Отеки ног при нефропатии
Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.
Общие сведения
Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.
Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.
Диабетическая нефропатия
Причины диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.
Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.
Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.
Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.
Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.
Симптомы диабетической нефропатии
Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.
В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).
Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.
Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.
На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.
Диагностика диабетической нефропатии
Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.
Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.
Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.
Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.
Лечение диабетической нефропатии
Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.
Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.
Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).
На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.
Прогноз и профилактика
Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.
В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.
Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.
Источник
Почки играют важную роль в водно-солевом обмене, их дисфункция способствует задержке воды в организме и создает благоприятные условия для отеков.
Отек вызван рядом заболеваний почек. Ниже мы познакомим вас с основными синдромами, которые развиваются во время того или иного заболевания почек и которые сопровождаются отеками.
Нефротический синдром
Нефротический синдром представляет собой группу симптомов, характеризующихся увеличением содержания белка в моче, снижением кровотока, а также повышением уровня холестерина в крови, высоким риском развития тромбозов и отеков.
Нефротический синдром, как правило, указывает на повреждение части почки, где фильтруется кровь. Именно в результате этого процесса вырабатывается моча, и организм освобождается от вредных отходов. Когда эти участки почек повреждены, нарушается барьерная функция капилляров – увеличивается их проницаемость.
Это структурное изменение вызвано рядом заболеваний. Некоторые из них являются первичными, большинство из них вторичны или развиваются на фоне других патологий. Среди первых причин следует отметить гломерулонефрит с минимальными изменениями, мембранный гломерулонефрит и мембрано-пролиферативный гломерулонефрит. Вторичный нефротический синдром развивается в основном на фоне сахарного диабета, системной красной волчанки и амилоидоза.
Кроме того, может быть вызван генетическими заболеваниями, инфекциями, лекарствами, раком, очаговым гломерулонефритом и многим другим.
Гломерулонефрит
Нефротический синдром чаще встречается у мужчин. Диагностируется во всех возрастных группах. У детей – в основном от 2 до 6 лет.
Стоит ли волноваться из-за отеков? Да!
Как мы уже говорили, причина патологии – увеличение проницаемости трубчатых канальцев. Из-за этого моча содержит соединения, которые обычно должны оставаться в организме (такие как белки плазмы, включая альбумин).
Онкотическое давление уменьшается, жидкость перемещается в интерстициальное пространство и развивается отек. Организм пытается компенсировать патологию. В процесс вовлекается вся система, но это имеет эффект добавления топлива в огонь – разбухание не уменьшается, а увеличивается. К сожалению, патофизиология отека при нефротическом синдроме еще полностью не выяснена.
Отек является наиболее распространенным признаком нефротического синдрома. В основном отекает лицо, конечности и талия. В сложных случаях развиваются гидроторакс и анасарка.
Нефротический синдром, помимо отеков, характеризуется изменениями на коже – сыпью, язвами. Также у пациента отмечается ряд других признаков: пенистая моча, снижение аппетита, увеличение веса (из-за задержки жидкости).
Обязательные исследования при почечных отеках
Лабораторные тесты проводятся для изучения качества функции почек:
- Анализы крови. Определяется уровень альбумина, мочевины, креатинина и липидов в крови.
- Анализы мочи. Общий, по Нечипоренко и др.
- Для определения причины заболевания может потребоваться биопсия почки. Лабораторные тесты также проводятся для дифференциальной диагностики. Уролог назначит их по мере необходимости.
Лабораторные тесты
Чего ожидать?
Нефротический синдром вызывает тяжелые осложнения, в том числе:
- Острая почечная недостаточность;
- Хроническая болезнь почек;
- Сердечная недостаточность, отек легких;
- Инфекции, в том числе пневмококковая пневмония;
- Тромбоз почечной вены.
Все они опасны для жизни, поэтому важно своевременно диагностировать и лечить любые патологии почек.
Лечение отеков при заболеваниях почек
Целью лечения является облегчение симптомов, задержка прогрессирования процесса и предотвращение осложнений.
- Важно поддерживать нормальное кровяное давление. Это предотвращает повреждение почек. Чаще всего используются для этой цели ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента и блокаторы ангиотензина. Они также предотвращают потерю белка в моче.
- Для «успокоения» иммунной системы назначаются кортикостероиды или другие лекарства.
- Противоотечность обеспечивается диуретиками и снижением натрия в рационе. Также может быть полезным ограничение белка.
Чтобы предотвратить повреждение сердечно-сосудистой системы необходимо лечить гиперхолестеринемию. При этом диеты для лечения нефротического синдрома с низким содержанием жиров недостаточно. Как правило, в процесс лечения необходимо включение статинов.
Решение, как именно лечить пациента зависит от причины нефротического синдрома. Прогноз у детей более надежен. Осложнения и прогрессирование патологии у детей и подростков до хронического гломерулонефрита или хронической болезни почек встречаются редко. Взрослые же не могут быстро вернуться в нормальную форму. Иногда требуется диализ или пересадка почки.
Отеки при острой почечной недостаточности – почек больше нет
Острая почечная недостаточность – это синдром, который возникает в результате быстрого (в течение нескольких часов или дней) нарушения функции почек. В это время почки больше не имеют возможности выпускать отходы из организма, поддерживая баланс жидкости и электролитов.
Основными признаками острой почечной недостаточности являются:
- олигурия или анурия – уменьшение или исчезновение мочи;
- гиперазотемия – увеличение азотистых продуктов белкового обмена в крови;
- водно-электролитный дисбаланс и кислотно-щелочной дисбаланс.
Причины острой почечной недостаточности делятся на три основные группы: преренальные, почечные и постренальные.
В первом случае повреждение почек является результатом продолжающихся процессов вне мочевыводящих путей. Также уменьшают кровоснабжение почек нарушения кровеносных сосудов, вызванные различными причинами. В результате количество мочи уменьшается, и кровь от метаболитов азота не может быть достаточно очищена.
При почечных заболеваниях основная проблема заключается в самих почках – в этом случае нарушается их структура или функция, а острая постренальная недостаточность является результатом патологии мочевыводящих путей.
Более конкретно, список причин острой почечной недостаточности выглядит следующим образом:
- Гиповолемия, развившаяся из-за ожогов, обезвоживания, травм или других причин;
- Тромбоз;
- Осложнения беременности;
- Наркотики;
- Медикаменты, в том числе – нестероидные противовоспалительные препараты, некоторые антибиотики, препараты против СПИДа;
- Острый тубулярный некроз;
- Аутоиммунные заболевания почек;
- Почечные инфекции;
- Обструкция мочевых путей.
Клиническая картина острой почечной недостаточности обусловлена накоплением метаболитов азотистого обмена в крови, водным и электролитным дисбалансом и кислотно-щелочным дисбалансом.
Первоначально изменения не влияют на общее состояние пациента: преобладают признаки основного заболевания, приводящие к сбоям в клинической картине, хотя диурез (количество выделяемой мочи) постепенно уменьшается. Поэтому, когда есть возможная причина острой почечной недостаточности (травма, гемолиз, обезвоживание, прием нефротоксических веществ и т. д.), необходимо регулярно контролировать объем диуреза и концентрацию азотистых веществ в крови.
На следующей стадии заболевания почечная недостаточность уже проявляется в полной мере. Появляются:
- Отеки;
- Олигурия или анурия;
- Запах аммиака во рту;
- Синяки;
- Перепады настроения;
- Пониженная чувствительность, особенно в конечностях;
- Усталость;
- Боль в пояснице;
- Дрожание рук;
- Высокое кровяное давление;
- Рвота-тошнота;
- Кровотечение из носа;
- Судороги (в результате отека мозга из-за задержки жидкости в организме);
- Одышка.
Боль в пояснице
Тошнота
Если на этом этапе лечения экскреция с мочой не увеличивается, пациент умрет без диализа, поэтому основной задачей после определения причины отказа почек является восстановление функции почек. Необходимо регулировать кислотно-щелочной баланс, соотношение воды к электролитам.
Для лечения инфекции назначаются антибиотики. Чтобы избавиться от лишней жидкости нужны и мочегонные средства. Возможно, что потребуется диализ, при котором функцию почек выполняет диализный аппарат. Показаниями к диализу являются опасно высокий уровень калия, изменения сознания, перикардит, невозможность высвобождения остатков азота.
Поскольку почки не могут избавиться от отходов, придется отказаться от соли, калия, белковой пищи. Предпочтительны продукты, богатые углеводами.
Отеки при хронической болезни почек
В большой доле заболеваний почек, несмотря на лечение, количество функциональных нефронов уменьшается, и в итоге развивается хроническая болезнь почек. Его терминальная стадия называется хронической почечной недостаточностью.
Наиболее распространенными причинами хронической почечной недостаточности являются диабет и высокое кровяное давление. Также патология может развиваться в результате аутоиммунного заболевания (например, системной красной волчанки, нефропатии IgA), генетического заболевания (поликистоз почек), нефротического синдрома и проблем с мочевыводящими путями.
Хроническая болезнь почек, как правило, прогрессирует медленно и симптомы не появляются, пока не произойдут необратимые изменения. На этом этапе практически все системы органов выходят из строя.
Лечение хронической почечной недостаточности включает диализ или пересадку почки. Эти два метода значительно продлевают жизнь. Диализ также значительно меняет клиническую картину – с одной стороны, уменьшается частота симптомов, характерных для уремии, с другой стороны, появляются признаки, являющиеся осложнениями диализа.
Дело в том, что почки делают большую работу по поддержанию здоровья организма. Очистка крови – это только часть работы. Почки также контролируют химические вещества, регулируют кровяное давление и помогают с эритроцитами. Диализ не может заменить все эти функции, поэтому осложнения развиваются даже на фоне лечения. Эти осложнения включают анемию, гиперфосфатемию, повреждение сердца, гиперкалиемию и отек.
Чтобы избежать подобных проблем, при появлении отеков нужно немедленно обращаться к урологу. Своевременный контроль почечных нарушений позволит затормозить негативные процессы.
ОНЛАЙН-ЗАПИСЬ в клинику ДИАНА
Вы можете записаться по бесплатному номеру телефона 8-800-707-15-60 или заполнить контактную форму. В этом случае мы свяжемся с вами сами.
Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl+Enter
Поделиться ссылкой:
Источник