Патогенез асцита и отека при циррозе печени

Асцит – скопление свободной жидкости в брюшной полости, приводящее к увеличению объема живота. Асцит может возникать внезапно или развиваться постепенно, в течение нескольких месяцев, сопровождаясь ощущением распирающей тяжести и боли в животе, метеоризмом. При большом объеме асцита появляются затруднения при наклоне туловища, одышка при ходьбе, отеки ног.

Определить значительное количество свободной жидкости в брюшной полости (более 1,5 л) нетрудно обычными клиническими методами. При перкуссии живота у больных с асцитом обнаруживается тупость над боковыми его областями живота, а посередине – кишечный тимпанит. Перемещение больного на левый бок вызывает смещение тупого звука книзу, и он определяется над левой половиной живота, а в области правого фланга – тимпанический звук. При наличии осумкованной жидкости, обусловленной слипчивым перитонитом туберкулезной этиологии или кисты яичника, тимпанит не смещается при перемене положения больного.

Для выявления небольшого количества жидкости применяется перкуссия в положении больного стоя: при асците появляется тупой или притуплённый звук в нижних отделах живота, исчезающий при переходе больного в горизонтальное положение. С этой же целью используется такой пальпаторный прием, как флюктуация жидкости: врач правой рукой наносит отрывочные толчки по поверхности живота, а ладонь его левой руки ощущает волну, передающуюся на противоположную стенку живота.

Небольшое количество жидкости в брюшной полости (субклинический асцит) определяется с помощью УЗ И и компьютерной томографии (КТ). Для более точного определения количества асцитической жидкости внутриперитонеально вводят 5 мл 5% раствора бромсульфалеина. В извлеченной через 2 ч асцитической жидкости определяют концентрацию бромсульфалеина и рассчитывают весь объем асцитической жидкости. Однако эта методика клинического распространения не получила.

При большом количестве асцитической жидкости появляются такие дополнительные симптомы, как пупочная и паховая грыжа, варикозное расширение вен голени, геморроидальных вен, смещение диафрагмы вверх, смещение сердца и повышение давления в яремной вене. Механическими факторами объясняются также часто встречающиеся у больных асцитом диафрагмальная грыжа и пищеводный рефлюкс, которые способствуют эрозии и кровотечению из вен пищевода. На растянутой брюшной стенке обычно обнаруживают венозные коллатерали. Вследствие сдавления нижней полой вены асцитической жидкостью, а также в связи с гипоальбуминемией возможен отек нижележащих частей тела.

Плевральный выпот, обычно на правой стороне, имеется приблизительно у 10% больных асцитом, обусловленным циррозом. Одним из основных механизмов образования плеврального выпота является движение перитонеальной жидкости наверх через диафрагмальные лимфатические сосуды; известную роль могут играть приобретенные дефекты диафрагмы и повышенное портальное давление. Из этого следует нецелесообразность плевральной пункции у больных циррозом при отсутствии дыхательной недостаточности. Ликвидация или уменьшение асцита приводит к исчезновению плеврального выпота.

Патогенез

Асцитическая жидкость представляет собой как бы ультрафильтрат плазмы, ее компоненты находятся в динамическом равновесии с составляющими плазмы. В течение часа с плазмой обменивается 40-80 % асцитической жидкости, а меченый альбумин попадает в асцитическую жидкость через 30 мин после внутривенного введения. Альбумин, введенный в брюшную полость, обнаруживают в плазме еще быстрее.

Патогенез асцита при циррозе печени сложен и зависит от взаимодействия нескольких факторов: портальной гипертензии, гормонального и нервно-гуморального, обусловленных гемодинамическими сдвигами и нарушением водно-электролитного равновесия.

Портальная гипертензия и связанный с ней застой в воротной вене считаются серьезными факторами, предрасполагающими к развитию асцита. Повышение синусоидального гидростатического давления при внутрипеченочной портальной гипертензии вызывает повышенную транссудацию богатого белком фильтрата через стенки синусоидов в пространства Диссе.

Внутрипеченочный блок оттока приводит у больных циррозом печени к повышенному лимфообразованию. По данным патологоанатомических и клинических наблюдений, при циррозе печени значительно увеличивается число под капсульных, внутрипеченочных и отводящих лимфатических сосудов, их стенка истончена, просвет переполнен лимфой. Скорость истечения лимфы из грудного протока увеличивается в несколько раз. Отток лимфы от печени достигает 15-20 л/сут и более при норме 8-9 л. Усиленное функционирование лимфатической системы способствует разгрузке венозной сети, но в дальнейшем развивается динамическая недостаточность лимфообращения, приводящая к пропотеванию жидкости с поверхности печени в брюшную полость.

Гипоальбуминемия, возникающая в результате снижения синтеза белков, нарушения их усвоения, а также потери белков при удалении асцитической жидкости, наряду с повышенным лимфообразованием и увеличением объема интерстициальной жидкости способствует снижению онкотического давления. Следствием этих гидростатических и гипоонкотических нарушений являются пропотевание интерстициальной жидкости в полость брюшины и формирование асцита.

Накопление асцитической жидкости приводит к снижению эффективного, т.е. участвующего в циркуляции, объема плазмы, так как значительная ее часть депонирована в сосудах брюшной полости. Уменьшение эффективного объема плазмы стимулирует повышенную секрецию ренина в юкстагломерулярном аппарате почек. Ренин в свою очередь усиливает образование ангиотензина I из синтезируемого печенью ангиотензиногена. Ангиотензин I превращается в ангиотензин II. Ангиотензин II приводит не только к снижению гломерулярной фильтрации и почечного кровотока, но и повышает секрецию антидиуретического гормона гипофиза и альдостерона надпочечников.

Развитию вторичного гиперальдостеронизма способствует уменьшение инактивации гормона в гепатоцитах вследствие снижения почечного кровотока и уменьшения метаболического клиренса альдостерона. Под влиянием альдостерона у больных циррозом печени увеличиваются реабсорбция натрия и экскреция калия в дистальных отделах почечных канальцев и возрастает реабсорбция натрия и воды в проксимальных отделах почечных канальцев со снижением толерантности к водной нагрузке.

Повышенная потеря калия и водорода на фоне гиперальдостеронизма приводит к снижению содержания калия, магния в сыворотке крови и метаболическому алкалозу. Несмотря на снижение экскреции натрия с мочой, у большинства больных развивается гипонатриемия, так как большая часть натрия переходит в интерстициальную и асцитическую жидкость.

Таким образом, вследствие гемодинамических нарушений – недостаточного наполнения центрального венозного и артериального русла – возникает активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Вторичная задержка почками ионов натрия приводит к накоплению в организме воды. В последние годы появились данные, свидетельствующие о том, что у большинства больных циррозом печени, не получавших гипонатриевой диеты и мочегонных средств, активирующих продукцию альдостерона, не обнаруживается стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Эти данные привели к предположению, что в начальной стадии имеются задержка натрия почками и увеличение объема плазмы, так называемая теория сверхпритока. Избыток жидкости в связи с портальной гипертензией и увеличением коллоидно-осмотического давления плазмы выделяется в брюшную полость и приводит к снижению эффективного объема плазмы с вторичной реакцией печеночных канальцев.

Обе изложенные теории не в состоянии полно и точно объяснить механизм задержки воды и натрия почками при циррозе. Ввиду этого предложена третья гипотеза, согласно которой инициатором задержки воды и натрия почками является вазодилатация периферических артерий, сужение почечных сосудов и уменьшение центрально регулируемого объема крови.

Развитие асцита при злокачественных опухолях и инфекциях с поражением брюшины происходит вследствие гематогенного или контактного метастазирования с карциноматозом брюшины и вторичной воспалительной экссудацией. Существенную роль может играть сдавление или прорастание опухолью лимфатических путей оттока, поражение крупных сосудов, а также метастатическое поражение печени.

Заболевания, способные проявляться исключительно или преимущественно асцитом, можно разделить на 5 групп.

Болезни печени и ее сосудов: цирроз печени, рак печени, болезнь Бадда-Киари, веноокклюзионная болезнь.
Злокачественные заболевания: вторичный карциноматоз, лимфома и лейкоз, первичная мезотелиома.
Болезни брюшины: туберкулезный перитонит, перитонит другой этиологии (в т.ч. панкреатический, грибковый, паразитарный).
Болезни сердца: констриктивный перикардит, застойная сердечная недостаточность.
Другие болезни: опухоли и кисты яичников (синдром Мейгса), киста поджелудочной железы, болезнь Уиппла, саркоидоз, системная красная волчанка, микседема.

Самыми частыми причинами асцита являются цирроз печени, метастазы злокачественных опухолей в брюшину и печень, реже – туберкулез брюшины. Редкая причина асцита – тромбоз печеночных вен – иногда сочетается со стенозом или даже окклюзией нижней полой вены. В этих случаях развиваются также кавакавальные анастомозы.

Дифференциальная диагностика

Прежде всего следует убедиться, что увеличение живота обусловлено асцитом. За асцит можно принять увеличение живота при ожирении, кистах яичника и брыжейки, беременности. Отличить эти состояния от асцита помогают перкуссия живота в горизонтальном и вертикальном положении больного, определение флюктуации жидкости, УЗИ и КТ.

Подробно собранный анамнез и осмотр больного во всех случаях должны сочетаться с ультразвуковым исследованием органов брюшной полости, а также сканированием печени и селезенки с 99mТс. При ультразвуковом исследовании характеризуют состояние паренхимы и размеры печени и селезенки, диаметр сосудов портальной системы. Кроме того, исключают опухолевый процесс в других органах и заболевания брюшины. С помощью допплерографии оценивают кровоток по портальной, печеночной и селезеночной венам. Все больные с впервые выявленным асцитом нуждаются в госпитализации, так как в этих случаях желательно проведение диагностического парацентеза с обязательным исследованием асцитической жидкости: подсчетом числа клеток, определением белка, альбумина, окраской по Граму и посевом. В последние годы существенное значение придается оценке градиента сывороточно-асцитического альбумина, получаемой при вычитании концентрации альбумина асцитической жидкости из концентрации альбумина сыворотки крови.

Источник

Печень – орган, который выполняет в организме человека много разных функций. В частности, она является биологическим «фильтром», который собирает кровь от кишечника через воротную вену и очищает её от токсичных веществ.

При циррозе и раке печени давление в воротной вене повышается – развивается состояние, которое врачи называют портальной гипертензией. Оно способствует тому, что в брюшной полости начинает скапливаться жидкость, развивается асцит.

Причины асцита при циррозе и раке печени

При портальной гипертензии в организме больного происходит ряд патологических изменений:

Увеличивается нагрузка на венозные и лимфатические сосуды. В них повышается давление, в итоге жидкость начинает пропотевать через их стенки в брюшную полость.
Снижается концентрация белка в плазме крови. Белки создают онкотическое давление, которое помогает удерживать жидкость внутри сосудов.
Уменьшается объем циркулирующей крови, так как она скапливается в расширенных венах брюшной полости. Снижается артериальное давление, ухудшается кровоток во всех остальных органах. Организм пытается устранить эти нарушения, включаются механизмы, способствующие сужению сосудов и задержке натрия, а вслед за ним и воды. Из-за этого в животе накапливается еще больше жидкости.

Асцит при раке поджелудочной железы

Асцит при злокачественных опухолях поджелудочной железы встречается не так часто, как при заболеваниях печени. В основном он бывает связан с двумя причинами:

Поражение раковыми клетками брюшины и лимфатических сосудов, в итоге нарушается обратное всасывание жидкости, она скапливается в животе.
Поражение опухолевыми клетками печеночной ткани и возникновение портальной гипертензии.

Симптомы асцита при циррозе и раке печени

Признаки асцита при заболеваниях печени складываются из симптомов, связанных со скоплением жидкости в брюшной полости и проявлений поражения органа.

Признаки, связанные с асцитом

На начальных стадиях, пока жидкости в брюшной полости еще немного, симптомы чаще всего отсутствуют. Со временем живот заметно увеличивается в размерах, пациент замечает, что у него очень быстро возникает чувство насыщения во время еды. Беспокоят тупые боли в животе, затруднение дыхания.

Во время осмотра врач может выявить наличие жидкости в животе больного. Для оценки её количества и уточнения диагноза применяют ультразвуковое исследование, компьютерную томографию. Иногда врач может назначить диагностический лапароцентез – процедуру, во время которой брюшную стенку прокалывают при помощи специального инструмента, удаляют часть жидкости и иногда отправляют на анализ в лабораторию.

Признаки поражения печени

Пациенты, страдающие циррозом и раком печени, могут жаловаться на снижение аппетита, тошноту, рвоту, запоры, диарею, вздутие живота, снижение веса, постоянную слабость. По мере роста опухоль нарушает отток желчи, кожа и слизистые оболочки окрашиваются в желтушный цвет. Постепенно развивается анемия, происходит отравление организма токсичными продуктами.

Лечение асцита при циррозе и раке печени

По статистике, 90% пациентам, у которых асцит возник из-за цирроза, предлагают консервативные методы лечения: применение мочегонных препаратов, диета с ограничением воды и соли.

У онкологических пациентов, напротив, консервативные мероприятия зачастую не приносят эффектов, особенно при раке на поздних стадиях и скоплении в животе большого количества жидкости. У них часто приходится прибегать к лапароцентезу – проколу брюшной стенки и эвакуации жидкости. У некоторых больных во время процедуры устанавливают перитонеальную порт-систему, с помощью которой в дальнейшем выкачивают жидкость из брюшной полости.

Также в Европейской онкологической клинике проводится внутриполостная химиотерапия – она помогает уничтожить раковые клетки на поверхности брюшины. Химиопрепарат вводят непосредственно в брюшную полость. Это позволяет улучшить состояние пациента и проводить лапароцентез намного реже.

Также для борьбы с асцитом при онкологических заболеваниях прибегают к некоторым хирургическим вмешательствам на органах брюшной полости.

Цены

В Европейской онкологической клинике действует специальное предложение на дренирование асцита в условиях дневного стационара – 50000 руб.

В цену включено:

Осмотр и консультация хирурга-онколога.
Общий анализ крови, биохимический анализ крови, ЭКГ.
УЗИ органов брюшной полости с определением уровня свободной жидкости
Проведение лапароцентеза с УЗИ навигацией.
Комплексная медикаментозная терапия, направленная на восстановление водно-электролитного баланса.

Лечение асцита проводится с применением наиболее современных методик, передового опыта российских и зарубежных врачей. Мы специализируемся на лечении заболеваний печени и знаем, почему вам не смогли помочь в других клиниках. Мы знаем, что можно сделать.

Источник

Основные методы лечения неосложненного асцита — умеренное ограничение соли в пище и диуретики (Таблица 4). Соль не следует строго ограничивать, но следует избегать ее избытка. Ограничение соли важно, потому что 1 г избытка соли в пище удерживает около 200 мл жидкости. Чрезмерное ограничение соли также опасно, так как оно ухудшает пищевой статус и может привести к побочным эффектам, вызванным диуретиками — почечной недостаточности, гипонатриемии, мышечным спазмам.

Ограничение содержания соли

Ограничение соли в рационе помогает в 10% случаев скорректировать накопление асцита, особенно во время первого эпизода асцита. Профилактическое ограничение соли пациентам без асцита не рекомендуется.

Препарат первой линии для лечения асцита I-II степени — спиронолактон (50-100 мг/день). Его назначают с фуросемидом или без него.

Монотерапия спиронолактоном рекомендуется при первом эпизоде асцита. Эффект спиронолактона наступает через 72 часа, поэтому дозу нельзя увеличивать до этого времени.
Комбинация с фуросемидом показана при повторяющемся скоплении жидкости в брюшной полости, развитии гиперкалиемии с недостаточной потерей веса. В этом случае требуется частый контроль биохимических показателей (электролитов, функции почек) в течение первых недель терапии диуретиками.

Диуретики рекомендуется назначать в самых низких эффективных дозах. Диуретики не рекомендуются или должны применяться с осторожностью у пациентов с тяжелой печеночной энцефалопатией.

Прием диуретиков в самых низких эффективных дозах

При тяжелой гипонатриемии (Na + <120-125 ммоль/л) диуретики отменяют хотя бы ненадолго. При тяжелой гипокалиемии (K + 6 ммоль/л) отменяют прием фуросемида.

Диуретики противопоказаны при развитии ИА (повышение сывороточного креатинина на 50% в течение 7 дней или абсолютное повышение креатинина >26,5 мкмоль/л за 48 часов), прогрессировании печеночной энцефалопатии и мышечных спазмах, ограничивающих движения.

При назначении диуретиков сильно ухудшают качество жизни мышечные судороги. Исследования показали, что симптомы облегчают инфузии альбумина и баклофена (10 мг/день с шагом от 10 мг/день до 30 мг/день).

Таблица 4. Основные меры лечения неосложненного асцита в соответствии с рекомендациями EASL

Общие меры

Медикаментозное лечение

Среднее ограничение содержания соли в пище до 4,6-6,9 г / сут. (80–12 ммоль / сутки).

Адекватная белковая диета и витаминная терапия: общая суточная калорийность – 2000 ккал; белок – 40-50 г, достаточное количество витаминов.

Электролитный баланс (правильная гипокалиемия, гипомагниемия).

Достаточное потребление жидкости: неограниченно при отсутствии электролитного дисбаланса.

Ежедневное взвешивание (или контроль потребления жидкости и диуреза). Максимальная потеря веса:

до 0,5 кг / сут. при отсутствии отеков;
до 1 кг / сут. при наличии отеков.

Асцит от легкой до умеренной (степени (I-II)

Антагонисты альдостерона: спиронолактон 50–100 мг/день. (максимальная доза до 400 мг) ± петлевые диуретики: фуросемид 20-40 мг (максимальная доза 160 мг).

Тораземид (10-40 мг) при отсутствии ответа на фуросемид.

Дистальные диуретики: амилорид 5-20 мг/сут.; триамтерен 100 мг 2 р./сут. (только при непереносимости антагонистов альдостерона).

Диуретики комбинируют по следующему принципу: спиронолактон 50-100-200-3-3-4 мг/сут. (с шагом 100 мг) + фуросемид 20-40-80-120-160 мг/сут. (увеличение на 40 мг) (или адекватные дозы других диуретиков).

Тяжелый асцит (степень III)

Лечебный парацентез.
Внутривенное вливание альбумина (8 г на литр асцита).
Диуретики в самых низких эффективных дозах.

Лечение асцита высокой степени (III)

Лечение первой линии при асците высокой (3 степени) – терапевтический абдоминальный парацентез. Процедура проводится в стерильных условиях под контролем УЗИ при отсутствии выраженных нарушений коагуляции.

Парацентез — безопасная процедура, риск постоперационных осложнений невелик. Даже при плохих параметрах коагуляции (МНО >1,5; количество тромбоцитов ≤50 x 109/л) незначительное кровотечение из места пункции происходит только в 2 из 142 случаев.

Парацентез

Чтобы предотвратить постпарацентезный синдром дисфункции кровообращения (ГИСО, гипонатриемия, печеночная энцефалопатия), который приводит к снижению выживаемости, следует использовать внутривенное введение альбумина (8 г на 1 л асцита) в течение первых 6 часов после парацентеза.

При асците менее 5 л риск постпарацентеза низкий, но инфузия альбумина рекомендуется во всех случаях. Альбумин увеличивает объем плазмы и защищает от осложнений (гиповолемический шок, гипотензия, олигурия, уремия, печеночная энцефалопатия). При необходимости парацентез повторяют каждые 2–3 недели.

После парацентеза пациентам следует назначать минимально возможную дозу диуретиков, чтобы предотвратить рецидив асцита.

Противопоказания к парацентезу:

Пациент, не сотрудничающий с врачом;
Инфекция кожи брюшной полости в предполагаемом месте пункции;
Беременность;
Тяжелая коагулопатия (ускоренный фибринолиз, диссеминированное внутрисосудистое свертывание);
Сильный отек кишечника.

Препараты противопоказанные при асците

Пациентам с асцитом не следует назначать нестероидные противовоспалительные препараты, поскольку они увеличивают риски задержки натрия, гипонатриемии и др.осложнений.

Также следует избегать применения ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента (ИАПФ), антагонистов рецепторов ангиотензина II и α1-блокаторов, поскольку эти препараты снижают артериальное кровяное давление и повышают риск почечной недостаточности.

Больным противопоказаны аминогликозиды, потому что они нефротоксичны. Они используются в качестве дополнительных антибиотиков, если развивается тяжелая бактериальная инфекция, которую нельзя лечить другими антибиотиками.

Введение контрастного вещества в рентгенологических исследованиях у пациентов с асцитом и почечной недостаточностью не связано с повышенным риском поражения почек, но при введении контрастного вещества после исследования рекомендуется инфузионная терапия.

Лечение рефрактерного асцита

Рефрактерный асцит встречается в 4–15% случаев. Годовая летальность от развития рефрактерного асцита составляет более 40%, поэтому рефрактерный асцит является показанием для включения пациента в список реципиентов трансплантата печени.

Наиболее частые причины рефрактерности:

слишком много натрия в пище;
прием некоторых лекарств (антибиотиков, антацидов, нестероидных противовоспалительных средств) или нарушение выведения натрия;
нарушение функции печени;
почечная недостаточность;
кровотечение из желудочно-кишечного тракта.

Лечение первой линии рефрактерного асцита — это парацентез большого объема. Он может быть полным (удаление ≥6 л асцита за один раз) или частичным (удаление 4-6 л асцита). Внутривенная заместительная альбуминовая терапия назначается после >5 л асцита.

При развитии рефрактерного асцита прием диуретиков следует прекратить. Возобновление рассматривается, если экскреция натрия превышает 30 ммоль/сут и препарат хорошо переносится.

Методы лечения рефрактерного асцита согласно рекомендациям EASL

Частичный парацентез и парацентез большого объема + внутривенная заместительная терапия альбумином. Прекращение приема диуретиков.
Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт.
Лекарства (мало доказательств):
- агонисты α1-адренорецепторов – мидодрин 7,5 мг 3 м.т./день;
- аналог вазопрессина терлипрессин 1-2 мг в/в;
- агонисты α2-адренорецепторов – система клонидина Alfapump® (насос для асцитной жидкости).
Трансплантация печени.

Трансплантация печени

Данные об использовании неселективных бета-адреноблокаторов (NBAB) противоречивы. Следует избегать высоких доз NBAB (> 80 мг пропранолола). Карведилол не рекомендуется.

Перспективные препараты помимо диуретиков: клонидин и мидодрин, но они пока не могут быть рекомендованы из-за отсутствия исследований.

Трансъюгулярный внутрипеченочный портосистемный шунт (TIPS)

Это лечение второй линии при рефрактерном асците. TIPS рекомендуется, когда функция печени все еще сохраняется (общий билирубин >50 мкмоль/л, Na +> 130 ммоль/л, ДЕТЯМ > 12 баллов, MELD> 18 баллов), пациентам в возрасте до 70 лет, без печеночной энцефалопатии, гепатоцеллюлярной карциномы или сердечно-легочных заболеваний.

Внутрипеченочный портосистемный шунт

TIPS разгружает портальную систему, соединяя внутрипеченочную портальную ветвь с печеночной веной. Эффект наступает через 4-6 недель. TIPS помогает контролировать накопление асцита более эффективно, чем парацентез, снижает количество рецидивов, улучшает состояние питания и выживаемость, но способствует развитию печеночной энцефалопатии в 30-50% случаев. Хороший эффект достигается примерно у 70% пациентов.

Для предотвращения дисфункции TIPS (в основном из-за тромбоза) и снижения риска печеночной энцефалопатии рекомендуется использование стентов с покрытием из политетрафторэтилена (ПТФЭ) небольшого диаметра (8 мм). После TIPS можно продолжать диуретики и ограничение соли. TIPS выполняется только очень тщательно отобранным пациентам.

Критерии исключения для TIPS:

Возраст старше 70 лет, печеночная энцефалопатия II-III степени.
Гипербилирубинемия >51,3-85,5 микромоль/литр (3-5 мг/дл).
Тяжелое внепеченочное заболевание.
Гепатоцеллюлярная карцинома.
Тромбоцитопения.
Кровотечение из варикозно расширенных вен в течение последних 15 дней.
Легочная гипертензия.
Бактериальная инфекция.
Тяжелая алкогольная инфекция гепатит.
Тромбоз воротной или печеночной вены.
ADR (креатинин> 150,8 мкмоль / л).
Обструкция желчных путей.
Асцит, сохраняющийся после парацентеза в большом объеме, необходимость в парацентезе> 1 мт / нед.
Тяжелая печеночная недостаточность.
Сердечная недостаточность (тяжелая систолическая или диастолическая дисфункция).
Тяжелые сопутствующие заболевания, неизлечимая онкология, выживаемость менее 1 года.

Насос для асцитной жидкости

Это хирургически имплантированное подкожное устройство для постоянного удаления асцита, который накапливается из-за цирроза печени. Устройство передает жидкость, скопившуюся в брюшной полости, в мочевой пузырь, и асцит устраняется с помощью мочеиспускания. Это альтернативный, новый и эффективный метод лечения рефрактерного асцита, на долю которого приходится 85% случаев.

Такое лечение снижает потребность в парацентезе и количестве повторных госпитализаций, улучшает качество жизни и статус питания, но не влияет на выживаемость пациентов. Возможные нежелательные явления возникают в 30-50% случаев. Наиболее частыми инфекционными осложнениями являются имплантация системы (требуется антибиотикопрофилактика), окклюзия катетера, отслойка, ФАД, гипонатриемия. Процедура проводится только в специализированных центрах.

Продолжение статьи

Асцит: первопричины, классификация — часть 1.
Асцит: лечение асцита от легкой, умеренной (I-II) степени. Лечение асцита высокой степени (III) – часть 2.
Асцит: бактериальная асцитная жидкостная инфекция, злокачественный, хилиотический, нефрогенный, геморрагический, поджелудочный — часть 3.

Поделиться ссылкой:

Источник