Отеки патогенез и этиология

Отек – это избыточное накопление жидкости в межклеточном пространстве, в результате нарушения обмена воды между кровью и тканями.

Скопление жидкости в полостях тела получило название водянка.

Различают водянку брюшной полости – асцит, плевральный гидроторакс; перикардиальный – гидроперикардиум и др.

Жидкость, скапливающаяся в этих полостях, называется транссудатом.

Основные местные факторы развития отеков:

а) повышение гидростатического давления в капиллярах;

б) снижение гидростатического (механического) давления в тканях;

в) снижение онкотического и/или осмотического давления плазмы;

г) увеличение онкотического давления периваскулярной жидкости;

д) увеличение проницаемости капилляров;

е) нарушение оттока лимфы.

В зависимости от того, какой из перечисленных факторов является ведущим в патогенезе отека, их делят на:

– гидростатические (гемодинамические, механические, застойные);

– онкотические;

– мемброногенные;

В основу клинической классификации отеков положены два принципа:

– причинный и органный.

В соответствии с этим отеки делят на:

– сердечные,

– почечные,

– воспалительные,

– аллергические

– кахектические

– эндокринные.

Выделяют две группы причин ведущих к развитию отека:

а) патологические состояния, сопровождающиеся задержкой Nа,:

– заболевание почек;

– цирроз печени.

– избыток минералкортикоидов:

– применение лекарств (кортикостероиды, нестероидные противовоспалительные препараты)

б) гипопротеинемии – болезни печени, нефротический синдром.

Причины и патогенез гемодинамических отеков.

Развитие этих отеков связано с увеличением гидростатического давления в капиллярах из-за нарушения оттока венозной крови. Первичное увеличение А/Д, как правило, не ведет к возникновению отеков.

Венозный оттек нарушается при целом ряде патологических состояний:

– венозная гиперемия в большом или малом круге кровообращения при недостаточности кровообращения;

– флеботромбозы;

– сдавливание вен матки при беременности.

Способствует развитию гемодинамических отеков также снижение тканевого механического сопротивления из-за обеднения тканей колагенном (при воспалении); снижение давления в полостях, например, в плевральной (что может привести к развитию гидроторакса.

Первоначально гемодинамические отеки возникают на ногах, а затем «поднимаются» в верхнюю часть туловища.

Причины гипоонкотических отеков.

При снижении концентрации белка плазмы крови ниже 5% онкотическое давление в ней становится неспособным удерживать воду в просвете капилляра и она начинает выходить в ткани.

К гипоонкии приводят:

а) протеинурия;

б) нарушение белков – синтетической функции печени;

в) значительные потери белка при энтеропатиях, обширных ожогах;

г) белковое и полное голодание.

Иногда данный вид отеков развивается при при нормальном содержании белка, но при выраженной диспротеинемии, когда резко снижен альбумин – глобулиновый коэффициент ( в норме 2:10).

Развитие отека по онкотическому механизму наблюдается при тканевой гиперонкии. Отек в этом случае носит местный характер.

Это происходит при:

– выходе плазменных белков в ткани;

– выходе клеточных белков при их альтерации

– повышении гидрофильности белков в межклеточном пространстве под влиянием ионов H,Nа, гистомина, серотоина, тироксина, при дефиците Са.

Патогенез мемброгенных отеков.

Мембраногенные отеки связаны с повышенной проницаемостью стенки сосудов. К повышению проницаемости сосудистой стенки приводят различные нейрогенные механизмы, яды, ацидоз, повышение температуры, а также биологически активные вещества – гистамин, брадикинин, серотонин.

Множество этих причин, повышающих проницаемость капилляров, предполагает участие мембранного фактора в развитии самых различных отеков, но ведущим он является для воспалительного, аллергического, токсического и ангионевротического отеков. Повышение проницаемости сосудистой стенки ведет в данном случае к выходу большого количества альбуминов в межклеточную жидкость ,а альбумины эффективно связывают и удерживают жидкость в тканях.

Механизмы развития лимфогенных отеков.

Лимфогенный отек обусловлен нарушением отека лимфы, что ведет к накоплению в тканях отечной жидкости богатой белком.

Причинами затрудненного оттока лимфы могут быть врожденная гипоплазия лимфотических сосудов, сдавление их рубцами или сдавление опухолями и метастазами.

Длительный лимфатический отек ведет к накоплению в ткани белка с последующим разрастанием коллагановых волокон и деформацией органа – слоновостью.

Патогенез сердечных отеков.

Механизм развития сердечных отеков можно представить в виде схемы:

Снижение сократительной способности миокарда

Снижение ОЦЖ и венозный застой.

_________________________________________________________

Затруднение

оттока крови по венозной системе.	снижение почечного кровотока	Раздражение волюморецепторов правого предсердия	Гипоксия тканей.
	Активация Ренин – ангиотензин- альдостеронового механизма.		Ацидоз
Увеличение реабсорбцииNа	Увеличение проницаемости местных сосудов.
Увеличение Р осм.
Увеличение выработки АДГ
Задержка воды

Нефротический отек связан с массивной почечной протеинурией, развитием гипопротеинемии, гипоонкии и переходом значительного количества жидкости в ткани. Формирующаяся при этом гиповолемия и снижение ОЦК включает ренин- ангиотезин – альдостероновый механизм задержки Nа, к этому подключается АДГ-механизм задержки воды.

Патогенез почечных (нефротических) отеков.

Подобная двойственность механизмов: гипоонкия с одной стороны и задержка H2О почками с другой, делает нефротические отеки весьма выраженными и стойкими.

Патогенез нефритических отеков.

Нефритические отеки возникают при заболеваниях почек с преимущественным диффузным поражением клубочкового аппарата воспалительного и/или аллергического происхождения в корковом слое почек обуславливает усиление секреции ренина юкстагломерулярными (ЮГА) клетками, что, в свою очередь, активирует систему ренин – ангиотензин – II- альдостерон – АДГ.

Это ведет к эадержке в организме Nа и воды. Важно, что для диффузного гломерулонефрита характкрно повреждение мембран микрососудов и, прежде всего, каппиляров во многих тканях и органах организма. Повышение их проницаемости является важным механизмом развития нефритических отеков. Постепенное поражение почек при гломерулонефрите ведет к такому же постепенному нарастанию отеков.

Впрочем, первоначально жидкость начинает выходить из сосудов, расположенных в рыхлых тканях. Поэтому раньше всего нефротические отеки возникают в сетчатке глаз, в области век, в мягких тканях лица, шеи, а затем и туловища.

Патогенез печеночных отеков.

В возникновении печеночных отеков главная роль отводится повреждению печеночной паренхимы при гепатитах и циррозе печени.

При этом безусловная роль принадлежит следующим механизмам:

а) – поврежденные гепотациты не синтезируют достаточного количества альбуминов, снижение концентрации которых в крови включает гипоонкотический путь перехода жидкости в ткани;

б) – развивающаяся при циррозе печени соединительная ткань, сдавливая кровеносные сосуды, является причиной портального застоя, что затрудняет отток крови от органов брюшной полости, приводя к формированию асцита;

в) – снижение ОЦЖ, вследствие задержки ее печенью приводит с одной стороны к снижению активности волюморецепторов левого предсердия и увеличению выброса АДГ, а с другой стороны – к раздражению волюморецепторов правого предсердия и повышению секреции альдостерона;

г) – печень с нарушенным кровотоком (застойная) плохо инактивирует гормоны, в том числе альдостерон и АДГ, которые способствует задержке солей и воды в организме.

Принципы терапии отеков.

Основными принципами терапии отеков является:

а) устранение причины вызвавшей развитие отека- если это возможно;

б) снижение активности альдостерона – назначение его антагонистов;

в) снижение активности АДГ – назначение диуретиков (фурасемид);

г) ограничение водной и солевой нагрузки;

д) воздействие на ведущие звенья патогенеза, специфичные для конкретного вида отеков.

Источник

И ПРОДОВОЛЬСТВИЯ
РЕСПУБЛИКИ БЕЛАРУСЬ

УЧРЕЖДЕНИЕ
ОБРАЗОВАНИЯ

«ВИТЕБСКАЯ ОРДЕНА
«ЗНАК ПОЧЕТА» ГОСУДАРСТВЕННАЯ
АКАДЕМИЯ ВЕТЕРИНАРНОЙ
МЕДИЦИНЫ»

М.А. Макарук,
Н.С. Мотузко, Л.Л. Руденко, А.В. Островский,

Е.Н. Кудрявцева,
С.Е. Шериков

ОТЕКИ И ВОДЯНКИ

Утверждено
редакционно-издательским советом
академии

в качестве
учебно-методического пособия для
студентов факультета ветеринарной
медицины и слушателей ФПК

ВИТЕБСК 2004

УДК
619:616-092-005.98

ББК
48

М
15

РЕЦЕНЗЕНТЫ: Веремей
Э.И., кандидат ветеринарных наук,
профессор;

Коваленок
Ю.К., кандидат ветеринарных наук, доцент.

Макарук
М.А., Мотузко Н.С., Руденко Л.Л., Островский
А.В.,

Кудрявцева
Е.Н., Шериков С.Е.

М 15 Отеки и
водянки: Уч.-мет. пособие для студентов
факультета ветеринарной медицины и
слушателей ФПК / М.А. Макарук, Н.С. Мотузко,
Л.Л. Руденко, А.В. Островский, Е.Н.
Кудрявцева, С.Е. Шериков. – Витебск: УО
ВГАВМ, 2004.- 19 c.

В данном
учебно-методическом пособии, приведены
данные по нарушениям лимфообразования
и лимфообращения, формированию отеков,
водянок, их этиологии, патогенезе,
симптомах, классификации и последствиям
у сельскохозяйственных животных.

Рассмотрено и
рекомендовано к печати на учебно-методической
комиссией факультета ветеринарной
медицины УО «Витебская ордена «Знак
Почета» государственная академия
ветеринарной медицины», «___»__________2004
г. (протокол №___).

Разрешено к изданию
редакционно-издательским советом

УО ВГАВМ «__»
__________2004 г. (протокол № ).

Удк 619:616-092-005.98

ББК 48

академия ветеринарной
медицины, 2004

Этиология и патогенез отеков и водянок	4
Симптомы и классификация отеков	6
Сердечные отеки	6
Почечные отеки	7
Кахексические (голодные) отеки	8
Токсические отеки	9
Воспалительные отеки	9
Аллергические отеки	10
Эндокринные отеки	10
Нейрогенные отеки	10
Практическая часть Контрольные вопросы	14 15
Литература	18

Этиология и патогенез отеков и водянок

Отеки (Oedema)

Отеком называется
патологическое скопление жидкости в
тканях и межтканевых пространствах
вследствие нарушения обмена воды между
кровью и тканями. Отек – типичный
патологический процесс встречающийся
при многих заболеваниях.

Отечная жидкость
содержит воду (97%), электролиты (около
0,7%), незначительное количество (до 3%)
выпотевающего белка и носит название
транссудата.
Его состав зависит от причин возникновения,
локализации, вида животных.

Патологическое
скопление жидкости в серозных полостях
организма называется водянкой.
В зависимости от места локализации
различают водянку брюшной полости –
асцит (ascites)
плевральной полости – гидроторакс
(hydrothorax),
сердечной сорочки – гидроперикардиум
(hydropericardium),
желудочков мозга – гидроцефалия
(hydrocephalus),
суставной сумки – гидроартроз
(hydroartrosis).

Развитие отеков
обусловлено многими факторами, но из
них следует выделить ведущие, среди
которых изменение гидродинамического,
осмотического и онкотического давлений
и изменение проницаемости капиллярной
стенки.

В обычных
физиологических условиях гидродинамическое
давление в артериальной части капилляра
равно 35-40 мм ртутного столба, оно выше
онкотического (25 мм ртутного столба).
Выталкивающая сила больше удерживающей
и плазма крови через гистогематический
барьер направляется в ткани. В венозной
части капилляра онкотическое давление
остается прежним (25 мм рт. ст.), а
гидродинамическое снижено до 10-15 мм
рт. ст. Гидродинамический фактор
способствует развитию отеков, когда
давление крови в венозной части капилляра
превышает онкотическое. При этом из
артериального отдела микроциркуляторного
русла плазма крови поступает в ткани,
а реабсорбция становится затрудненной
или невозможной. Возникает отек.

Онкотическое
давление
способствует развитию отеков вследствие
либо понижению онкотического давления
крови, либо повышению его в межклеточной
жидкости. Гипоонкия крови чаще всего
бывает обусловлена снижением уровня
белка и главным образом альбуминов.
Гипопротеинемия может возникнуть в
результате: недостаточного поступления
белка в организм, нарушения синтеза
альбуминов, при заболеваниях печени,
чрезмерной потери белков плазмы крови
с мочой при некоторых заболеваниях
почек, через поврежденные кожные покровы
при обширных ожогах. Гипоонкия крови
может быть обусловлена и диспротеинемией,
в основе которой лежит нарушение
нормального соотношения альбуминов и
глобулинов (в норме 2:1). Замещение дефицита
альбуминов другими белками (при
инфекционном процессе, аллергических
реакциях) не предотвращает гипоонкии
крови.

Гетеронкия
межклеточной жидкости может возникнуть
в результате перемещения части плазменных
белков в ткани при патологическом
повышении проницаемости стенки сосудов,
выходе белков из клеток при их альтерации,
повышении гидрофильности белков в
межклеточном под влиянием избытка ионов
водорода, натрия, гистамина, серотонина
или дефицита тироксина.

Осмотический
фактор
развития отеков может возникать при
снижении осмотического давления крови
или повышении его в межклеточной
жидкости. Осмотическое давление плазмы
крови более чем на 90% определяется
катионом натрия. Снижение его содержания
в крови (алиментарная недостаточность,
избыточная потеря) может возникнуть,
но быстро развивающиеся тяжелые
расстройства не позволяют развиться
отеку выраженной формы. Чаще развивается
тканевая гиперосмия. Ее причинами могут
быть: задержка натрия в межклеточном
пространстве при избыточном выделении
альдостерона, повреждение клеток с
освобождением электролитов, ацидоз,
гипоксия и другие.

Повышение
проницаемости капиллярной стенки
возникает в результате перерастяжения
стенок капилляров (например, при
артериальной гиперемии), при избытке
гистамина, серотонина в тканях, повреждении
эндотелиальных клеток (гипоксия, ацидоз,
действии токсинов), нарушении структуры
базальных мембран (при активации
ферментов, воспалении). Нарушение
проницаемости сосудистых стенок при
воспалении связано с накоплением
медиаторов повреждения, а также с
расстройством нервной регуляции тонуса
сосудов. Проницаемость сосудистой
стенки может повышаться при действии
некоторых химических веществ (хлор,
фосген, дифосген, люизит, иприт и другие),
бактериальных токсинов (сибиреязвенный,
дифтерийный), а также ядов различных
насекомых и пресмыкающихся (комары,
пчелы, шершни, змеи, скорпионы и другие).

Чаще всего в
механизме развития отеков принимают
все 4 фактора. Гидродинамический,
онкотический, осмотический и мембранный.
Однако, в каждом конкретном случае надо
выделять основной, главный фактор.

В механизме развития
отеков и водянок следует учитывать
функциональное
состояние нервной системы.
Если преобладают процессы торможения.
То отеки или не развиваются или развиваются
в меньшей степени. Это явление используется
с лечебной и профилактической целью.

Кроме выше
перечисленных факторов в развитии
отеков и водянок важная роль принадлежит
лимфообращению.
Затруднение транспорта жидкости и
белков по лимфатической системе из
интерстицеального пространства в общий
кровоток создают благоприятные условия
для задержки воды в тканях и развития
отеков. При сердечной недостаточности
нарушение лимфообращения является
одним из важных механизмов развития
отеков. При нефрозах значительно
снижается содержание белка в крови,
линейная и объемная скорость лимфооттока
возрастает в несколько раз. Однако,
несмотря на это из-за интенсивной
фильтрации жидкости из сосудов в ткани
лимфатическая система не в состоянии
возвращать в общий лимфоотток крови
значительные объемы тканевой жидкости.
В связи с перегрузкой лимфотических
путей возникает лимфатическая
недостаточность и она играет важную
роль в патогенезе отеков.

СИМПТОМЫ И
КЛАССИФИКАЦИЯ ОТЕКОВ

Симптомы отеков:

1. Увеличение органа
или ткани в объеме.

Отечная ткань
имеет тестовидную консистенцию, при
надавливании остается медленно
выравнивающаяся ямка.
При разрезе ткани
с ее поверхности стекает отечная
жидкость.
Снижается функция
отечной ткани или органа.
Отмечается местное
понижение температуры тканей.
Отечная ткань
имеет серый цвет.

Классификация
отеков

Существует две
классификации отеков:

а) патогенетическая

б) этиологическая
(клиническая)

Согласно
патогенетической классификации все
отеки делят: на гидродинамические –
если основным способствующим фактором
являются гидродинамический фактор,
онкотические – если основным способствующим
фактором является изменение онкотического
давления, осмотические – если основным
способствующим фактором является
изменение осмотического давления и
мембранные – если основным способствующим
фактором является изменение проницаемости
клеточных мембран.

Разделение отеков
на гидродинамический, осмотический,
онкотический и мембранный несколько
условно, в реальных условиях в развитии
всех отеков принимает участие все 4
фактора.

В зависимости
от причин различают следующие виды
отеков:
сердечные (застойные), застойные отеки
несердечного происхождения, почечные,
голодные (кахексические), токсические,
воспалительные, нейротические,
гормональные, аллергические.

Соседние файлы в папке методички

Источник

Отек (oedema) — это избыточное накопление жидкости в тканях.

Накопление жидкости в полостях называется водянкой (hydrops). Жидкость может накапливаться в брюшной полости (ascites), плевральной полости (hydrothorax), желудочках мозга (hydrocephalus), в околосердечной сумке (hydropericardium). Скопившаяся в тканях или полостях воспалительная жидкость называется экссудатом, а невоспалительная — транссудатом. Он содержит мало белка и клеток.

Механические отеки.

Если ведущую роль в патогенезе отеков играет увеличение эффективного гидростатического давления в капиллярах, например, при местной венозной гиперемии, то такие отеки называются механическими. При этом жидкость задерживается в тканях в результате уменьшения или полного прекращения ее резорбции в капилляры, в которых эффективное гидростатическое давление становится равным или даже превышающим эффективную осмотическую силу всасывания, а также из-за недостаточности лимфооттока, обусловленного отечной жидкостью. Коррекция этих отеков сводится к устранению причины венозного застоя.

Мембраногенные отеки.

Отеки, в патогенезе которых главную роль играет повышение проницаемости сосудистой стенки для белка, например, при воспалении, аллергии, укусе насекомых, называются мембраногенными. В этих случаях под влиянием токсинов насекомых или медиаторов воспаления, аллергии (гистамина, серотонина, брадикинина, анафилатоксинов, протеаз и др.) повышается проницаемость капилляров, белок, вышедший в интерстициальное пространство, повышает онкотическое давление вне сосудов, эффективная онкотическая сила всасывания в сосудах уменьшается и жидкость задерживается в тканях.

Данные отеки являются местными и существенно не влияют на водный баланс в целом организме. Для лечения таких отеков используют противовоспалительные, противоаллергические препараты.

Нейрогенные отеки.

Повышение проницаемости сосудов играет ведущую роль и в механизме нейрогенных отеков, которые наблюдаются при сирингомиелии (образовании полостей в сером веществе спинного мозга), спинной сухотке (поражении задних столбов и рогов спинного мозга), при контузиях, истерии. Развитием отека лица часто сопровождается невралгия тройничного нерва.

Читайте также: Отеки на море почему

Отек Квинке.

По механизму развития отек Квинке также является нейрогенным и мембраногенным. Он чаще локализуется на лице, но может возникать и в других местах на коже и во внутренних органах (в пищеводе, желудке, кишечнике, дыхательных путях, матке). Появление его в глотке, в дыхательных путях может вызвать острую асфиксию и привести к смерти. Отек Квинке может быть аллергическим и псевдоаллергическим (наследственный ангионевротический отек Квинке, обусловленный дефицитом ингибиторов протеаз, в частности ингибитора С1-компонента комплемента). Развитие такого отека может быть спровоцировано действиями стоматолога: надавливание на губу, вмешательства в ротовой полости. Такой отек развивается в течение нескольких минут, холодный и плотный наощупь, чаще бледный, держится до нескольких часов и исчезает сам.

Лимфатические отеки.

Данные отеки могут быть местными и распространенными. Их развитие связано с механической лимфатической недостаточностью, обусловленной сдавливанием лимфатических сосудов (рубцами, опухолью), их спазмом (при повышении давления в правом предсердии), а также их закупоркой (паразитами). В последнем случае развивается задержка тканевой жидкости (лимфостаз) и тяжелый, не поддающийся лечению, синдром слоновости (elephantiasis). Динамическая лимфатическая недостаточность развивается вследствие перегрузки лимфооттока и участвует в патогенезе отеков различного происхождения, например: играет важную роль в механизме развития отека легких, отеков при застойной сердечной недостаточности и др. При заболеваниях почек, печени, сердечной недостаточности, при голодании отеки имеют генерализованный характер, их патогенез сложен и включает многие факторы.

Онкотические (гипоальбуминемические) отеки.

Такие отеки развиваются при голодании (кахектические); печеночной недостаточности из-за снижения синтеза альбуминов: заболеваниях почек, сопровождающихся проте-инурией, особенно при нефротическом синдроме, когда потеря белка в сутки превышает 3 г и может достигать 80 г. Ведущим звеном патогенеза таких отеков является снижение онкотического давления в сосудистом русле. При этом уменьшается эффективная онкотическая сила всасывания, увеличивается фильтрация жидкости из капилляров и уменьшается ее резорбция в капилляры. Это влечет за собой уменьшение ОЦК (гиповолемию), ослабление кровотока, активизацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Развивается вторичныйальдостеронизм, повышается секреция АДГ, реабсорбция ионов Na+ и воды в почках. Задержка воды направлена на восстановление ОЦК, но так как при этом онкотическое давление крови и эффективная онкотическая сила всасывания не повышаются, то жидкость в сосудистом русле не удерживается и снова перемещается в ткань, где нарастает отек. Сохраняющаяся гиповолемия, несмотря на избыток воды в организме, будет продолжать стимулировать ренин-ангиотензин-альдостероновую систему. Развивается порочный круг в патогенезе онкотического отека, который может быть устранен путем нормализации онкотического давления крови и устранения причин гипоальбуминемии.

Следует заметить, что по мерс развития онкотических отеков присоединяется лимфатическая недостаточность (сдавление лимфатических сосудов отечной жидкостью, перегрузка лимфооттока), которая усугубляет картину. При этом отеки распространяются по всему телу, отекают все органы, развиваются водянки, значительно увеличивается масса тела. Такой генерализованный отек носит название «анасарка».

Сердечные, или застойные отеки.

Эти отеки развиваются у больных с сердечной недостаточностью. При левожелудочковой недостаточности может развиваться кардиогенный отек легких, при правожелудочковой недостаточности отекают, как правило, нижние конечности, туловище, может наблюдаться асцит. Патогенез таких отеков, с одной стороны, включает в себя венозный застой, увеличение эффективного гидростатического давления, повышение фильтрации из капилляров и снижение резорбции в капиллярах, развитие динамической лимфатической недостаточности из-за перегрузки лимфооттока и спазма лимфатических сосудов, с другой стороны — уменьшение МОС, ослабление кровенаполнения артериальных сосудов шеи и грудной клетки, уменьшение почечного кровотока и активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышение секреции АДГ, уменьшение диуреза приводят к увеличению ОЦК (рис. 9.4).

Но из-за ослабления насосной функции сердца задержка воды лишь усиливает венозный застой, является дополнительной нагрузкой для сердца и может привести к еще большему ослаблению его сократительной способности. Как и в случае с онкотическими отеками возникает порочный круг по механизму «ошибочного регулирования».

В патогенез застойных отеков может включиться и мембранный фактор, так как на фоне циркуляторной гипоксии тканей могут появиться биологически активные вещества, повышающие проницаемость сосудов, а также онкотический фактор, так как снижается синтез альбуминов в печени. Коррекция застойных отеков у больных с сердечной недостаточностью должна быть направлена на восстановление сократительной способности сердца и нормализацию МОС.

Патогенез отеков.

В патогенезе отеков при гломерулонефрнте, острой и хронической почечной недостаточности (олиганурическая стадия) играют роль несколько факторов: уменьшение величины клубочковой фильтрации из-за уменьшения числа функционирующих нефронов, активизации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в результате нарушения почечного кровотока со всеми перечисленными ранее последствиями, а также повышение проницаемости сосудов. Особенностью таких почечных отеков является их локализация преимущественно на лице. В тяжелых случаях отеки становятся генерализованными, на фоне анурии у больных могут развиться отеки легких, мозга. Патогенез отеков и асцита при циррозе печени связан с повышением гидростатического давления в системе venaporta. часто и в системе нижней полой вены, что приводит к увеличению фильтрации жидкости в ткани (эффективное гидростатическое давление больше эффективной осмотической силы всасывания); снижением альбуминов в крови (цирроз сопровождается печеночной недостаточностью), а значит уменьшением эффективной онкотической силы всасывания; вторичным альдостеронизмом, обусловленным уменьшением ОЦК.