Отеки при операциях на голове

Интраоперационный отек мозга. Диагностика и лечение

Быстро возникающий интраоперационный отек мозга создает нейроанестезиологу множество проблем. В тяжелых (экстренных) случаях может возникать опасность для жизни при острой мозговой грыже. При меньшей степени набухания, необходимо принять меры для уменьшения напряжения мозговой ткани, для улучшения хирургического доступа.

Чаще всего отек наблюдается после удаления посттравматических внутричерепных гематом, но может развиваться и при плановых операциях в результате острого кровотечения. Механизмы, лежащие в основе развития интраоперационного отека, окончательно не ясны, но доказана роль острой церебральной гиперемия или отека мозговой ткани.

Клиническая картина отека мозга во время операции. Обычно первым признаки отека замечает оперирующий хирург, но если причиной является скрытое кровотечение, возникшее пне операционного gоля, то сердечно-сосудистые изменения, такие как гипертензия или брадикардия, отек первым замечает анестезиолог.

Лечение интраоперационного отека мозга

Принципы лечения отека мозга одинаковы и при открытом и при закрытом черепе.

• Обсудить с хирургом:

– Имеется ли кровотечение или гидроцефалия?

– Где находятся хирургические ретракторы?

• Исключить нарушение венозного оттока:

– правильно ли уложена голова пациента на столе?

– не пережимаются ли вены шейным воротником или фиксатором интубационной трубки?

– также можно приподнять головной конец на 15-20°.

интраоперационный отек мозга

• Убедиться в достаточной оксигенации.

• Убедиться, что уровень РаСО2 находится в пределах 4,5-5,0 кПа:

– если это так, провести транзиторную гипервентиляцию;

– проверить газы артериальной крови.

• Минимизировать потребление кислорода мозгом:

– убедиться в адекватной миорелаксации, анальгезии и анестезии;

– болюсно ввести пропофол или тиопентал.

• Диуретики:

– маннитол 0,25-1,0 г/кг.

• Стероиды: несмотря на то, что у пациентов с ЧМТ не доказан положительный эффект от стероидов, (дополнительная) доза дексаметазона часто запрашивается хирургом во время резекции опухоли. Эффект стероидов развивается недостаточно быстро для эффективного купирования интраоперационного отека мозга.

Советы по ведению пациента с интраоперационным отеком мозга:

• Быстро развивающийся острый интраоперационный отек мозга связывают со скрытым кровотечением, пока не доказана другая причина. Терапевтические меры, направленные на снижение ВЧД, не смогут остановить кровотечение.

• Снижение САД может уменьшить церебральную гиперемию, но при этом создает дополнительный риск ишемии.

• Парциальное давление СО2 в конце выдоха не может использоваться для оценки его содержания в артериальной крови. При остром отеке мозга всегда проводят анализ газов артериальной крови.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

– Также рекомендуем “Воздушная эмболия в анестезиологии. Диагностика и лечение”

Оглавление темы “Анестезиология”:

Предоперационный осмотр ребенка. Индукция нейроанестезии в педиатрии
Положение детей на операционном столе: на спине, на животе, лежа
Мониторинг при анестезии у детей. Инфузионная терапия
Послеоперационный уход за детьми. Обезболивание – анестезия
Церебропротекция в анестезиологии. Гипотермия и выбор анестетика
Преимущества и недостатки внутренной, ингаляционной анестезии в нейрохирургии
Интраоперационный контроль температуры тела. Гипотермия
Гипертермия в анестезиологии. Посттравматическая гипертермия (ПТГ, нейрогенная лихорадка)
Интраоперационный отек мозга. Диагностика и лечение
Воздушная эмболия в анестезиологии. Диагностика и лечение

Источник

Уход после операции на опухоли головного мозга. Осложнения

• При большинстве краниотомии следует экстубировать пациента в сознании в конце операции.

• В некоторых клиниках всех пациентов после краниотомии но поводу опухолей отправляют в специальное отделение интенсивной терапии.

• Пациенты обычно лежат с приподнятым на 15-30° головным концом стола.

• Очень важно адекватное обезболивание, так как значительное количество пациентов испытывает умеренную или сильную боль после краниотомии, даже при правильном проведении операции.

• Морфин – удобный и безопасный анальгетик, который можно применять перорально, а также при контролируемой пациентом анальгезии.

• Послеоперационная тошнота и рвота, обычные при нейрохирургических операциях должны быть предотвращены или купированы.

• Большая часть кровотечений обычно возникают в первые часы после операции. Угнетение сознания или невозможность возвращения к предоперационному неврологическому статусу являются показанием для срочной КТ, для которой обычно требуется общая анестезия.

• В послеоперационной палате возможно проявление новых неврологических нарушений. Некоторые из них прогнозируются хирургом, с соответствующими указаниями для персонала. В ином случае, неожиданное изменение неврологического статуса требует срочных мер.

уход после операции на мозге

• Необходимо быстро распознать и купировать судорожную активность. Ее распознавание в раннем послеоперационном периоде может быть довольно трудным, поэтому необходима высокая степень настороженности.

• ИВЛ в послеоперационном периоде может потребоваться пациентам с предшествующим серьезным неврологическим нарушением, особенно при пониженных рефлексах воздухоносных путей или дыхания, или же при значительном отеке мозга.

• Мониторинг ВЧД может быть показан пациентам на ИВЛ в послеоперационном периоде.

• Доза дексаметазона в послеоперационном периоде обычно снижается в течение нескольких дней после операции.

В послеоперационном периоде некоторые опухоли или их локализация вызывают определенные проблемы:

• Длительная компрессия лобных долей при удалении менингиом обонятельной борозды может вызвать послеоперационный отек. Необходимо после операции продолжить седацию и вентиляцию, хотя нет достаточных данных, что это повлияет на появление или исход осложнения.

• После резекции височных долей пациенты могут находиться в просоночном состоянии в течение нескольких дней.

• Глиомы с вызываемым опухолью отеком в некоторых случаях реагируют на резекцию развитием массивного и смертельного отека мозга в раннем послеоперационном периоде. Обычно в таких случаях потребуется проведе ние седации и вентиляции.

• У пациентов с опухолями задней черепной ямки в послеоперационном периоде может развиться значительная бульварная симптоматика, снижение защитных рефлексов верхних дыхательных путей, так что они будут неспособны самостоятельно обеспечить защиту дыхательных путей после операции.

Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021

– Также рекомендуем “Прогноз лечения опухоли нервной системы. Советы по ведению пациентов”

Оглавление темы “Анестезия при опухолях мозга”:

Уход после операции на опухоли головного мозга. Осложнения
Прогноз лечения опухоли нервной системы. Советы по ведению пациентов
Внутричерепные опухоли у детей. Частота и клиника
Предоперационный осмотр ребенка с опухолью мозга. Критерии анестезиолога
Анестезия у детей с внутричерепной опухолью. Послеоперационный уход
Анестезия при невриноме слухового нерва. Осложнения и послеоперационный уход
Гидроцефалия. Варианты и клиника
Анестезия при шунтирующих операциях на мозге. Ведение пациента с гидроцефалией
Анестезия при нейроэндоскопической операции. Осложнения
Пациенты с коллоидными кистами мозга. Анестезиологические особенности

Источник

Отек головного мозга – стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.

Общие сведения

Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма – достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.

Отек головного мозга

Причины отека головного мозга

Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).

Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.

В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.

Патогенез

Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.

В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным – артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.

В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% – на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.

Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.

Классификация

В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.

Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.

Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.

Симптомы отека головного мозга

Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.

Читайте также: Теплые на ощупь отеки

В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.

Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.

Диагностика отека мозга

Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования – позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.

Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.

Лечение отека головного мозга

Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.

С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости – ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).

В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.

Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.

Прогноз

В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур – гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.

Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.

Источник