Отеки при нефротическом у детей

Нефротический синдром у детей – это симптомокомплекс, который клинически проявляется отеками и снижением диуреза. Лабораторные признаки патологии – протеинурия, гиперлипидемия, гипоальбуминемия и диспротеинемия. Синдром развивается при первичных гломерулопатиях, аутоиммунных, онкогематологических и сердечно-сосудистых заболеваниях. Для диагностики проводят анализы крови и мочи, биопсию почки, ЭхоКГ и ЭКГ. Лечение включает длительные курсы иммуносупрессорной терапии (глюкокортикоиды, алкилирующие агенты, ингибиторы кальциневрина) в комбинации с нефропротекторными, гипотензивными и мочегонными препаратами.

Общие сведения

Распространенность нефротического синдрома составляет 12-16 случаев на 100 тыс. детского населения. Ежегодно нефрологи выявляют от 2 до 7 новых случаев заболевания на 100 тысяч пациентов младше 18 лет. Патология не относится к самостоятельным нозологическим единицам, а представляет собой один из синдромов почечных или внепочечных болезней. Актуальность этой проблемы в педиатрической практике обусловлена сложностью терапии и частыми случаями резистентности к лекарствам.

Нефротический синдром у детей

Причины

У детей чаще выявляются первичные формы нефротического синдрома, вызванные поражением клубочкового аппарата почек. В 85% морфологическим субстратом является болезнь минимальных изменений, до 5-7% составляет фокально-сегментарный гломерулосклероз, 4-6% отводится мезангиопролиферативному гломерулонефриту. Вторичный вариант заболевания имеет несколько этиологических факторов:

Аутоиммунные процессы. Они сопровождаются образованием иммунных комплексов и провоспалительных цитокинов, которые откладываются в почечных капиллярах, нарушая работу фильтрационной системы органа. У детей причиной могут послужить системные васкулиты, системная красная волчанка, синдром Шегрена.
Злокачественные опухоли. Почечные поражения возникают при лимфоме Ходжкина и неходжкинских новообразованиях, которые зачастую встречаются в детском возрасте. Среди менее распространенных онкологических факторов выделяют множественную миелому, солидные опухоли.
Токсические повреждения почек. Нефротический синдром возможен при длительном и бесконтрольном приеме ребенком нестероидных противовоспалительных средств и некоторых антибиотиков. Поражение почек также наблюдается при отравлении солями тяжелых металлов, ядами змей и перепончатокрылых насекомых.
Нарушения почечного кровотока. Повышенная секреция белка в мочу происходит при структурных повреждениях почечных клубочков на фоне тотальной ишемии. Она может быть вызвана тромбозом почечной вены, серповидно-клеточной анемией, злокачественной гипертензией.
Врожденные гломерулопатии. У детей встречается синдром Альпорта, для которого характерны мутации коллагеновых волокон в базальных мембранах клубочков. Реже диагностируется болезнь Фабри, когда нефропатия связана с нарушениями метаболизма сфинголипидов.

Патогенез

На начальных этапах нефротического синдрома развивается протеинурия, вызванная повышением проницаемости почечного фильтра для белков. Это обусловлено структурно-функциональными повреждениями компонентов почечного клубочка. Большую роль в этом процессе имеют аутоиммунные механизмы: активированные Т-лимфоциты вырабатывают специфические цитокины, которые повреждают клеточные мембраны и «щелевые» контакты подоцитов.

Повышенная потеря белков с мочой снижает онкотический показатель крови. Как следствие, жидкость по градиенту давления начинает перемещаться из сосудистого русла в ткани. Таким образом формируются массивные нефротические отеки. Их интенсивность зависит от степени белковых потерь и активности компенсаторных механизмов. В 10% случаев отечный синдром развивается вследствие первичной задержки натрия в организме.

Симптомы

Для патологии типично острое начало, связь с перенесенной инфекцией, переохлаждением, вакцинацией или обострением хронической соматической болезни. Сначала ребенок жалуется на общую слабость, недомогание, сонливость и заторможенность. Реже беспокоят головные и абдоминальные боли, тошнота, снижение аппетита. У девочек-подростков бывают нарушения менструального цикла.

Основное проявление нефротического синдрома – отеки. Вначале они возникают на лице (утром) и на голенях (вечером, после длительной ходьбы), а затем постепенно распространяются по всему телу. Первоначально они мягкие, расположены симметрично, кожа над ними теплая и сухая. Параллельно с этим снижается количество суточной мочи. Периферические отеки дополняются полостными – асцитом, гидроперикардом, гидротораксом, что ухудшает состояние ребенка.

Осложнения

Негативные последствия нефротического синдрома вызваны потерей альбуминов, которые в норме выполняют ряд физиологических функций. Потеря иммуноглобулинов ухудшает иммунную защиту организма, что проявляется частыми респираторными инфекциями, рецидивирующими тонзиллитами и синуситами. Снижение количества трансферрина (переносчика железа) приводит к рефрактерной железодефицитной анемии.

Значимым осложнением для детей младшего возраста является потеря витамин-Д-связывающего белка. В результате формируется рахитоподобный синдром, нарушается минерализация и рост костей скелета. В редких случаях развивается повышенная кровоточивость из-за дефицита прокоагулянтов. При стероидорезистентном варианте болезнь в течение 5-10 лет прогрессирует до терминальной ХПН.

Диагностика

При физикальном осмотре детский нефролог обращает внимание на симметричность и расположение отеков, проводит аускультацию сердца и легких, определяет признаки асцита и увеличения печени. Симптомы не дают возможности установить клинический диагноз, поэтому врач назначает полное обследование. Составляющие диагностического комплекса:

Анализ мочи. Патогномоничными признаками нефротического синдрома являются протеинурия более 50 мг/кг/сутки, соотношение протеин/креатинин более 2 и экскреция альбумина свыше 40мг/м2/час. Для исключения эритроцитурии и лейкоцитурии показан анализ по Нечипоренко. Функцию почек оценивают с помощью пробы Реберга.
Анализ крови. При биохимическом исследовании выявляют уровень альбумина сыворотки менее 30 г/л, повышение уровня холестерина и триглицеридов, увеличение показателя креатинина. Уровни натрия и кальция крови снижаются, а калий может быть повышен. В коагулограмме наблюдается повышение фибриногена.
ЭхоКГ. Ультразвуковая визуализация необходима для обнаружения гидроперикарда, морфометрических изменений крупных сосудов вследствие отеков. Также рекомендована ЭКГ, которая позволяет вовремя заметить нарушения ритма и проводимости, связанные с электролитными нарушениями.
Биопсия почки. Пункционный забор материала выполняется при нефротическом синдроме у младенцев до 1 года и подростков старше 12 лет, а также при неэффективности стандартной медикаментозной терапии. Биоптаты подвергают световой, электронной и иммунофлюоресцентной микроскопии.

Лечение нефротического синдрома у детей

Дети с острым нефротическим синдромом подлежат обязательной госпитализации на 2-3 недели. Двигательная активность при этом не ограничивается и соответствует самочувствию больного. В диете необходимо поддерживать высокий уровень белков, а подросткам с массивными отеками рекомендовано снизить потребление поваренной соли. При выраженных потерях протеинов назначается коррекция гомеостаза коллоидными и кристаллоидными растворами.

Основу патогенетического лечения детей с нефротическим синдромом составляет иммуносупрессивная терапия с применением глюкокортикоидов. Препараты уменьшают образование и поступление в патологический очаг воспалительных клеток, угнетают секрецию медиаторов воспаления, приостанавливают формирование токсических иммунных комплексов. Терапия глюкокортикоидами проводится в 3-х режимах:

Постоянный. Показан в начале лечения, чтобы быстро достичь фазы ремиссии. Гормоны принимаются перорально в первой половине дня в суточной дозировке 1-2 мг/кг.
Альтернирующий. Назначается после достижения ремиссии. Стандартные дозы глюкокортикоидов используются через день, чтобы сохранить клинический эффект, но снизить риски побочных реакций.
Пульс-терапия. Применяется при тяжелом течении нефротического синдрома. Гормоны вводятся внутривенно капельно, чтобы в короткие сроки достичь высоких концентраций лекарства в крови.

При развитии тяжелых побочных эффектов на гормональные препараты или стероидорезистентном варианте заболевания переходят на другие виды иммуносупрессоров. В детской нефрологии наилучший результат показывают ингибиторы кальциневрина, алкилирующие агенты, некоторые моноклональные антитела к лимфоцитам. Они могут вызывать нефротоксичность, поэтому во время лечения врачи контролируют уровень СКФ.

Для устранения массивных отеков проводится терапия петлевыми диуретиками в возрастных дозировках. С целью ликвидации рефрактерных полостных отеков назначаются комбинации петлевых и тиазидных мочегонных. В качестве гипотензивных и нефропротекторных средств у детей лучше всего работают ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина. Коррекцию остеопении производят препаратами витамина Д.

Прогноз и профилактика

У детей с хорошим ответом на стероидную терапию в 95% наблюдается полное выздоровление без снижения функции почек. Менее благоприятный прогноз при стероидорезистентности, поскольку у таких пациентов высокий риск формирования хронической почечной недостаточности. Однако, своевременное применение иммуносупрессоров и нефропротекторов позволяет замедлить патологический процесс.

Первичная профилактика включает рациональное назначение лекарств, раннюю диагностику и терапию аутоиммунных процессов, избегание контактов с нефротоксическими веществами. Вторичная профилактика предполагает курсы гормональной терапии при обострении основной патологии либо в случае интеркуррентного заболевания. Это необходимо для предупреждения рецидивов нефротического синдрома.

Источник

Почки – важные органы мочевыделительной системы. Именно они обеспечивают удаление из организма вредных продуктов обмена веществ. Поэтому любое заболевание, связанное с их поражением, тяжело переносится даже взрослым человеком. По данным статистики, у детей нефротический синдром развивается относительно редко (7-10% от всех случаев), но может привести к неблагоприятным последствиям.

Это состояние очень коварно: его первые признаки настолько неспецифичны, что можно с легкостью списать их на обычное недомогание. MedMe рассказывает, как не пропустить развитие болезни.

«Удар» по почкам: причины нефротического синдрома

Нефротический синдром – это состояние, которое развивается на фоне нарушения работы почек. Он сопровождается выделением с мочой большого количества белка, появлением отеков и изменениями в белково-липидном обмене.

Основные причины нефротического синдрома у детей:

воспаление почек (пиелонефрит);
поражение почечных клубочков (гломерулонефрит);
амилоидоз (болезнь, которая сопровождается отложением специфического белка в тканях);
злокачественные или доброкачественные новообразования почек;
системные заболевания соединительной ткани (красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит);
гнойно-воспалительные процессы в организме (абсцессы или флегмоны);
инфекционные заболевания (туберкулез, вирусные инфекции);
интоксикация (химическими веществами, тяжелыми металлами, нефротоксичными лекарственными средствами – антибиотиками, цитостатиками).

У детей раннего возраста не всегда удается точно определить причину заболевания. Поэтому ставится диагноз «идиопатический нефротический синдром».

В основе механизмов развития состояния лежит выработка иммунитетом защитных белков (антител), которые взаимодействуют с внутренними (вирусными, химическими) или внешними (ДНК, белками) агентами. Так формируются иммунные комплексы, оседающие в тканях и вызывающие воспалительную реакцию.

Отеки, вялость и слабость: на что обратить внимание

Так как в основе заболевания лежит потеря белка с мочой, развиваются неспецифические симптомы. Дети жалуются на слабость, повышенную утомляемость, теряют аппетит и плохо спят, иногда отмечается повышение температуры тела. Чуть реже встречаются такие симптомы, как рвота, тяжесть в поясничной области, тошнота, головная боль, вялость.

Типичный признак нефротического синдрома – это отеки, которые локализуются в зоне лица и шеи, усиливающиеся в первую половину дня.

При длительно существующем поражении почек возможно изменение цвета (побледнение) кожных покровов, сухость волос и ломкость ногтевой пластины, появление судорог и болей в мышцах.

В 2015 г. специалисты Саратовского государственного медицинского университета им. В.И. Разумовского опубликовали работу, посвященную описанию клинических дебютов нефротического синдрома у детей. Эксперты изучили истории болезни 13 детей: время от появления первых симптомов до постановки диагноза составило от нескольких дней до нескольких месяцев.

При этом многие родители не обращали внимания на появление отеков, одного ребенка лечили от аллергии, еще одного – от заболевания желудочно-кишечного тракта.

В итоге у 6 малышей (почти половины!) из-за несвоевременного обращения к врачам появились признаки острой почечной недостаточности.

Помимо почечной недостаточности могут возникать такие опасные осложнения, как тромбоз печеночных вен, отек мозга, гиповолемический шок или присоединение бактериальной инфекции.

Методы диагностики

При появлении первых признаков недомогания стоит показать ребенка педиатру. Доктор проведет осмотр и выполнит несколько проб (простукивание спины в области расположения почек), а также назначит анализы. При необходимости малыша направят на консультацию к урологу.

Для подтверждения диагноза необходимо сдать:

общий анализ мочи (увеличивается количество белка, наблюдается преобладание белых кровяных клеток – лейкоцитов);
общий анализ крови (снижается уровень белка гемоглобина и количество красных кровяных клеток – эритроцитов, повышается показатель СОЭ);
·коагулограмма (нарушение свертываемости крови);
биохимический анализ крови (увеличение уровня общего холестерина, снижение количества общего белка).

Среди инструментальных методов диагностики нефротического синдрома первое место занимает УЗИ почек. С его помощью можно отследить изменения почечной ткани. Чуть реже проводятся сцинтиграфия или биопсия почки (если диагноз неясен).

Лечение нефротического синдрома: полезные советы

Как только диагноз подтвержден, маленького пациента госпитализируют в стационар. Так как нефротический синдром может перейти в острую почечную недостаточность, ребенку требуется постоянное наблюдение врачей.

В период лечения малышу необходимо ограничить физические нагрузки и стрессы, строго соблюдать постельный режим. Диета при нефротическом синдроме строго бессолевая: это позволит избежать отеков.

Также нужно ограничить количество употребляемой жидкости, чтобы не возрастала нагрузка на ослабленные почки.

Для лечения нефротического синдрома используется этиотропная (в зависимости от причины заболевания) и симптоматическая терапия.

К препаратам первой группы относят антибиотики, цитостатики, иммунодепрессанты, глюкокортикостероиды. Во вторую группу входят мочегонные, антигистаминные препараты, средства с калием, гепарин и витамины.

Длительность терапии может быть различна: в зависимости от повреждения почек она составляет от 10 дней до нескольких месяцев. Все это время ребенку необходимо регулярно сдавать анализы, избегать переохлаждений, физических нагрузок и травм, а также укреплять иммунитет.

Основные меры профилактики нефротического синдрома:

своевременное выявление и лечение хронических заболеваний;
вакцинация от вирусных инфекций;
прохождение медицинского осмотра и сдача анализов;
предупреждение случайных интоксикаций;
контролируемое применение лекарственных препаратов.

Источник

Медицинский эксперт статьи

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Нефротический синдром – симптомокомплекс, включающий выраженную протеинурию (более 3 г/л), гипопротеинемию, гипоальбуминемию и диспротеинемию, выраженные и распространенные отеки (периферические, полостные, анасарка), гиперлипидемию и липидурию.

Нефротический синдром у детей разделяют на первичный, связанный с первичным заболеванием собственно клубочков почек и вторичный, обусловленный многочисленной группой врожденных наследственных и приобретенных заболеваний.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Патогенез нефротического синдрома

В возникновении водно-электролитных нарушений, развитии отеков при нефротическом синдроме придается значение ренин-ангиотензин-альдостероновой системе, антидиуретическому, а также натрийуретическому гормонам, калликреин-кининовой и простагландиновой системам. Потеря с мочой многих протеинов приводит к изменениям в коагуляции и в фибринолизе. При нефротическом синдроме установлен дефицит антикоагулянтов (нтитромбина III – плазменного кофактора гепарина); нарушения в фибринолитической системе – увеличивается содержание фибриногена. Все это способствует гиперкоагуляции и тромбообразованию. Особенно опасен тромбоз почечных вен. Таким образом, нефротический синдром сопровождается целым рядом изменений гомеостаза.

В генезе нефротического отека также отводят роль атриальному натрийуретическому пептиду (АНП). Нарушение нормального воздействия АНП на транспортные процессы в собирательных трубочках канальцев почек сопровождается снижением натрийуреза и накоплением внутрисосудистой жидкости, что способствует образованию нефротического отека. Таким образом, нефротический синдром сопровождается целым рядом изменений гомеостаза.

При нефротическом синдроме чаще всего отмечают мембранозный и мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит, реже фокально-сегментарный гломерулосклероз.

Нефротический синдром первичный :

Врожденный и инфантильный:
- врожденный «финского типа» с микрокистозом;
- «французского типа» с диффузными мезангиальными изменениями;
- нефротический синдром с минимальными изменениями;
- нефротический синдром с мезангиопролиферативными изменениями или с фокально-сегментарным гломерулосклерозом.
Нефротический синдром при первичном гломерулонефрите:
- Нефротический синдром с минимальными изменениями;
- Нефротический синдром с мембранозными изменениями или фокально-сегментарный гломерулосклероз; мембранозно-пролиферативными, мезангиопролиферативными, экстракапиллярными с полулуниями, фибропластическими (склерозирующими) изменениями.

Нефротический синдром вторичный, при наследственных, врожденных и приобретенных заболеваниях:

диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка);
системные васкулиты;
инфекционные заболевания (туберкулез, сифилис, гепатит, малярия);
сахарный диабет;
реакции на лекарственные препараты (противоэпилептические средства, препараты золота, висмута, ртути, антибиотики, витамины);
тромбоз почечных вен.

Нефротический синдром может проявиться полным и неполным, чистым и смешанным (с гематурией и артериальной гипертензией) симптомокомплексом.

К первичному нефротическому синдрому относят врожденный и нефротический синдром при первичном гломерулонефрите.

Морфологические варианты первичного нефротического синдрома при гломерулонефрите: минимальные изменения, мембранозный, фокально-сегментарный, мезангиокапиллярный (мембранозно-пролиферативный), экстракапиллярный с полулуниями, фибропластический.

В структуре первичного нефротического синдрома у детей в возрасте 1-7 лет преобладает (более 85-90%) гломерулонефрит с минимальными изменениями, так называемый липоидный нефроз.

У детей в возрасте 12-16 лет в структуре первичного гломерулонефрита доминируют мембранозно-пролиферативный гломерулонефрит (всех 3 типов), проявляющийся чаще смешанным нефротического синдрома с гематурией и/или артериальной гипертензией, имеющий серьезный прогноз.

Читайте также: Отек и раздражение губ

Нефротический синдром

Нефротический синдром одно из наиболее выраженных и характерных проявлений острых и хронических заболеваний почек у детей. Наличие нефротического синдрома всегда свидетельствует о поражении именно почек – первичном или в рамках других заболеваний. Появление нефротического синдрома при болезнях почек свидетельствует о возросшей активности почечного процесса.

Симптомы нефротического синдрома

Характерны отеки – сначала лица, век, затем – в поясничной области, ног. Бледность кожных покровов. Олигурия, связанная с гиповолемией, гиперальдостеронизмом, поражением канальцев.

Вторичный гиперальдостеронизм типичен для нефротического синдрома, в результате в организме задерживается натрий, а следовательно и вода, хотя в крови имеется гипонатриемия.

У детей гиповолемия часто развивается спонтанно, в начальной стадии нефротического синдрома, когда скорость потери белка превышает скорость мобилизации белка из внесосудистых депо, его синтеза печенью.

Течение нефротического синдрома

Часто волнообразное, рецидивирующее. Рецидивирующий нефротический синдром – возникновение не менее 2 рецидивов в б мес; часто рецидивирующее течение – 2 и более рецидивов в б мес или 4 и более за год, когда рецидив имел место в течение 2 мес после прекращения терапии. Под полной ремиссией понимают состояние больного, когда протеинурия менее 4 мг/ м2/час или менее 10 мг/кг/час, а уровень альбумина сыворотки крови равен или более 35 г/л. Частичная ремиссия означает устранение отеков, гипо- и диспротеинемии, снижение суточной протеинурии до уровня менее 3,5 г/сут или сохранении ее в пределах 5-40 мг/м2/час и альбумина сыворотки крови более 30 г/л.

Какие анализы необходимы?

Лечение нефротического синдрома

Режим в период отеков постельный, может привести к возрастанию диуреза, так как в горизонтальном положении снижается гидростатическое давление на нижних конечностях, что способствует возврату жидкости из интерстициального пространства в плазму. Доступ свежего воздуха.

Диета – бессолевая 2-3 нед с последующим постепенным введением от 0,5-1 г до 3 г в сутки. Гипохлоридная диета остается на многие годы. Белки высокой биологической ценности 1 г/кг массы тела с учетом суточной потери белка. Содержание жиров, дающее менее 30% общей калорийности пищи с высоким соотношением полиненасыщенные/насыщенные жирные кислоты, содержанием линолевой кислоты в количестве, обеспечивающем не менее 10% общей калорийности пищи и низким содержанием холестерина.

Рекомендуется использовать морскую рыбу, креветки, морскую капусту, повышающие фибринолитическую активность крови. Использование растительного масла. Целесообразно включение в диету овса, богатого фосфолипидами, в виде каши, киселя, отвара. В период схождения отеков вводятся продукты, содержащие калий: печеный картофель, изюм, курага, чернослив, бананы, тыква, кабачки. Жидкость не ограничивается. Элиминационная диета назначается детям с отягощенным аллергическим анамнезом.

Медикаментозное лечение нефротического синдрома

При минимальных изменениях назначают лечение глюкокортикоидами. Первоначальная доза преднизолона 2 мг/кг/сут (не более 60-80 мг) в течение 4 нед ежедневно. Снижение максимальной дозы производится при условии отсутствия протеинурии в 3 последовательных анализах мочи. Дозу уменьшают на 2,5-5 мг каждую неделю. Далее проводится прерывистая терапия – 3 дня подряд, перерыв 4 дня или через день. Длительность первого курса от 2 мес до 2 лет (поддерживающая доза чаще 10-15 мг/сут). При успешном лечении остается монотерапия преднизолоном. При часто рецидивирующем НС к гормональной терапии присоединяют цитостатики – циклофосфан или метилпреднизолон (3 дня пульс-терапия 20 мг/кг в сутки внутривенно с последующим приемом преднизолона через день в течение 6 мес). При гормонорезистентном нефротическом синдроме – отсутствие нормализации показателей мочи и наступления клинико-лабораторной ремиссии при лечении глюкокортикостероидами в течение 4-8 нед – назначают глюкокортикостероиды и циклофосфан 1,5-2 мг/кг до 16 нед.

Показания для гепарина при опасности тромботических осложнений:

гипоальбуминемия ниже 20-15 г/л;
гиперфибриногенемия выше 5 г/л;
снижение антитромбина III до 70%.

При гипоальбуминемии ниже 15 г/л с целью профилактики гиповолемического криза показано внутривенное капельное введение реополиглюкина с последующим струйным введением лазикса 1 мг/кг (или без него).

При гипоальбуминемии ниже 15 г/л с целью профилактики тромботических осложнений препаратами выбора могут быть курантил в дозе 3-4 мг/кг/ сут или тиклид 8 мг/кг/сут. С целью коррекции гиперлипидемии и липидурии назначают пищевую добавку эйконол, а также препараты, блокирующие синтез холестерина и липопротеинов низкой плотности – липостабил, ловастатин. С целью стабилизации клеточных мембран используют альфа-токоферол, эссенциале форте, димефосфон. Для профилактики и лечения остеопениии и остеопороза используют карбонат кальция, глюконат кальция. При ОРВИ – реаферон, интерферон.

Диспансерное наблюдение осуществляют врач-педиатр и нефролог до перевода ребенка во взрослую поликлинику. После выписки из стационара исследование мочи в первые 3 мес проводится 1 раз в 2 нед, далее в течение первого года наблюдения – 1 раз в месяц, на втором году и последующие годы 1 раз в квартал. При каждом посещении врача измеряется артериальное давление, проводится коррекция лечения и наблюдение. При интеркуррентных заболеваниях обязательно исследование мочи во время болезни и через 10-14 дней после ее окончания, проводится консультация ЛОР-врача и стоматолога 1 раз в 6 мес. Необходима санация хронических очагов инфекции.

Прогноз зависит от морфологии гломерулонефртиа. При минимальных изменениях – более благоприятный, при других формах прогноз должен быть осторожным, при фокально-сегментарном склерозе – неблагоприятный, развитие хронической почечной недостаточности.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Источник