Отеку клетки при повреждении способствует

Перенос жидкой части крови и белков из крови в ткани называется экссудацией, а сама жидкость называется экссудатом.

Механизм экссудации при воспалении

Воспалительная экссудация – сложный процесс, основными механизмами которого являются:

повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок;
гиперосмия и в меньшей степени, гиперонхия в очаге воспаления;
изменение фильтрации жидкости в капиллярах;
нарушение лимфообращения.

Повышенная проницаемость капилляров и венозных стенок

Повышенная проницаемость является основным фактором патогенеза воспалительной экссудации. Существует две фазы увеличения проницаемости стенок кровеносных сосудов:

Немедленное увеличение проницаемости, связанное с высвобождением транзиторных медиаторов;
Позднее длительное (несколько часов) увеличение проницаемости из-за накопления нейтрофилов в очагах воспаления – высвобождение лизосомных ферментов, катионных белков, а также медиаторы пролонгированного действия.

Везикуляция

Электронно-микроскопические исследования показали, что экссудация направляется:

через эндотелиальные щели;
через эндотелиальные клетки через внутриклеточные канальцы;
через пузырьки.

Под влиянием гистамина и серотонина сократительный белок (микрофибриллы) эндотелиальных клеток сжимается, и между этими клетками образуются поры и отверстия. Хинины и другие медиаторы вызывают образование мелких пузырей (пузырьков) в эндотелиальных клетках, а также отек под эндотелием.

Образование везикул и транспорт веществ через эндотелиальную клетку – так называемая везикуляция или ультрапиноцитоз – считается активным процессом, требующим энергии и тесно связанным с системами клеточных мембран аденилциклазы, гуанилциклазы, холинэстеразы и других ферментов.

Везикуляция

Изменение фильтрации жидкости в капиллярах

Также важны при экссудации изменения фильтрации жидкости в капиллярах.

В нормальных условиях, хотя гидростатическое давление крови снижается от артериального конца капилляра к венозному, оно превышает гидростатическое давление ткани, разница между этими давлениями составляет эффективное гидростатическое давление, которое облегчает перенос жидкости из капилляра в ткань.

Онкотическое (коллоидосмотическое) давление крови от конца капиллярной артерии к венозному практически не изменяется и превышает онкотическое давление тканей; разница между этими давлениями и есть эффективное онкотическое давление.

Онкотическое давление работает в отличие от гидростатического – оно удерживает жидкость в капилляре. Эффективное гидростатическое давление на артериальном конце капилляра больше, чем эффективное онкотическое давление, что приводит к ультрафильтрации жидкости из капилляра в ткани.

Напротив, из-за снижения гидростатического давления на венозном конце капилляра эффективное онкотическое давление выше, чем эффективное гидростатическое давление, и поэтому жидкость течет в противоположном направлении – от ткани в капилляре. Часть межклеточной жидкости возвращается в кровоток через лимфатическую систему.

По мере увеличения гидростатического давления крови (HtT) ультрафильтрация жидкости из капилляров в ткань естественным образом становится более интенсивной. В то же время увеличивается площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани. Это уменьшает площадь стенки капилляра, через которую жидкость течет обратно из тканей.

Это один из основных механизмов развития так называемого механического или застойного отека. Он играет важную роль в возникновении отеков у сердечных больных, беременных (отек ног), а также при тромбофлебите, воспалении и других случаях.

Отек ног при беременности

При снижении онкотического давления крови, конечно, снижается и эффективное онкотическое давление, и развивается так называемый онкотический отек. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость фильтруется в ткани, увеличивается. Площадь стенки капилляра, через которую жидкость возвращается в капилляр, уменьшается.

Наиболее выраженное увеличение площади фильтрации (OtD) и уменьшение площади возврата жидкости (DT) наблюдается при увеличении эффективного гидростатического давления (HtT) и одновременном снижении эффективного онкотического давления (OtT).

В условиях воспаления артериолы и прекапилляры расширяются, а количество функциональных артериол увеличивается. Повышение скорости кровообращения и гидростатического давления в капиллярах. Все это способствует экссудации. Однако нарушение притока крови к венозному концу капилляров имеет решающее значение для развития экссудации, поскольку препятствует возвращению жидкости в капилляры. Следовательно, экссудация возникает в основном на фоне венозной гиперемии.

Таким образом, воспалительному отеку способствует как повышение гидростатического давления в кровеносном сосуде (в основном, на венозном конце капилляра), так и повышение онкотического давления в тканях. Однако изменения онкотического давления менее важны для развития воспалительного отека, чем изменения осмотического давления.

Нарушение лимфообращения

Экссудация и воспалительный отек также играют важную роль в развитии лимфатических расстройств рефлюкса. Но постоянной связи между терминальными лимфатическими капиллярами и внесосудистыми межклеточными канальцами обнаружено не было.

Когда канальцы заполнены межклеточной жидкостью, они доставляют эту жидкость к капиллярам (жидкость поступает в капилляры через эндотелиальные отверстия). Затем канальцы схлопываются и отделяются от капилляров, в то время как эндотелиальные отверстия закрываются.

В случае воспаления эндотелий лимфатических капилляров повреждается, и внесосудистые канальцы выходят из эндотелиальных отверстий. Развивается так называемый динамический сбой лимфатической системы – лимфатическая система перестает выполнять функции оттока жидкости и развиваются отеки. Нарушения лимфодренажа возникают рано и сохраняются до конца воспаления.

Количество, состав, pH и содержание белка (альбумин, глобулин, фибриноген) в экссудате зависят от патогенных агентов (микроорганизмов, токсинов), вызывающих конкретное воспаление. В прошлом считалось, что по мере увеличения проницаемости сосудов эндотелий действует как простой фильтр – сначала из кровеносного сосуда покидают более мелкие молекулы (альбумины), затем глобулины и, наконец, фибриноген.

В настоящее время считается, что помимо степени увеличения проницаемости сосудов состав экссудата также определяется природой патогенного агента. Например, фибринозный экссудат с высоким содержанием фибриногена, но с низким содержанием глобулина и альбумина. Резорбция белка из экссудата также может играть роль. Если, например, альбумин больше резорбируется, количество глобулина в экссудате может увеличиться.

Экссудат и транссудат

Экссудат – это жидкость, образующаяся при воспалительных заболеваниях и часто инфицированная микроорганизмами.

Транссудат, с другой стороны, представляет собой жидкость, которая переместилась в атипичный участок тела без признаков воспаления, таких как отек или асцит.

Асцит

В клинике очень важно определить, является ли скопившаяся в той или иной области тела жидкость результатом воспаления, поэтому важно отличать экссудат от транссудата.

Типы и отличительные характеристики экссудата

Макроскопически экссудат, как и транссудат, может быть прозрачным, но также может быть опалесцирующим, желтовато-зеленым, гнойным и кровянистым. Между лабораторными тестами на экссудат и транссудат существует несколько существенных различий.

Из-за повреждения клеток увеличивается активность гидролитических ферментов экссудата.
Осмотическое давление экссудата превышает осмотическое давление транссудата.

Выделяют следующие основные типы экссудата:

серозный;
блютанговый;
фибринозный;
геморрагический;
гнойный.

Серозный экссудат

Серозный экссудат наиболее близок к транссудату – это желтоватая, почти прозрачная жидкость с относительно невысокой относительной плотностью и содержанием кровяных телец. Таким экссудатом может быть ожог кожи II стадии, экссудативный плеврит, серозный менингит и другие случаи.

Блютанговый экссудат

В экссудате блютанга, помимо компонентов серозного экссудата, присутствует слизь. Это происходит в случаях воспаления слизистых оболочек (дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта), таких как ринит (воспаление слизистой оболочки носа) и колит (воспаление слизистой оболочки толстой кишки).

Фибринозный экссудат

Фибринозный экссудат возникает, когда фибриноген выходит из кровеносных сосудов и переходит в ткани, где он превращается в фибрин. Фибринозный экссудат также образуется на серозных оболочках и слизистых оболочках из-за пневмококков, дифтерии, дизентерийных палочек и других микробов.

Существует два типа фибринозного экссудата – крупозный и дифтерийный экссудат.

Крупный экссудат, например, у больных с тяжелой пневмонией, обнаруживается в виде пленки на слизистой оболочке альвеол легких. Удаление этой пленки не повредит слизистые оболочки.
Дифтерийный экссудат проникает через слизистую оболочку и вызывает некроботические изменения. После удаления дифтерийного экссудата язва остается.

По мере развития воспаления фибриновые пленки растворяются фибринолитической системой.

Геморрагический экссудат

Геморрагический экссудат возникает в результате сильного повреждения стенок кровеносных сосудов, когда в экссудат попадают эритроциты. Обычно это происходит, когда воспаление очень быстрое. Геморрагический экссудат измеряется у пациентов с перитонеальной, плевральной и перикардиальной полостями, пустулами черной оспы, обморожением II степени, аллергическим воспалением (феномен Артуса).

Геморрагический экссудат

Гнойный экссудат

Гнойный экссудат образуется в результате действия гнойных микроорганизмов (стрептококков, стафилококков, туберкулезных палочек). Этот экссудат богат клетками, в основном лейкоцитами. Если острое гнойное воспаление вызвано стрептококками или стафилококками, нейтрофилы преобладают в экссудате, но если воспаление и экссудация вызваны, например, паразитами животных, количество эозинофилов в экссудате увеличивается.

Читайте также: Чем снять отек почек

Гнойный экссудат представляет собой вязкую жидкость желтовато-зеленого цвета с характерным сладким запахом. При центрифугировании он распадается на два слоя – сывороточный и клеточный осадок. Гнойные клетки – так называемые гнойные тельца – это поврежденные и мертвые клетки крови (нейтрофилы, лимфоциты, моноциты), клетки воспаленной ткани и микроорганизмы.

В цитоплазме гноя много вакуолей, граница гноя с окружающей средой нечеткая. Наблюдается также кариолиз – набухание и постепенное растворение ядра гноя, в результате чего количество нуклеотидов и нуклеиновых кислот в гное увеличивается. Гнойная сыворотка химически существенно не отличается от сыворотки крови.

Гнойный экссудат туберкулезного и сифилитического воспаления обычно имеет большое количество лимфоцитов.
Гнойный экссудат опухоли содержит множество опухолевых клеток и эритроцитов.

Относительная плотность гнойного экссудата высокая (1020-1040). В нем много активных ферментов, продуктов интенсивного протеолиза (полипептиды, аминокислоты), молочная кислота (90-120 мг% и более). Из-за интенсивного гликолиза содержание глюкозы в гнойном экссудате, как и в других экссудатах, обычно ниже, чем в крови (40-50 мг%).

На практике распространены сочетания различных типов воспалений, таких как серозный фибриноз, гнойный фибриноз, геморрагический гнойный экссудат. Заражение любого вида экссудата гнилостными микробами приводит к гниению экссудата.

Капли жира (hilozo) также могут попадать во все экссудаты и создавать так называемый хилозо-экссудат. Этот экссудат возникает, например, когда воспаление локализовано в брюшной полости, области больших лимфатических сосудов.

Продолжение статьи

Часть 1. Этиология и патогенез воспаления. Классификация.
Часть 2. Особенности обмена веществ при воспалении.
Часть 3. Физико – химические изменения. Роль нервной и эндокринной систем в развитии воспаления.
Часть 4. Изменения в периферическом кровообращении при воспалении.
Часть 5. Экссудация. Экссудат и транссудат.
Часть 6. Эмиграция лейкоцитов. Хемотаксис.
Часть 7. Фагоцитоз. Асептическое и острое воспаление.
Часть 8. Распространение. Последствия. Принципы лечения воспаления.

Источник

Одним из специфичных симптомов у лиц с Covid-19 является развитие аносмии (гипосмии), возникающей в результате вирусного поражения обонятельной зоны полости носа. Близость этой зоны к структурам головного мозга и возможность их инфицирования заслуживают особого внимания. Вопреки данным предположениям, клиническая практика демонстрирует отсутствие непосредственного вирусного поражения ЦНС. Возможные механизмы противовирусной защиты нервной системы были представлены 5 июня 2020 г в Пресс-релизе: Microglia in the olfactory bulb have a nose for protecting the brain from infection Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS), входящего в состав Национального института здоровья (NIH – National Institutes of Health) США, на сайте NIH (https://www.nih.gov).

Исследователи из Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS), входящего в состав Национального института здоровья (NIH – National Institutes of Health), выявили специфическую линию защиты, которая ограничивает инфекцию обонятельной луковицы и защищает нейроны обонятельной луковицы от вирусного повреждения. Чувствительные нейроны в полости носа реагируют на вдыхаемые запахи и посылают эту информацию в область мозга, называемую обонятельной луковицей. Хотя расположение носовых нейронов и воздействие на них окружающей среды делают их легкой мишенью для поражения, вирусные респираторные инфекции редко проникают из обонятельной луковицы в остальную часть мозга, где они могут вызвать потенциально смертельный энцефалит. Исследование было опубликовано в журнале Science Immunology.

Воспользовавшись специальными вирусами, которые можно отследить с помощью флуоресцентной микроскопии, исследователи во главе с доктором Dorian McGavern (Дориан МакГаверн), старшим исследователем в NINDS, обнаружили, что вирусная инфекция, начавшаяся в носу, была остановлена прямо перед тем, как она могла бы распространиться от обонятельной луковицы к остальной части ЦНС.

“Воздушно-капельные вирусы постоянно бросают вызов нашей иммунной системе, но мы редко видим вирусные инфекции, ведущие к неврологическим заболеваниям”, – сказал доктор McGavern. “Это означает, что иммунная система в этой области должна быть удивительно хороша для защиты мозга.”

Читайте также: Отек тканей при артрите

Дополнительные эксперименты показали, что микроглия (специализированный класс глиальных клеток ЦНС, которые являются фагоцитами, уничтожающими инфекционные агенты и разрушающими нервные клетки, они происходят из моноцитов крови и активируются при развитии воспалительного процесса, претерпевая значительные изменения – в активированном состоянии выпускают многочисленные отростки, напоминая амёбы – прим. автора), играет недооцененную роль, помогая иммунной системе распознавать вирус, и делает это таким образом, чтобы ограничить повреждение самих нейронов. И эта защита имеет решающее значение, потому что нейроны большинства других тканей не восстанавливаются.

Эволюция ЦНС привела к развитию целого ряда защитных механизмов, препятствующих попаданию патогенов. Переносимые по воздуху вирусы при вдохе проходят через носовые проходы и взаимодействуют с тканью, называемой обонятельным эпителием, которая отвечает за наше обоняние. Периферические нейроны обонятельной системы проходят через небольшие выступы через кость, образующую полость носа, это обеспечивает доступ к запахам, присутствующим в воздухе. Нейроны обонятельного эпителия могут являться легким способом обойти традиционные барьеры ЦНС и обеспечить прямой путь к мозгу.

«Если вирус поражает отростки нейронов «свисающих» в дыхательных путях, у этого вируса есть шанс проникнуть в мозг и в конечном итоге вызвать энцефалит или менингит» – сказал доктор McGavern. «Мы заинтересованы в понимании иммунных реакций, которые развиваются на границе между обонятельными нейронами носа заканчивающимися в обонятельной луковице и остальной частью мозга».

Команда доктора McGavern смогла продемонстрировать, что Т-клетки CD8, которые являются частью иммунной системы, ответственной за контроль над вирусами, очень важны для защиты головного мозга при инфицировании полости носа. Используя усовершенствованную микроскопию его команда в режиме реального времени наблюдала, как Т-клетки CD8 защищают мозг от назальной вирусной инфекции.

Интересно, что CD8-Т-клетки, по-видимому, не взаимодействовали напрямую с инфицированными нейронами. Вместо этого они задействовали микроглию, которая представляет собой иммунные клетки ЦНС, которые действуют как сборщики клеточного мусора и мертвых клеток. Когда происходит вирусная инфекция, микроглия, по-видимому, поглощает вирусный материал из окружающей среды и представляет его иммунной системе.

Таким образом, инфицированные обонятельные нейроны «передают» вирусные частицы микроглии, которые затем обнаруживаются Т-клетками, вызывающими развитие противовирусного ответа, очищающего нейрон от вирусов, обеспечивая сохранность нервных клеток. Поскольку микроглия является возобновляемым типом клеток, этот способ взаимодействия имеет смысл с эволюционной точки зрения.

«Иммунная система разработала стратегии, способствующие сохранению нейронов любой ценой», – сказал доктор McGavern. «Здесь мы показываем, что микроглия способна «принять удар» от нейронов, задействуя Т-клетки, что позволяет развиться противовирусной программе».

В последнее время значительное внимание уделяется респираторным вирусным инфекциям в связи с нынешней пандемией COVID-19. Доктор McGavern отметил, что, хотя этот вирус не был изучен в этих экспериментах, некоторые из симптомов, которые он вызывает, предполагают, что описанный механизм, может быть задействован.

«Одним из интересных симптомов, связанных с заражением новым коронавирусом, является то, что многие люди теряют свое обоняние и вкус. Это говорит о том, что вирус является не только респираторным патогеном, но, скорее всего, воздействует на обонятельные сенсорные нейроны или разрушает их ».

Важно отметить, что широко распространенное инфицирование обонятельных сенсорных нейронов, будь то новый коронавирус, вирус, использованный в этом исследовании, или любой другой подобный вирус, вероятно, нарушит наше обоняние. Однако, в отличие от других нейронов ЦНС, эти сенсорные нейроны, которые начинаются в носу и заканчиваются в мозге, способны к регенерации после того, как инфекция завершена.

«Иммунный ответ, который мы описываем, не защищает обонятельные сенсорные нейроны и обоняние», – объясняет доктор McGavern. «…. Крайне важно защитить мозг и ЦНС от энцефалита или менингита – наше обоняние часто можно восстановить со временем».

Доктор МакГаверн продолжил, сказав, что, учитывая важность микроглии в стимуляции противовирусного ответа, факторы, которые могут привести к их истощению или потере функции, могут увеличить восприимчивость к инфекции ЦНС.

Статья добавлена 7 июня 2020 г.

Источник