Отеки ног при портальная гипертензия

Состояние, при котором наблюдается повышение давления в системе воротной вены, носит название «синдром портальной гипертензии». При портальной гипертензии имеет место препятствие оттоку крови, и в зависимости от причины, его вызывающей, она может быть классифицирована следующим образом:

Портальная гипертензия подпеченочного генеза. При этом состоянии отток венозной крови затруднен вследствие наличия препятствия в крупных ветвях или стволе воротной вены.
При локализации причины стаза крови в самой печени портальная гипертензия носит название внутрипеченочной.
И наконец, если отток крови из печени нарушен по причине препятствия на уровне внепеченочных отделов печеночных вен, портальная гипертензия носит название постпеченочной.

Причины портальной гипертензии

К портальной гипертензии может приводить целый ряд заболеваний и состояний, связанных непосредственно с поражением печени либо имеющих в своей основе другой патологический механизм. Рассмотрим причины портальной гипертензии:

Циррозы печени различной (либо смешанной) этиологии — вирусный, токсический, аутоиммунный. Цирроз (фиброз) печени, хронический гепатит, обусловленный воздействием на ткань печени вирусов парентеральных гепатитов (B, C, D и др.).

Алкогольное воздействие на печень (жировая дистрофия, гепатит) или цирроз (фиброз) печени алкогольного генеза. Данное осложнение возникает при длительном употреблении значительных количеств алкоголя, при котором последовательно наблюдается переход от жирового алкогольного стеатогепатоза до необратимых цирротических изменений в печени.

Опухоли или злокачественные новообразования различного характера, которые приводят к сдавлению или компрессии печеночной или нижней полой вены. Опухоль может исходить как из тканей печени (первичный рак печени), так и от других органов (головки поджелудочной железы). Также новообразование, нарушающее отток крови и вызывающее повышение давления в системе портальных сосудов, может иметь метастатический характер (органы малого таза, кишечник, метастатическая карцинома).

Первичный билиарный цирроз часто сопровождается, наряду с другими симптомами, портальной гипертензией.

Тромбоз печеночных или нижней полой вены — одно из острых состояний, в течение короткого времени приводящих к портальной гипертензии.

Некоторые наследственные болезни (Вильсона — Коновалова, гемохроматоз), при которых из-за фиброза нарушается функция печени, вследствие чего наблюдается нарушение венозного оттока из печени — портальная гипертензия.

Наследственные аномалии врожденного характера (нехватка 1-антитрипсина).

Врожденные особенности строения нижней полой вены (печеночных вен).

Заболевания сердца, сопровождающиеся недостаточностью кровообращения и застоем крови, например при пороках сердца, кардиомиопатии, сдавлении сердца при перикардите, могут приводить к кардиальному циррозу печени. И как следствие, к портальной гипертензии.

Закупорка или образование тромботических масс в бассейнах селезеночных (портальных) вен.

Портальная гипертензия идиопатического характера — неизвестной этиологии фиброз печени без обструкции вен портального тракта, но с увеличением селезенки, асцитом и другими характерными симптомами.

Портальная гипертензия

Портальная гипертензия: симптомы и признаки

Симптомы портальной гипертензии могут развиваться медленно, либо при острых состояниях иметь стремительное развитие. Ранняя стадия портальной гипертензии проявляется симптомами основного заболевания, которое послужило причиной этого состояния.

Нередко в эту стадию больного начинают беспокоить неопределенные боли в разных сегментах брюшной полости, часто в правом подреберье, повышенный метеоризм или газообразование. Больные часто жалуются на ощущение переполнения в животе, быстрое насыщение, снижение аппетита. При портальной гипертензии нередки эпизоды тошноты, горечи во рту, тяжести в верхнем отделе живота.

Со временем при прогрессировании неспецифические симптомы портальной гипертензии становятся более отчетливыми. Снижается масса тела больного и количество жировой клетчатки, становятся заметными трофические нарушения кожи (отмечается сухость кожных покровов, истончение, снижение тонуса). Налицо признаки гиповитаминоза (нарушение строение ногтевой пластинки, волос).

При портальной гипертензии, вследствие недостаточности и истощения сформировавшегося ранее коллатерального кровотока между воротной веной и сосудами системного кровообращения, образуется асцит и расширение вен, локализующихся на передней брюшной стенке, видимых на глаз.

Эти варикозно-расширенные вены имеют извитой характер, синюшный цвет. Расположены расширенные вены в околопупочной области и по боковым отделам живота. Часто этот симптом именуется «головой медузы» и сочетается с асцитом.

Асцит — характерное увеличение объема живота при заболеваниях печени и при портальной гипертензии. При скоплении значительного количества асцитической жидкости при портальной гипертензии асцит может приобретать значительную выраженность и носить характер напряженного. Асцит особенно типичен для портальной гипертензии внутрипеченочного генеза.

Отеки нижних конечностей при портальной гипертензии начинают формироваться с дистальных отделов, с пальцев ног. Затем застой может усугубляться, при отсутствии лечения отек поднимается выше, вплоть до паховых областей и живота.

Увеличение размеров печени — характернейший симптом, наблюдающийся при портальной гипертензии. Печень может увеличиваться в разной степени, это может сопровождаться болью или болезненностью в правом подреберье, горечью, отрыжкой горьким. При пальпации области печени можно отметить бугристый характер печеночной ткани, значительную плотность нижнего печеночного края, различную степень болезненности.

Увеличение селезенки при синдроме портальной гипертензии обусловлено общими путями оттока венозной крови. Спленомегалия (увеличение) селезенки приводит к разрушению форменных элементов крови, что проявляется снижением количества эритроцитов, белых кровяных клеток и тромбоцитарных пластинок. Снижение тромбоцитов и значительное расширение коллатеральных путей оттока крови (истончение стенки вен) приводит к частому развитию кровотечений из нижнепищеводных (желудочных) сосудов, вен прямой кишки. Нередки значительные кровотечения из носа.

Портальная энцефалопатия как проявление портальной гипертензии имеет место при длительном анамнезе заболевания. При этом состоянии к симптомам, характерным для синдрома портальной гипертензии, присоединяются неврологические признаки, головная боль, резкое снижение памяти, головокружение, изменение поведения больных.

При прогрессировании портальной гипертензии больные плохо ориентируются в различных вопросах, в пространстве, могут отмечать немотивированную эйфорию, возбуждение, затем сменяющуюся апатией и чувством безысходности. При портальной гипертензии с поражением головного мозга (энцефалопатия) у больных нарушается координация движений, почерк, они не могут выполнить простые манипуляции и задачи. В тяжелых случаях наблюдается бред, поведение становится неадекватным, больные не отдают отчет своим поступкам, могут быть галлюцинации, судороги и тремор.

При различных формах портальной гипертензии указанные симптомы поражения нервной системы могут иметь различную степень выраженности.

Диагностика синдрома портальной гипертензии

УЗИ органов, располагающихся в брюшной полости (печень, селезенка, поджелудочная железа), с исследованием диаметра селезеночной, воротной, брыжеечной вен позволяют уточнить наличие синдрома портальной гипертензии. Нарушение диаметра этих венозных стволов говорит о повышении давления и затруднении оттока крови. Рентгенологические методы визуализации желудка и пищевода также позволяют уточнить первичный диагноз и его осложнение в виде портальной гипертензии.

КТ брюшной полости значительно расширяет диагностические возможности врача — позволяет установить характер основного заболевания, наличие асцита и вида портальной гипертензии.

Для уточнения наличия анастомозов применяют гастроскопию с одновременным осмотром пищевода. При ректороманоскопии можно выявить варикозно-расширенные вены в прямой кишке, что также является признаком синдрома портальной гипертензии.

Лапароскопические методы диагностики при портальной гипертензии позволяют осмотреть брюшную полость, печень.

Степень снижения функции печени и других органов (значения АЛТ, АСТ, билирубина) определяют с помощью биохимических анализов. В гемограмме выявляется снижение показателей, указывающих на анемию, — уровня гемоглобина и числа эритроцитов. Снижение протромбинового индекса, белка и фибриногена типично для лабораторных изменений при синдроме портальной гипертензии.

Осложнения портальной гипертензии

Портальная гипертензия опасна своими осложнениями и сопутствующими состояниями, которые могут развиваться стремительно (кровотечения из варикозно-расширенных пищеводно-желудочных, прямокишечных вен) или иметь относительно медленное развитие (прогрессирование печеночной энцефалопатии, нарастание отеков).

Лечение портальной гипертензии

Лечение портальной гипертензии основывается на терапии основного заболевания, приведшего к формированию этого синдрома. Например, при лечении цирроза печени вирусной, алкогольной и другой этиологии применяются противовирусные, глюкокортикоидные препараты, гепатопротекторы, ферменты.

Применяются препараты для снижения портального давления, проводится профилактика кровотечений и снижения степени выраженности портальной энцефалопатии. Лечение проводится в стационаре и амбулаторно под наблюдением врача.

Симптоматическими средствами при лечении портальной гипертензии являются мочегонные, которые уменьшают асцит и степень отечного синдрома, гипотензивные препараты. Назначается специальная диета, подразумевающая снижение соли. При тяжелых, рефрактерных к лечению отеков назначается комбинация нескольких мочегонных средств. Значительное скопление асцитической жидкости не может быть удалено только с помощью мочегонных средств. В таком случае применяется парацентез с одномоментным извлечением не более 2,5-3 литров жидкости. При снижении уровня белка (альбумина) крови используется вливание белковых препаратов.

К другим хирургическим методам лечения при синдроме портальной гипертензии относится создание соустий, уменьшающих давление в системе воротной вены, формирование спленоренальных, портосистемных шунтов, использование склерозирующих препаратов (профилактика массивных кровотечений).

При случившемся кровотечении из сосудов желудка (пищевода) применяется метод баллонной тампонады, имеющей смысл механического сжатия кровоточащих сосудов. Кровотечения из прямокишечных вен купируются ушиванием одноименных сосудов, применением гемостатиков. Также при неэффективности других методов применяется удаление (эктомия) части желудка, спленэктомия (удаление селезенки).

Таким образом, лечение портальной гипертензии возможно с применением консервативных и оперативных методик. Прогноз болезни зависит от формы портальной гипертензии и заболевания, которое вызвало формирование данного синдрома. В последнее время, вследствие развития хирургических методов лечения портальной гипертензии, прогноз для жизни для таких больных стал более благоприятным.

Источник

Портальная гипертензия: факторы возникновения, признаки, течение, устранение

Отеки ног при портальная гипертензия

Многие годы безуспешно боретесь с ГИПЕРТОНИЕЙ?

Глава Института: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить гипертонию принимая каждый день…

Портальная гипертензия (повышение кровяного давления в воротной вене) формируется в том случае, когда при движении крови из бассейна воротной вены появляется барьер – ниже, внутри или выше печени. Норма давления в портальной системе около 7 мм рт. столба, при возрастании свыше 12 – 20 мм развивается застой в приносящих венозных сосудах, они расширяются. Тонкие венозные стенки, в отличие от артерий, не имеют мышечной части: они легко растягиваются и разрываются. При циррозе печени почти в 90% случаев варикозные расширения образуются в пищеводе, желудке, кишечнике, желудке, пищеводе. Треть осложняется сильными кровотечениями, до 50% — смерть уже после первой кровопотери.

Топография сосудистого русла

Воротная вена (портальная вена, лат. vena portalе) – собирает венозную кровь почти от всех органов, расположенных в полости живота: нижней 1/3 пищевода, селезёнки и кишечника, поджелудочной железы, желудка. Исключение – нижняя треть прямой кишки (лат. rectum), там венозный кровоток идёт через геморроидальное сплетение. Далее воротная вена впадает в печень, делится на несколько ветвей, потом распадается на мельчайшие венулы – сосуды с микроскопически тонкими стенками.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения гипертонии наши читатели успешно используют ReCardio. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Затем венозная кровь протекает через печёночные клетки (гепатоциты), где при помощи ферментов происходит «очищение» от токсичных веществ, утилизируются старые клетки крови. Процесс оттока идёт в сторону укрупнения сосудов, в итоге все они собираются в единую печёночную вену, которая впадает в нижнюю полую вену (лат. vena cava inferior ) и через неё кровь проходит в правый желудочек сердца.

Система воротной вены сообщается с нижней полой веной и в обход печени, образуя порто-кавальные и ректо-кавальные анастомозы — своеобразные «запасные пути», которые действуют при развитии синдрома портальной гипертензии. Венозные анастомозы открываются только в случае повышения давления (гипертонии) в системе воротной вены, помогая сбрасывать кровь и снижая нагрузку на печень. Как временное явление случается при ранениях живота и в норме, например, при обычных запорах.

Читайте также: Вросший ноготь отек ноги

Причины синдрома портальной гипертензии (ПГ)

Уровень локализации блока оттока крови: может находиться ниже печени, внутри неё или выше – в районе полой вены. Принята классификация по причинам (этиологии) болезни, разделяющая портальные гипертензии на группы, их три.

Высокая (надпечёночная) блокада кровотока чаще встречается при тромбозе печёночных вен (болезнь Киари) и нижней полой вены выше их (синдром Бадда-Киари), сужением просвета vena cava inf. при сдавлении опухолью или рубцовой тканью. Воспаление перикарда (сердечной сумки) с «слипанием» его листков (констриктивный перикардит) может вызвать повышенное давление в полых венах и затруднить отток из печени.
Препятствия кровотоку внутри печени – печёночная форма ПГ, наблюдается вследствие цирроза, хронического воспаления печени, опухолевого роста и при множественных спайках после травмы или операции. Токсичные вещества (мышьяк, медь, винилхлорид, алкоголь) разрушают гепатоциты, как и лекарства-цитостатики (метотрексат, азатиоприн), повышая сопротивление току крови.
Клетки печени удивительно жизнеспособны и могут восстанавливаться самостоятельно: даже если уничтожена целая доля, оставшиеся части органа разрастаются и его функция полностью нормализуется. Другое дело – постоянная интоксикация, хроническое воспаление либо системное заболевание (например, ревматизм). В финале они приводят к замещению активной ткани на соединительную, образуя фиброз и фактически исключая печень из кровотока.
Преградами до печени (внепечёночная блокада) могут стать воспаления в брюшной полости, приводящие к сдавливанию или полному перекрытию ветвей воротной вены; врождённые аномалии развития вен и осложнения после неудачных операций на печени и желчных путях. Изолированный тромбоз v.portaе часто отмечается у детей, как результат внутрибрюшной инфекции (или пупочного сепсиса) новорожденных, либо — независимо от возраста, при инфекционных болезнях органов пищеварения.

5468846486468486

Симптоматика и развитие проблемы

Первичные признаки и патогенез ПГ связаны с заболеванием, ставшим первопричиной увеличения давления в воротной вене. По мере прогрессирования процесса появляются клинические симптомы, одинаковые для всех форм синдрома печёночной гипертензии:

Увеличенная селезёнка (спленомегалия), снижение уровня тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов, нарушение свёртываемости крови (гиперспленизм);
Варикозные вены желудка, пищевода и прямой кишки;
Венозные кровотечения и нарастание анемии;
Асцит (жидкость в полости живота);

Клинические стадии ПГ:

Стадия доклиническая – пациенты чувствуют тяжесть справа под рёбрами, живот вспучен, недомогание.
Выраженные признаки: боли вверху живота и под рёбрами справа, разбалансировка пищеварения, печень и селезёнка увеличены.
Все симптомы ПГ присутствуют, есть асцит, но кровотечений пока нет.
Стадия с осложнениями, включающая серьёзные кровотечения.

Предпечёночная форма чаще начинается в детстве, проходит достаточно мягко, прогноз позитивный. Анатомически портальная вена замещается каверномой (конгломерат тонких и расширенных сосудов), часты осложнения – кровотечения из вен нижней трети пищевода, перекрытие просвета воротной вены, изменение свёртываемости крови.

Для печёночной ПГ симптоматика цирроза печени становится ведущей. Динамика зависит от уровня активности, причины развития гипертензии. Характерны первичные и повторяющиеся кровотечения, присутствует асцит. Желтушность кожи и слизистых свидетельствует о глубоких проблемах с функцией печени, переходящих в печёночную недостаточность. Первые признаки желтизны лучше видны под языком, на ладонях.

Надпеченочная форма синдрома ПГ в основном связана с болезнью Киари (или синдромом Бадда-Киари). Всегда — острое начало: внезапная, очень сильная боль вверху живота (эпигастральная область) и подреберье справа, быстро увеличивается печень (гепатомегалия), поднимается температура тела, присоединяется асцит. Причиной смерти становятся кровотечения и острая печёночная недостаточность.

Причины кровотечений

Давление в системе портальной вены выше, чем в полых венах: в норме оно равно 175 – 200 мм водного столба. При блокировке скорость тока крови замедляется, давление растёт и может дойти до 230 – 600 мм. Подъём венозного давления (при циррозах печени и внепечёночной ПГ) связан со степенью развития блоков и образованием порто-кавальных венозных путей.

Значимые категории анастомозов, в итоге они приводят к локальному расширению вен и кровотечениям:

Между желудком и пищеводом (гастроэзофагальные), дают варикозные расширения вен нижней трети пищевода и части желудка. Кровотечения из них наиболее опасны, почти в половине случаев – смертельны.
Между околопупочными и нижней полой веной. Подкожные вены на животе, расходящиеся от пупка в стороны, похожи на извивающихся змей: их так и называют – «голова Медузы» (caput medusaе). Имеется в виду героиня греческих мифов – Медуза Горгона, у которой вместо волос на голове росли живые змеи. Признак, характерный при циррозе печени.
Между геморроидальным сплетением (нижняя треть прямой кишки) и нижней полой веной, образуя местный варикоз (геморрой).
Причины спленомегалии: застой крови в бассейне vena portaе ведёт к повышенному наполнению селезенки кровью и увеличению её в размерах. Обычно селезенка вмещает 30 -50 мл крови, при спленомегалии – более 500 мл.

Асцит (накопление жидкости в полости живота): в основном наблюдается при печёночной форме ПГ, сочетается со сниженным уровнем альбуминов (белковая фракция) в плазме, функциональными нарушениями в печени и задержкой выведения ионов натрия через почки.

Осложнения при портальной гипертензии

Кровотечения из варикозных вен, проявления:

Ррвота с кровью красного цвета, без предварительного ощущения боли – при кровотечении из пищевода.
Рвота, цвет «кофейной гущи» — кровотечение из желудочных вен либо затекание (из пищевода) при обильном кровотечении. Соляная кислота, которая содержится в желудочном соке, воздействует на гемоглобин, придавая ему коричневатый цвет.
Мелена – каловые массы чёрного цвета, зловонны.
Выделение алой крови с калом – кровотечение из геморроидальных узлов прямой кишки.

Печёночная энцефалопатия – комплекс нарушений нервной системы, со временем — необратимых. Последствие декомпенсированной портальной гипертензии, наблюдается при циррозах печени и острой печёночной недостаточности. Причина – в токсичных азотистых веществах, обычно они инактивируются ферментами печени. Клинические стадии, по симптоматике соответствуют тяжести проявления болезни:

Проблемы касаются нарушений сна (бессонница), больному трудно сосредоточиться. Настроение неровное, склонность к депрессиям и раздражительности, проявление тревоги по мельчайшим поводам.
Постоянная сонливость, реакция на окружающее заторможена, движения медлительные и неохотные. Пациент дезориентирован во времени и пространстве — не может назвать текущую дату и определить, где он находится. Поведение неадекватно ситуации, непредсказуемо.
Сознание спутано, не узнаёт окружающих, нарушения памяти (амнезия). Гнев, бредовые идеи.
Кома – потеря сознания, в дальнейшем – летальный исход.

Бронхиальная аспирация – вдыхание рвотных масс и крови; может быть удушье в результате перекрытия просветов бронхов либо развиться аспирационная пневмония (воспаление лёгких) и бронхит.
Почечная недостаточность – как результат распространившегося застоя крови и токсического поражения почек азотистыми продуктами обмена.
Системные инфекции – сепсис (общее заражение крови), воспаления кишечника, пневмония, перитонит.

Признаки гепаторенального синдрома:

Чувство ослабленности, нехватки сил, извращение вкуса (дисгевзия)
Снижение выделения мочи, в течение суток — менее 500 мл
Данные при осмотре пациентов: изменение формы пальцев рук и ног — «барабанные палочки», ногти выгнуты и похожи на «часовые стёкла», склеры желтушны, на ладонях красные пятна, по всему телу «звездочки» из расширенных подкожных капилляров, ксантелазмы – желтоватые скопления под кожей и слизистыми оболочками.
Асцит, расширение подкожных вен на животе («голова Медузы»), грыжи в районе пупка, выраженные отёки ног и рук.
Увеличение печени, селезёнки.
У мужчин – разрастание грудных желёз (гинекомастия).

Диагностические мероприятия

Диагностика по данным общего анализа крови: снижение уровня гемоглобина и железа – показатель общей кровопотери при кровотечениях; мало эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов – проявления гиперспленизма.
Биохимическое исследование крови: обнаружение ферментов, которые в норме находятся только внутри клеток печени – свидетельство разрушения гепатоцитов. Маркеры вирусных антител – при вирусных гепатитах, аутоантитела – при системных ревматических заболеваниях.
Эзофагография: рентген-исследование пищевода с применением внутрь контрастного вещества (сульфат бария), можно увидеть изменение контуров стенок за счёт расширенных вен.
Гастродуоденоскопия: при помощи гибкого устройства с оптикой – гастроскопа, вводимого через пищевод в желудок, обнаруживаются эрозии и язвы, варикозные вены.
Ректороманоскопия: визуальное обследование прямой кишки, видны геморроидальные узлы.
Ультразвуковое исследование: на УЗИ определяются склеротические изменения печени, оцениваются диаметры воротной и селезёночной вен, диагностируются тромбозы портальной системы.
Ангио- и венография: в сосуды вводится контрастное вещество, затем делают серию рентгеновских снимков. По мере продвижения контраста становятся заметны изменения топографии и рисунка контуров артерий и вен, наличие тромбозов.

Лечение

Действия врачей при лечении портальной гипертензии в клинике направлены, в первую очередь, на устранение опасных для жизни осложнений (кровотечение, асцит, печёночная энцефалопатия). Во-вторых, занимаются основными заболеваниями, спровоцировавшими застой в системе воротной вены. Основные задачи – снижение венозного давления, остановка и профилактика кровотечений, возмещение объёма кровопотери, нормализация системы свёртывания крови, лечение печёночной недостаточности.

5468464

Ранние стадии портальной гипертензии лечат консервативно. Хирургическое лечение становится основным в стадии с выраженными симптомами и осложнениями. Неотложные вмешательства проводят при сильном кровотечении из пищевода и желудка, а плановые операции – пациентам с расширением вен пищевода 2-3 степени, асците, спленомегалии с симптомами гиперспленизма.

Противопоказания к операции: преклонный возраст, поздние стадии туберкулёза, декомпенсированные заболевания внутренних органов, беременность, злокачественные опухоли. Временные противопоказания: активная стадия воспаления в печени, острый тромбофлебит системы портальной вены.

Остановка кровотечения:

Препараты пропанолол, соматостатин, терлипрессин (уменьшают вероятность кровотечений в два раза), сочетая с перевязкой варикозных вен или склеротерапией. Соматостатин может снизить почечный кровоток и нарушить водно-солевой баланс, при асците средство назначают с осторожностью.
Эндоскопическая склеротерапия – введение при помощи эндоскопа (гастроскопа) соматостатина в изменённые вены пищевода, желудка. Результат – закупорка просвета вен и «склеивание» (склерозирование) их стенок. Эффективность высока – 80% случаев, метод относится к «золотому стандарту» лечения.
Тампонада (сдавление изнутри) пищевода: зонд с манжетой-баллоном вводится в желудок, баллон надувают, он сдавливает расширенные сосуды в желудке и нижней трети пищевода, кровотечение останавливается. Длительность компрессии – не более суток, иначе могут образоваться дефекты стенок (пролежни) органов, осложнение – разрыв слоёв и развитие перитонита.
Эндоскопическая перевязка вен (пищевода и желудка) при помощи эластичных колец (легирование). Эффективность 80%, но практическое выполнение затруднительно в случае продолжения кровотечения. Хорошая профилактика повторных кровотечений.
Операция по лечению варикозных вен: только в случае стабилизации состояния пациента и нормальной функции печени, при неэффективности терапевтических и эндоскопических методов. После хирургического лечения снижается частота развития гепаторенального синдрома, асцита и перитонита (воспаления брюшины).
Трансплантация печени: показания – только при циррозе печени, после двух перенесённых кровотечений с необходимостью переливания донорской крови.

Прогноз зависит от течения основного заболевания, вызвавшего портальную гипертензию, степени развития печёночной недостаточности и эффективности выбранных врачом методик лечения.

Видео: портальная гипертензия в программе «Жить здорово»

Источник