Отеки связанные с нарушением венозного оттока
Хронический венозный отек – это избыточное накопление тканевой жидкости, ассоциированное с хронической венозной патологией нижних конечностей. Клинически проявляется увеличением объема голени, образованием ямок при пальпации, изменением кожной окраски на фоне телеангиэктазий, расширения и варикозной трансформации поверхностных вен. Диагноз устанавливают при физикальном обследовании, в случае необходимости дополняя его результатами инструментальных процедур (УЗДС, КТ, МРТ вен и окружающих тканей, волюметрии). Пациенты нуждаются в комплексном лечении с использованием консервативных (фармакотерапии, эластической компрессии) и инвазивных методик.
Общие сведения
Венозные отеки на нижних конечностях выявляют у 7,2–63,8% флебологических пациентов. В общей популяции показатель может варьироваться от 7 до 20%. Это связано с различными методами анализа, особенностями этнокультурной среды, возрастом, образом жизни обследованных лиц и другими факторами. Патологическому состоянию свойственна географическая неоднородность: если в европейских странах уровень распространенности достигает 17,2%, то у жителей дальневосточных регионов он не превышает 10,7%. Как и венозная патология в целом, ассоциированные с ней хронические отеки чаще встречаются у женщин. Их распространенность увеличивается с возрастом, достигая пика у пожилых людей.
Хронический венозный отек
Причины
Появление хронического отека обусловлено длительной внутрисосудистой гипертензией и свидетельствует о прогрессирующей несостоятельности венозной сети. Затруднение оттока крови наблюдается из-за нарушений на различных уровнях – дефектов клапанного аппарата, обструкции поверхностного или глубокого русла, дисфункции мышечного насоса, внешней компрессии. Наиболее значимыми причинами подобного состояния выступают:
- Варикозная болезнь. Является наиболее распространенным этиофактором венозных отеков. В варикозно расширенных сосудах депонируется большое количество крови, что провоцирует повышение гидростатического давления и выход жидкости в межтканевые пространства.
- Посттромботический синдром. Окклюзия сосудистого просвета и клапанная деструкция являются основными факторами развития хронического отека у пациентов, перенесших тромбоз глубоких вен. Его выраженность определяется степенью реканализации стеноза и развитием коллатералей.
- Беременность. Венозную обструкцию в третьем триместре связывают со сдавлением нижней полой и подвздошных вен увеличенной маткой, а высокие уровни прогестерона снижают тонус сосудов. При повторных беременностях относительный риск венозной недостаточности и ХВО возрастает в 3 раза.
- Иммобилизация. Длительное (более трех суток) обездвиживание конечностей или всего тела сопровождается нарушением функционирования мышечно-венозной помпы и замедлением кровотока. Такая ситуация возникает после травм, хирургических вмешательств, при параличах.
- Синдром Мея-Тернера. Анатомическая особенность в виде сдавления левой общей подвздошной вены одноименной правой артерией является причиной одностороннего отека для 9% пациентов с венозным рефлюксом. Внешняя компрессия затрудняет отток крови, приводя к отечности.
- Врожденные аномалии клапанов. Источником клапанной недостаточности могут быть врожденные дефекты – гипо- или аплазия створок, атипичное и асимметричное прикрепление, полное недоразвитие либо отсутствие. Анатомические аномалии провоцируют функциональную недостаточность клапанов с развитием застойных явлений.
Причинами хронического венозного отека также могут выступать травмы нижних конечностей, опухоли малого таза. Факторами, провоцирующими гипертензию в поверхностной и глубокой сосудистой сети, являются гиподинамия, продолжительные статические нагрузки, некоторые заболевания (бронхолегочная патология с длительным кашлем, запоры, сердечная недостаточность). Риск отечности возрастает у лиц с избыточным весом и принимающих оральные контрацептивы.
Патогенез
Возникновение хронического венозного отека определяется длительным стазом и повышением внутрисосудистого давления. Как результат, увеличивается проницаемость стенки вен, нарастает градиент транскапиллярной диффузии. Это дополняется экстравазацией крупномолекулярных плазменных белков (фибриногена, фрагментированного гемоглобина) и разрушенных форменных элементов, что ведет к нарастанию онкотического интерстициального давления. Под влиянием указанных изменений в периваскулярных тканях накапливается избыток жидкости.
Сначала снижение интенсивности интерстициального отека достигается включением компенсаторных механизмов. Выведение жидкости осуществляется путем активизации лимфодренажной системы, что соответствует транзиторным симптомам. Но сохраняющаяся венозная гипертензия с постоянно высоким уровнем гидростатического давления усугубляет изменения микроциркуляторного русла и приводит к декомпенсации механизма оттока. В тканях скапливается все больше жидкости, что делает отеки интенсивными и постоянными.
Находясь в паравазальной ткани, фибриноген трансформируется в фибрин, инициируя асептическое воспаление, участвуя в образовании соединительнотканных тяжей и «муфт», сдавливающих капилляры. Микроангиопатия усугубляет гипоксические расстройства, поддерживает формирование индуративного целлюлита, что в сочетании с лимфангоитом провоцирует окклюзию путей лимфооттока. В результате развивается флеболимфедема, создаются условия для возникновения и прогрессирования трофических расстройств.
Классификация
Согласно международной классификации CEAP, используемой в практической флебологии, отечный синдром относится к 3 клиническому классу (C3), являясь начальным и основным признаком венозной недостаточности. В рамках этой диагностической системы предлагают использовать шкалу оценки тяжести хронического венозного отека (VCSS):
- 1 балл. Отеки отсутствуют.
- 2 балла. Отечность наблюдается вокруг лодыжек вечером.
- 3 балла. Сохраняется в дневное время и распространяется выше лодыжек.
- 4 балла. Утренние отеки локализуются выше лодыжек, нарушают повседневную активность.
Сам по себе отек не является отдельной нозологической единицей и имеет вторичный характер, но он отражает развитие локальных нарушений в системе сосудов голени и бедра. Наличие и выраженность венозного отека обязательно указывают при постановке клинического диагноза.
Симптомы ХВО
Развитие хронического венозного отека происходит постепенно, по мере нарастания признаков недостаточности оттока. Визуально определяются увеличение объема одной или обеих конечностей, преимущественно над лодыжками и в нижней трети голени, бледность или цианоз кожных покровов. Важным признаком становится наличие телеангиэктазий, расширенных ретикулярных или варикозно измененных подкожных вен. Субъективно пациенты ощущают тяжесть в ногах, утомляемость. Иногда возникают онемение и боли, связанные с нарастающей интравенозной гипертензией. Но с прогрессированием флебопатологии субъективные жалобы ослабевают.
Выраженность симптомов зависит от ряда внешних и внутренних факторов. Начальные стадии патологии характеризуются транзиторным отеком, возникающим обычно к концу дня после длительного стояния или сидения, исчезающим утром или при ходьбе. В дальнейшем симптомы становятся постоянными, но связь с провоцирующими условиями не утрачивается. Помимо статических нагрузок, количество тканевой жидкости увеличивается при повышении окружающей температуры, во второй фазе менструального цикла у женщин.
Венозные отеки выявляют по образованию ямки после надавливания пальцем на переднюю поверхность голени, длительному сохранению отпечатков от носков. Но воспалительная индурация, возникающая на более поздних сроках заболевания, делает следы от давления незаметными. Присоединившаяся лимфедема сопровождается отечностью стопы и определяется невозможностью сформировать кожную складку на тыльной поверхности основной фаланги второго пальца (симптом Стеммера).
Осложнения
Изолированный отек нижних конечностей встречается лишь на ранних стадиях хронической венозной недостаточности. Прогрессирование микроциркуляторных и тканевых расстройств способствует возникновению трофических нарушений: гиперпигментации, застойного дерматита, липодерматосклероза. Частым осложнением являются кожные язвы – вероятность ульцерации в дистальных участках характерна для 60–90% пациентов. Но в условиях усугубляющегося стаза наиболее значимым и опасным состоянием считаются тромбозы в поверхностных и глубоких венах, возникающие впервые либо рецидивирующие.
Диагностика
Учитывая достаточно типичные клинические признаки, выявление ХВО обычно не представляет сложностей. Однако для подтверждения его генеза, осуществления дифференциальной диагностики и планирования лечебной тактики необходимы результаты инструментальных исследований:
- УЗДС вен. Ультрасонография считается наилучшим способом оценки проходимости периферической венозной сети нижних конечностей. Позволяет выявить рефлюксы, определить состоятельность мышечной помпы, измерить толщину и эхографическую плотность подкожных тканей.
- Водно-иммерсионная волюметрия. Считается «золотым стандартом» в динамической оценке хронического венозного отека. Волюметрия измеряет объемно-весовые характеристики вытесненной и сохраненной в различных условиях тканевой жидкости (утром и вечером, стоя и лежа, при физических нагрузках и после отдыха, в динамике лечения).
- Томография сосудов и мягких тканей. Томографические методики полезны для точной верификации причины отечного синдрома и его локализации (суб- или эпифасциальной). По данным КТ-флебографии выявляют дефекты сосудистой стенки и оценивают степень обструкции. Анализировать изменения мягких тканей и состояние вен голени с высокой информативностью позволяет МРТ.
Для установления причин венозной недостаточности иногда приходится использовать инвазивные диагностические методики, в частности, контрастную флебографию. При поражении поверхностных сегментов проводится плетизмография, в неясных ситуациях прибегают к радиоизотопной сцинтиграфии.
Диагностикой хронического отека занимаются хирурги-флебологи. Учитывая вероятность иных причин патологии, а также полиморбидность, характерную для пожилых пациентов, локальные изменения венозного генеза приходится дифференцировать с нефротическими, кардиальными, лимфостатическими отеками. Необходимо исключать травматические, воспалительные, гипоонкотические и иные механизмы, не участвующие в развитии флебогенных нарушений.
Лечение хронического венозного отека
Успех лечения заключается в комплексной коррекции, каждый элемент которой имеет важное значение. Общережимные мероприятия требуют исключения продолжительных статических нагрузок, постурального дренажа – положения лежа с приподнятыми на 20–25° ногами. Параллельно осуществляют активные действия, направленные на ликвидацию застойных явлений:
- Компрессионная терапия. Признана основным компонентом консервативного лечения венозного отечного синдрома, предполагает создание положительного внесосудистого давления. Выполняется с помощью медицинских изделий – эластических бинтов средней растяжимости (в начале лечения), трикотажа 2–3 класса (колгот, чулок), переменной аппаратной пневмокомпрессии (одно- или многокамерными манжетами).
- Фармакотерапия. Главный аспект медикаментозной терапии – применение флебопротекторов или венотоников (микронизированной очищенной флавоноидной фракции, экстракта иглицы, гидроксиэтилрутозиды). В некоторых случаях системное лечение потенцируется диуретиками и полиферментными средствами. Местная терапия обычно осуществляется гелями, содержащими гепарин или венотоники.
- Хирургическая коррекция. В фазу выраженной отечности любые хирургические вмешательства противопоказаны. После курса консервативной терапии рассматривают вопрос об эндовенозной облитерации (склеротерапии, ЭВЛК, радиочастотной коагуляции), щадящей флебэктомии (криогенной, инвагинационной, PIN-стриппинге). Но ни один из них не может гарантировать полного исчезновения отечного синдрома, требуя дальнейшей поддерживающей терапии.
Послеоперационная реабилитация включает эластическую компрессию и прием флебопротекторов. Прямое воздействие на мышечно-венозную помпу нижних конечностей оказывает сравнительно новая лечебная методика – электромышечная стимуляция, позволяющая уменьшить отечность и другие признаки венозной недостаточности.
Прогноз и профилактика
Выраженность хронического венозного отека хорошо коррелирует со степенью функциональных расстройств в сосудистой системе нижних конечностей. От его адекватной терапии во многом зависит конечный исход флебопатологии. Отсутствие полноценной коррекции чревато развитием осложнений, но при комплексном подходе прогноз для жизни и трудоспособности вполне благоприятный. Профилактические рекомендации включают устранение факторов риска (борьбу с гиподинамией, ожирением, ограничение статических нагрузок), своевременное лечение начальных стадий хронической венозной патологии и сопутствующих заболеваний.
Источник
Ты можешь знать много болезней, при которых развиваются те или иные симптомы, но если ты неспособен дифференцировать их на практике, то клиницистом ты будешь неважным. А уметь это должны не только терапевты, но и хирурги. Думаю, у тебя не осталось сомнений в необходимости прочтения статьи, поэтому без излишней прелюдии и сложных объяснений приступим к разбору отёков.
Итак, что такое отёк? Это задержка жидкости в межклеточных пространствах. Жидкость эта, как правило, содержит воду, электролиты и немного белка. Она пропотевает из сосудов. Наличие отеков почти всегда указывает на развитие патологии. Только у беременных на поздних сроках могут наблюдаться физиологические отёки — и то только на лодыжках.
При каких состояниях развиваются отеки?
1. Сердечная недостаточность
2. Заболевания почек
3. Заболевания печени
4. Отеки беременных
5. Циклические отеки
6. Отеки, связанные с нарушением венозного оттока
7. Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока
8. Ортостатический отек
9. Суставной отек
10. Отеки медикаментозного генеза
11. Заболевания ЖКТ и алиментарные факторы
Этиология и патогенез
Теперь быстро пробежимся по патогенезу каждого из перечисленных состояний, это поможет нам понять (а не зубрить) детальную клинику заболеваний, при которых они встречаются.
Сердечная недостаточность бывает острой и хронической. Острая СН развивается быстро, характеризуется артериальной гипотензией, тахикардией, бледностью и потливостью кожи и сопряжен с риском развития кардиогенного шока. Наиболее частой причиной КШ является обширный инфаркт миокарда. Отеки здесь играют не ключевую роль, поэтому подробно рассматривать ОСН в этой статье мы не будем.
Нас больше интересует хроническая сердечная недостаточность. Развивается она при ИБС, кардиомиопатиях, системных заболеваниях соединительной ткани, атеросклерозе, врожденных и приобретенных пороках сердца и огромном множестве других заболеваний. Но всех их объединяет одно — патогенез развития отеков. При ХСН постепенно нарушается сократительная функция сердца, в результате чего оно неспособно перекачивать кровь в необходимом объеме. При правосторонней ХСН кровь не «идет» в малый круг и задерживается в большом круге кровообращения, проявляясь отеком нижних конечностей, гепатомегалией, болезненностью в правом подреберье, асцитом, гидротораксом, у мужчин — отеком мошонки. Кожа над отеками синяя, так как кровь бедна кислородом и богата углекислым газом. Поражение левых отделов сердца приводит к отеку легких, вследствие чего выслушиваются хрипы, больной принимает вынужденное положение (приподнятая головная часть), наблюдается тяжелая одышка. Это состояние представляет опасность для жизни пациента и требует срочного лечения.
Заболевания почек, характеризующиеся потерей большого количества белка с мочой, приводят к гипоонкотическим отекам. Главную роль в поддержании онкотического давления играют альбумины (так как они гидрофильны), и они же первыми теряются организмом при почечной недостаточности (потому что они небольшого размера). Отеки появляются на участках с рыхлой подкожной клетчаткой: веки, наружные половые органы, живот; кожа над ними — теплая и бледная. В тяжелых случаях может развиться анасарка. Наиболее частой причиной отеков почечного генеза являются острые и хронические гломерулонефриты.
Печень осуществляет белоксинтезирующую функцию, поэтому различные циррозы, острые гепатиты и обострение хронических гепатитов приводят к гипопротеинемии и гипоонкотическим отекам.
Суставные отеки возникают только в области сустава, то есть они локальные. Выявляются при множестве системных и суставных заболеваний: ревматоидный артрит, реактивный артрит, артрит при СКВ, псориазе и т. д. Пациенты могут жаловаться на утреннюю скованость в суставах.
У беременных небольшие отеки лодыжек на поздних сроках считаются нормой, а вот если припухлость наблюдается на голенях и бедрах, можно предположить водно-электролитный дисбаланс.
Циклические отеки. Многие слышали о ПМС (предменструальном синдроме). В основе изменений в самочувствии женщин лежат циклические гормональные изменения. При относительной недостаточности прогестерона развиваются небольшие отеки, как следствие наблюдается небольшая припухлость голеней и стоп, головокружение, головные боли, раздражительность.
Венозный отток нарушается при острых и хронических заболеваниях вен. Хронической патологией является варикозное расширение вен нижних конечностей.
Чаще выявляется у женской половины населения после родов и в менопаузе, что связано с гормональными изменениями. Причиной болезни является слабость клапанов между глубокими и поверхностными венами, кровь через перфорантные вены перетекает в поверхностные вены из-за действующей на нее силы тяжести. Заболевание прогрессирует постепенно. На ранних стадиях наблюдаются ноющие боли, чувство тяжести в ногах, быстрое утомление при ходьбе или стоянии, ночные судороги, зуд; позже присоединяются трофические язвы, из-за постоянных отеков подкожная клетчатка уплотняется. Варикозное расширение вен, как правило, наблюдается на обеих ногах, но степень выраженности проявлений может различаться.
Тромбоз глубоких вен голеней. Больная конечность резко отличается от здоровой. В зависимости от течения (острое или хроническое) нарастают отеки, появляются боли в икроножной мышце при ходьбе, пальпации, температура кожи над отеками повышена.
Ортостатические отеки возникают при длительном нахождении в одном положении. Поэтому если предстоит долгая поездка на авто, то лучше делать частые остановки и разминаться. Это состояние не требует лечения.
Отеки, связанные с нарушением лимфатического оттока возникают как результат врожденных и приобретенных заболеваний лимфатической системы. При врожденных аплазиях лимфатических капилляров отеки расположены симметрично на голенях и бедрах, кожа в этой зоне бледная с трофическими поражениями — лимфедемой. Совсем другие симптомы указывают на поражение коллекторов. При ней одна нога становится в несколько раз толще другой, кожа изменяется стадийно — от лимфедемы до тотального фиброза тканей. Эта патологии называется слоновостью. Приобретенные нарушения лимфатического оттока наблюдаются при лимфангите, который может перейти во вторичную слоновость. Лимфангиит характеризуется лихорадкой, слабостью, местно — краснотой (сетчатой или в виде полос), припухлостью, гипертермией.
Медикаментозные отеки могут возникнуть вследствие приема следующих групп препаратов: минералкортикостероидов, кортикостероидов, НПВС, андрогенов, эстрогена, блокаторов кальциевых каналов и др.
При таких заболеваниях ЖКТ, как хронический гастрит, энтерит, колит, кишечная лимфангиэктазия (экссудативная энтеропатия), спру, нарушено расщепление белков или всасывание аминокислот.
При недостаточном потреблении белков могут развиться «голодные» отеки. В наше время они встречаются редко (в военное время и у веганов). Отеки при кахексии — при онкологических и инфекционных болезнях.
Идиопатические отеки возникают у женщин средних лет. Полиэтиологичны (гормональные сдвиги, стресс, беременность в анамнезе). Сумма этих факторов приводит к центральной дизрегуляции водно-солевого обмена. Утром отеки более выражены на верхних конечностях и лице, вечером они «спускаются» на нижние конечности. Задержка жидкости чередуется с периодами обильного мочеотделения. Дифференцируют этот вид отеков только методом исключения выше перечисленных причин.
Мы кратко повторили этиологию и патогенез отеков, немного затронули клинику. Сейчас мы проведем их дифференциальную диагностику, и Хаус будет нервно курить в сторонке.
Дифдиагностика
Итак, из 11 видов отеков мы можем сразу исключить ортостатический отек, так как он не требует лечения и быстро проходит. Почти то же самое делаем при циклических отеках: применяем выжидательную тактику, только подольше. Ведь если пациентка предъявляет и другие жалобы на предменструальный синдром, то возможно с ним же связаны и отеки. Но, вообще, пусть идет к гинекологу. Выраженный ПМС может указывать на гинекологическую патологию. Далее, отек беременных. Как и договорились, если опухли лодыжки, то не лечим. Если в анализах мочи не выявится почечная патология, будем контролировать водно-солевой баланс. Обширные отеки, протеинурия и прочие «почечные радости» — отправляем к акушерам-гинекологам и нефрологам.
Разберемся с суставными отеками. Если у пациента в анамнезе СКВ, псориаз и всякие другие системные болезни соединительной ткани, то пусть сдает общий анализ мочи и идет к ревматологу. К нему же нужно идти, если опухли, перегрелись, гиперемировались только суставы.
Отеки (как правило асцит) при заболеваниях печени развиваются только в далеко зашедших случаях. Большинству пациентов уже известно о наличии у них цирроза и гепатита. И на печеночную этиологию указывают другие клинические симптомы. При гепатитах — это лихорадка в период обострений, геморрагический и диспепсический синдром, гепатоспленомегалия, иногда желтуха. При циррозах — желтуха, гигантские размеры печени, «голова медузы» (редко), геморррагии, диспепсии и прочее.
Отеки при сердечной и почечной недостаточности различаются цветом, температурой, локализацией, зависимостью от положения тела и времени суток, консистенцией, наличием одышки, возможностью развития трофических изменений. Теперь по порядку.
При сердечной недостаточности: кожа над отеками синяя, холодная, припухлость распространяется снизу вверх, у ходячих больных больше выражена на ногах, у лежачих — на пояснице, нарастают к вечеру, тестоватой консистенцией, при надавливании ямка долго не проходит, наблюдается одышка, впоследствии развиваются трофические язвы, дерматиты и пр.
Отеки при ХСН
При почечной недостаточности: кожа надо отеками бледная и теплая, припухлость выражена на участках с выраженной подкожной клетчаткой (веки, живот, половые органы), нет зависимости от положения тела, утром отеки выражены сильнее, чем вечером; припухлости мягкие и подвижные, одышки нет, трофические нарушения не развиваются.
Осталось продифференцировать отеки при нарушениях венозного и лимфатического оттока.
Варикозную болезнь вен нижних конечностей нетрудно выявить: она почти у всех женщин старше 40, иногда и младше;над поверхностью кожи выступают расширенные венозные узелки неправильной формы, клиника «уставших ног», отеки, исчезающие к утру. Хирурги проводят пробу Тренделенбурга-Троянова, Претта и др.
Отек при варикозном расширении вен
Слоновость вы точно не перепутаете с венозной недостаточностью — одна нога в разы толще другой, на ней висят мешковатые бугры, разделенные глубокими складками. На ранних стадиях кожа бледная или нормальной окраски.
Слоновость
Врожденная аплазия лимфатических капилляров и варикозное расширение вен. Оба заболевания характеризуются отеками, но кожа над ними разного цвета: при первом — бледная или нормальной окраски, при втором над поверхностью кожи возвышаются извитые синие вены. Также лимфостаз проявляется в раннем возрасте и часто сочетается с другими пороками развития, варикоз — в возрасте старше 40 лет, При варикозе часты дерматиты и трофические язвы, а при лимфостазе образуются бугры в ПЖК.
Лимфангит и ТГВ. Лимфангит проявляется гиперемией по ходу воспаленных сосудов в виде сетки или полосы в зависимости от строения воспаленного сосуда, а ТГВ — синюшностью над тяжистой плотной веной и вокруг нее. При ТГВ наблюдается болезненность при ходьбе и глубокой пальпации голени, то есть мышечные боли, а при лимфангите — болезненность по ходу воспаленного лимфатического сосуда.
Мы разобрали одну из важнейших клинических тем и повторили патогенез и симптоматику многих заболеваний. Теперь доктор Хаус нервно курит в сторонке.
Источники: Мухин Н. А. Пропедевтика внутренних болезней
Хили П.М., Джекобсон Э.Дж. Дифференциальный диагноз внутренних болезней
Источник