другие пути его выделения из организма.
Действительно, увеличенное количество альдостерона обнаруживается в крови и моче у больных с поражением сердца или почек, страдающих отеком. Причина же усиленного выделения альдостерона еще не ясна. Имеются некоторые данные, что при начинающемся отеке усиленное выделение альдостерона надпочечниками может быть вызвано уменьшением объема крови и вследствие этого раздражением рецепторов объема или барорецепторов каротидного синуса, правого предсердия или непосредственно промежуточного мозга.
Этиология отеков. Помимо подразделения отеков по патогенезу, их делят в зависимости от причины возникновения по этиологии на следующие виды: застойные, сердечные, почечные, кахектические, токсические, воспалительные, нервно-трофические, эндокринные.
К числу отеков застойного происхождения относятся отеки, возникающие от закупорки вен (при тромбозах и эмболиях) или сдавления их опухолью, например отек ног у беременных и некоторые другие. По своему патогенезу такие отеки в основном являются гидродинамическими. Сердечные отеки издавна объясняли расстройством сердечной деятельности, повышением капиллярного давления от венозного застоя и увеличением транссудации жидкости из крови в ткань. Одновременно наблюдается затруднение оттока жидкости из ткани вследствие ослабления присасывающей силы правого сердца. Ранее всего застойные отеки проявляются в тех местах, где имеется относительно большая сопротивляемость оттоку крови, например в нижних конечностях. Но повышение капиллярного давления недостаточно для развития сердечного отека.
В возникновении сердечного отека играет также роль увеличение проницаемости капилляров в результате гипоксии и нарушения питания их стенок., При сердечных отеках оказывается нарушенным и коллоидно-осмотическое давление, так как недостаточность сердечной деятельности нарушает обмен веществ и физико-химическое состояние крови и ткани. В патогенезе сердечных отеков имеет также большое значение вторичный гиперальдостеронизм, возникающий рефлекторно вследствие уменьшения минутного объема сердца и перераспределения крови. В результате происходит усиление реабсорбции натрия и задержка воды в организме.
Почечные отеки, особенно выраженные при нефрозах, имеют в механизме своего возникновения главным образом снижение содержания белков в крови – гипопротеинемию, т. е. разжижение плазмы и вследствие этого уменьшение ее коллоидно-осмотического давления. Почечные отеки при гломерулонефритах объясняются нарушением коллоидных свойств тканей и повышением проницаемости сосудов для белка вследствие отравляющего действия токсических веществ, накопляющихся в организме. В патогенезе почечных отеков при гломерулонефритах имеет также значение повышение капиллярного давления и нередко сочетание этого заболевания с сердечной недостаточностью. Вторичный гиперальдостеронизм, возникающий вследствие гиповолемии, также играет роль в патогенезе почечных отеков.
Кахектические отеки развиваются при истощении организма в результате хронических заболеваний, например при тяжелом малокровии, злокачественных опухолях, качественном голодании. В происхождении этих отеков главную роль играет повышение проницаемости сосудов, уменьшение содержания белков в крови вследствие недостаточного их синтеза или поступления в организм. В результате этого коллоидно-осмотическое давление в плазме понижается, она легче фильтруется через капилляры, а резорбция тканевой жидкости уменьшается. Накоплению воды (при голодании и кахексии) способствует нарушение тканевого обмена, ведущее к задержке воды соединительной тканью.
Токсические отеки развиваются от действия различных токсических веществ. Развитие этих отеков объясняется повреждением сосудистых стенок и повышением коллоидно-осмотического давления в тканях. Токсические отеки кожи возникают на месте укуса некоторых насекомых, от действия горчичного или кротонового масел, в легких – от вдыхания хлора, фосгена и особенно дифосгена.
Воспалительные отеки близки по патогенезу к токсическим. В происхождении воспалительных отеков основную роль играют повышение проницаемости сосудистой стенки, а также повышение коллоидно-осмотического давления в тканях и повышение капиллярного давления. Отечность тканей воспалительного происхождения наблюдается при инфекционных поражениях, например при гнойных процессах в коже, дифтерии, скарлатине, особенно при сибирской язве и действии некоторых отравляющих веществ (иприта и люизита).
К числу отеков, возникающих вследствие поражения нервной системы, относятся отеки сосудистотрофического происхождения, например отек конечностей при гемиплегиях и сирингомиелиих1, отек лица при невралгии тройничного нерва, отек Квинке2 при ранениях или сдавлении нервов, отеки кожи у людей, больных истерией. В происхождении нервных отеков ведущая роль принадлежит нарушению иннервации сосудистых стенок, которое влечет за собой изменение их проницаемости. При этом имеет также значение нарушение обмена веществ в тканях. Встречаются отеки, возникающие в связи с расстройством функции желез внутренней секреции, например щитовидной железы. Гипотиреоидные отеки возникают, вероятнее всего, от резкого нарушения питания тканей и свойства их коллоидов.
1()
2()
Исход отеков зависит от течения того патологического процесса, который вызвал задержку воды в тканях. После устранения причины жидкость, скопившаяся в тканях, рассасывается. Однако при длительных отеках иногда наблюдается потеря эластичности ткани. Вследствие этого после удаления причины, вызвавшей отек, спадения ткани не происходит, и жидкость остается в ней на продолжительное время.
Последствия отека для организма заключаются в нарушении функции органов. Это объясняется сдавлением клеток скопившейся в ткани жидкостью и изменением жизнедеятельности их. При водянке скопление жидкости в какой-либо полости нередко влечет за собой сдавление окружающих органов и тканей. Особенно имеет значение нарушение деятельности органов от скопления жидкости в местах, важных в функциональном отношении. Так бывает при отеке легких, когда жидкость скопляется в альвеолах. Благодаря этому дыхательная поверхность легких может значительно уменьшиться.
Отечные ткани легко подвергаются инфекции, и в них часто возникают воспалительные процессы. Например, отек легких может повлечь за собой развитие воспаления легких. Длительный отек вследствие вызываемой им гипоксии ткани и накопления в ней СО2 может повести к разрастанию соединительной ткани.
Источник