Отеки легких их рентгенодиагностика

Отек легких – острая легочная недостаточность, связанная с массивным выходом транссудата из капилляров в легочную ткань, что приводит к инфильтрации альвеол и резкому нарушению газообмена в легких. Отек легких проявляется одышкой в покое, чувством стеснения в груди, удушьем, цианозом, кашлем с пенистой кровянистой мокротой, клокочущим дыханием. Диагностика отека легких предполагает проведение аускультации, рентгенографии, ЭКГ, ЭхоКГ. Лечение отека легких требует проведения интенсивной терапии, включающей оксигенотерапию, введение наркотических анальгетиков, седативных, мочегонных, гипотензивных средств, сердечных гликозидов, нитратов, белковых препаратов.

Общие сведения

Отек легких – клинический синдром, вызванный выпотеванием жидкой части крови в легочную ткань и сопровождающийся нарушением газообмена в легких, развитием тканевой гипоксии и ацидоза. Отек легких может осложнять течение самых различных заболеваний в пульмонологии, кардиологии, неврологии, гинекологии, урологии, гастроэнтерологии, отоларингологии. При несвоевременности оказания необходимой помощи отек легких может быть фатальным.

Причины

Этиологические предпосылки отека легких многообразны. В кардиологической практике отеком легких могут осложняться различные заболевания сердечно-сосудистой системы: атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, острый инфаркт миокарда, инфекционный эндокардит, аритмии, гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, аортит, кардиомиопатии, миокардиты, миксомы предсердия. Нередко отек легких развивается на фоне врожденных и приобретенных пороков сердца – аортальной недостаточности, митрального стеноза, аневризмы, коарктации аорты, открытого артериального протока, ДМПП и ДМЖП, синдрома Эйзенменгера.

В пульмонологии отеком легких может сопровождаться тяжелое течение хронического бронхита и крупозной пневмонии, пневмосклероза и эмфиземы, бронхиальной астмы, туберкулеза, актиномикоза, опухолей, ТЭЛА, легочного сердца. Развитие отека легких возможно при травмах грудной клетки, сопровождающихся синдромом длительного раздавливания, плевритом, пневмотораксом.

В некоторых случаях отек легких выступает осложнением инфекционных заболеваний, протекающих с тяжелой интоксикацией: ОРВИ, гриппа, кори, скарлатины, дифтерии, коклюша, брюшного тифа, столбняка, полиомиелита.

Отек легких у новорожденных может быть связан с тяжелой гипоксией, недоношенностью, бронхолегочной дисплазией. В педиатрии опасность отека легких существует при любых состояниях, сопряженных с нарушением проходимости дыхательных путей – остром ларингите, аденоидах, инородных телах дыхательных путей и пр. Аналогичный механизм развития отека легких наблюдается при механической асфиксии: повешении, утоплении, аспирации желудочного содержимого в легкие.

В нефрологии к отеку легких может приводить острый гломерулонефрит, нефротический синдром, почечная недостаточность; в гастроэнтерологии – кишечная непроходимость, цирроз печени, острый панкреатит; в неврологии – ОНМК, субарахноидальные кровоизлияния, энцефалит, менингит, опухоли, ЧМТ и операции на головном мозге.

Нередко отек легких развивается вследствие отравлений химическими веществами (фторсодержащими полимерами, фосфорорганическими соединениями, кислотами, солями металлов, газами), интоксикаций алкоголем, никотином, наркотиками; эндогенной интоксикации при обширных ожогах, сепсисе; острого отравления лекарственными средствами (барбитуратами, салицилатами и др.), острых аллергических реакций (анафилактического шока).

В акушерстве и гинекологии отек легких чаще всего связан с развитием эклампсии беременных, синдрома гиперстимуляции яичников. Возможно развитие отека легких на фоне длительной ИВЛ высокими концентрациями кислорода, неконтролируемой внутривенной инфузии растворов, торакоцентеза с быстрой одномоментной эвакуацией жидкости из плевральной полости.

Патогенез

Основные механизмы развития отека легких включают резкое увеличение гидростатического и снижение онкотического (коллоидно-осмотического) давления в легочных капиллярах, а также нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны.

Начальную стадию отека легких составляет усиленная фильтрация транссудата в интерстициальную легочную ткань, которая не уравновешивается обратным всасыванием жидкости в сосудистое русло. Эти процессы соответствуют интерстициальной фазе отека легких, которая клинически проявляется в виде сердечной астмы.

Дальнейшее перемещение белкового транссудата и легочного сурфактанта в просвет альвеол, где они смешиваются с воздухом, сопровождается образованием стойкой пены, препятствующей поступлению кислорода к альвеолярно-капиллярной мембране, где происходит газообмен. Данные нарушения характеризуют альвеолярную стадию отека легких. Возникающая в результате гипоксемии одышка способствует снижению внутригрудного давления, что в свою очередь усиливает приток крови к правым отделам сердца. При этом давление в малом круге кровообращения еще больше повышается, а пропотевание транссудата в альвеолы увеличивается. Таким образом, формируется механизм порочного круга, обусловливающий прогрессирование отека легких.

Классификация

С учетом пусковых механизмов выделяют кардиогенный (сердечный), некардиогенный (респираторный дистресс-синдром) и смешанный отек легких. Термином некардиогенный отек легких объединяются различные случаи, не связанные с сердечно-сосудистыми заболеваниями: нефрогенный, токсический, аллергический, неврогенный и другие формы отека легких.

По варианту течения различают следующие виды отека легких:

• молниеносный – развивается бурно, в течение нескольких минут; всегда заканчиваясь летальным исходом
• острый – нарастает быстро, до 4-х часов; даже при немедленно начатых реанимационных мероприятиях не всегда удается избежать летального исхода. Острый отек легких обычно развивается при инфаркте миокарда, ЧМТ, анафилаксии и т. д.
• подострый – имеет волнообразное течение; симптомы развиваются постепенно, то нарастая, то стихая. Такой вариант течения отека легких наблюдается при эндогенной интоксикации различного генеза (уремии, печеночной недостаточности и др.)
• затяжной – развивается в период от 12 часов до нескольких суток; может протекать стерто, без характерных клинических признаков. Затяжной отек легких встречается при хронических заболеваниях легких, хронической сердечной недостаточности.

Симптомы отека легких

Отек легких не всегда развивается внезапно и бурно. В некоторых случаях ему предшествуют продромальные признаки, включающие слабость, головокружение и головную боль, чувство стеснения в грудной клетке, тахипноэ, сухой кашель. Эти симптомы могут наблюдаться за несколько минут или часов до развития отека легких.

Клиника сердечной астмы (интерстициального отека легких) может развиваться в любое время суток, однако чаще это происходит ночью или в предутренние часы. Приступ сердечной астмы может провоцироваться физической нагрузкой, психоэмоциональным напряжением, переохлаждением, тревожными сновидениями, переходом в горизонтальное положение и др. факторами. При этом возникает внезапное удушье или приступообразный кашель, вынуждающие больного сесть. Интерстициальный отек легких сопровождается появлением цианоза губ и ногтей, холодного пота, экзофтальма, возбуждения и двигательного беспокойства. Объективно выявляется ЧД 40-60 в минуту, тахикардия, повышение АД, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. Дыхание усиленное, стридорозное; при аускультации могут выслушиваться сухие свистящие хрипы; влажные хрипы отсутствуют.

На стадии альвеолярного отека легких развивается резкая дыхательная недостаточность, выраженная одышка, диффузный цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи. На расстоянии слышно клокочущее дыхание; аускультативно определяются разнокалиберные влажные хрипы. При дыхании и кашле изо рта пациента выделяется пена, часто имеющая розоватый оттенок из-за выпотевания форменных элементов крови.

При отеке легких быстро нарастает заторможенность, спутанность сознания, вплоть до комы. В терминальной стадии отека легких АД снижается, дыхание становится поверхностным и периодическим (дыхание Чейна-Стокса), пульс – нитевидным. Гибель больного с отеком легких наступает вследствие асфиксии.

Диагностика

Кроме оценки физикальных данных, в диагностике отека легких крайне важны показатели лабораторных и инструментальных исследований. Все исследования выполняются в кратчайшие сроки, иногда параллельно с оказанием неотложной помощи:

1. Исследование газов крови. При отеке легких характеризуется определенной динамикой: на начальном этапе отмечается умеренная гипокапния; затем по мере прогрессирования отека легких PaO2 и PaCO2 снижается; на поздней стадии отмечается увеличение PaCO2 и снижение PaO2. Показатели КОС крови свидетельствуют о респираторном алкалозе. Измерение ЦВД при отеке легких показывает его увеличение до 12 см. вод. ст. и более.
2. Биохимический скрининг. С целью дифференциации причин, приведших к отеку легких, проводится биохимическое исследование показателей крови (КФК-МВ, кардиоспецифических тропонинов, мочевины, общего белка и альбуминов, креатинина, печеночных проб, коагулограммы и др.).
3. ЭКГ и ЭхоКГ. На электрокардиограмме при отеке легких часто выявляются признаки гипертрофии левого желудочка, ишемия миокарда, различные аритмии. По данным УЗИ сердца визуализируются зоны гипокинезии миокарда, свидетельствующие о снижении сократимости левого желудочка; фракция выброса снижена, конечный диастолический объем увеличен.
4. Рентгенография органов грудной клетки. Выявляет расширение границ сердца и корней легких. При альвеолярном отеке легких в центральных отделах легких выявляется однородное симметричное затемнение в форме бабочки; реже – очаговые изменения. Возможно наличие плеврального выпота умеренного или большого объема.
5. Катетеризация легочной артерии. Позволяет провести дифференциальную диагностику между некардиогенным и кардиогенным отеком легких.

Рентгенограмма ОГК. Выраженный отек легких у пациента с терминальной почечной недостаточностью.

Лечение отека легких

Лечение отека легких проводится в ОРИТ под постоянным мониторингом показателей оксигенации и гемодинамики. Экстренные мероприятия при возникновении отека легких включают:

• придание больному положения сидя или полусидя (с приподнятым изголовьем кровати), наложение жгутов или манжет на конечности, горячие ножные ванны, кровопускание, что способствует уменьшению венозного возврата к сердцу.
• подачу увлажненного кислорода при отеке легких целесообразнее осуществлять через пеногасители – антифомсилан, этиловый спирт.
• при необходимости – перевод на ИВЛ. При наличии показаний (например, для удаления инородного тела или аспирации содержимого из дыхательных путей) выполняется трахеостомия.
• введение наркотических анальгетиков (морфина) для подавления активности дыхательного центра.
• введение диуретиков (фуросемида и др.) с целью снижения ОЦК и дегидратации легких.
• введение нитропруссида натрия или нитроглицерина с целью уменьшения постнагрузки.
• применение ганглиоблокаторов (азаметония бромида, триметафана) позволяет быстро снизить давление в малом круге кровообращения.

По показаниям пациентам с отеком легких назначаются сердечные гликозиды, гипотензивные, антиаритмические, тромболитические, гормональные, антибактериальные, антигистаминные препараты, инфузии белковых и коллоидных растворов. После купирования приступа отека легких проводится лечение основного заболевания.

Прогноз и профилактика

Независимо от этиологии, прогноз при отеке легких всегда крайне серьезен. При остром альвеолярном отеке легких летальность достигает 20-50%; если же отек возникает на фоне инфаркта миокарда или анафилактического шока, смертность превышает 90%. Даже после благополучного купирования отека легких возможны осложнения в виде ишемического поражения внутренних органов, застойной пневмонии, ателектазов легкого, пневмосклероза. В том случае, если первопричина отека легких не устранена, высока вероятность его повторения.

Благоприятному исходу в немалой степени способствует ранняя патогенетическая терапия, предпринятая в интерстициальной фазе отека легких, своевременное выявление основного заболевания и его целенаправленное лечение под руководством специалиста соответствующего профиля (пульмонолога, кардиолога, инфекциониста, педиатра, невролога, отоларинголога, нефролога, гастроэнтеролога и др.).

Источник

Лучевая диагностика, рентгенологические синдромы и их нозологические трактовки при некоторых заболеваниях легких (лекция).

Рентгенодиагностика заболеваний легкого

Основные рентгенологические синдромы при заболеваниях легких (определяются после обзорной рентгенографии, компьютерной томографии).

1. Сегментарное, полисегментарное изменение прозрачности

2. Периферическое образование

3. Прикорневое образование

4. Пристеночное образование

5. Диссеминированное очаговое поражение

6. Линейносетчатые тени

7. Плевральный выпот

8. Патология средостения

9. Изменение формы, положения трахеи

10. Увеличение лимфоузлов

11. Оперированное легкое

12. “Неизмененное легкое” (клинические данные указывают на патологию легких)

Алгоритм дифференциально-диагностического анализа при рентгенологических синдромах для нозологических трактовок

Форма, структура, контуры, интенсивность, состояние окружающей легочной ткани, связь с корнем легкого, состояние лимфоузлов, количество,размеры, локализация, динамика развития (мониторинг), клинико-лабораторные данные, состояние других органов (метастазы, первичная опухоль, острое, хроническое воспаление).

Главная задача – исключить (предположить) злокачественность изменений, возможность туберкулеза, острого, хронического воспалительного процесса, возможные его причины.

На примере синдрома сегментарной, полисегментарной легочной инфильтрации (как наиболее часто встречающегося в практике) рассмотрим влияние анализа клинико лабораторных данных на формирование заключения по результатам лучевого обследования.

Молодой возраст, острое начало, картина крови воспалительного характера, данные физикального исследования плюс наличие инфильтративных изменений в легких позволяют поставить диагноз острого воспаления с точностью 90-95% и, как правило, не требуют использования других лучевых методов дообследования.

Инфильтрация легочной ткани со стертой клинической картиной, отсутствие существенной реакции плевры ставят вопрос о раке легкого, других патологических процессах. В этих ситуациях для уточнения внутренней макроструктуры, оценки состояния лимфатических узлов корней легкого, средостения необходимо проведение КТ. Данные КТ позволяют уточнить макроструктуру изменений – локализацию, внутреннюю структуру зоны патологических изменений, наличие или отсутствие других признаков.

Нозологическая трактовка данных КТ и рентгенографии возможна у 60-70% пациентов, у остальных выставляется диагностический вероятностный ряд нозологий. Дальнейшее продвижение к диагнозу возможно путем динамического мониторинга – периодическим повторением лучевого обследования и сравнения данных с предыдущими.

Для инфильтративного процесса воспалительной этиологии в легких (острые бактериальные, грибковые пневмонии, инфильтративная форма туберкулеза) характерна различная динамика в процессе лечения, что является важным диагностическим критерием для предположения об этиологии процесса. Соотношение пневмоний бактериального происхождения в многопрофильных больницах с грибковыми пневмониями, туберкулезом – 10-20 к 1 (в зависимости от профиля учреждения). Поэтому, естественно, и клиницисты, и диагносты изначально ориентированы на лечение бактериальных пневмоний. Диагносту на этапе первичного обследования в большинстве случаев затруднительно по рентгеновской картине судить о точной нозологии, однако его должен насторожить ряд нестандартных фактов (большая интенсивность затемнения, наличие старых туберкулезных изменений в легких, локализация инфильтрата в верхней доле). В итоговом заключении после диагноза острой пневмонии должно стоять подозрение на инфильтративную форму туберкулеза. В другой ситуации, когда на первичных рентгенограммах имеется массивный инфильтрат с поражением доли, всего легкого, массивным выпотом и очагами распада, выраженной реакцией корня, пневмония Фридлендера не вызывает сомнения. Повторное рентгенологическое исследование больных острой пневмонией проводится в зависимости от клинической картины течения болезни. Улучшение клинико-лабораторных показателей под влиянием лечения, быстрое выздоровление пациента дают основание отложить контрольную рентгенографию к выписке пациента. Наоборот, ухудшение клинико-лабораторной картины, отсутствие эффекта от проводимой терапии настоятельно требуют контрольного рентгенологического исследования. При этом возможно несколько вариантов развития событий: 1) отрицательная рентгенологическая динамика; 2) отсутствие динамики; 3) слабоположительная или слабоотрицательная динамика.

Отрицательная динамика, как правило, выражается в увеличении инфильтративных изменений, появлении распада, нередко нарастает плеврит, реакция корней легких, возможно появление воспалительных очагов в противоположном легком. Данная рентгенологическая картина указывает на неадекватность терапии, ослабление защитных механизмов организма пациента. Для уточнения объема поражения, ранней диагностики возможности эмпиемы плевры, для уточнения характера выпота (появление включений повышенной эхогенности, пузырьков газа, помутнение жидкости, образование затеков в легочную ткань – неблагоприятный диагностический признак) необходимо проведение УЗИ грудной клетки.

КТ – метод выбора в определении распространенности инфильтрации, уточнения зоны распада легочной ткани. КТ имеет немаловажное значение в определении возможной причины тяжелого течения пневмонии – позволяет впервые выявить различные аномалии развития легкого (кистозные изменения, гипоплазия доли и т.д.), которые ранее в процессе жизни пациента не были распознаны. Последующий диагностический мониторинг этой группы пациентов зависит от течения клинической картины. В ситуации со слабоотрицательной динамикой рентгенологической картины следует задуматься о грибковом генезе пневмонии или туберкулезной этиологии процесса. Здесь также показано КТ исследование легких. Выявление старых туберкулезных изменений (кальцинатов в инфильтрате, верхних долях легких, лимфоузлах корней) даст определенную уверенность в туберкулезном характере поражения. Отсутствие вышеперечисленных изменений не позволит исключить грибковый генез заболевания.

Слабоположительная динамика в большинстве случаев заставляет подозревать опухоль легкого с нарушением вентиляции доли, сегмента и развитием вторичной пневмонии. Нередко при контрольной рентгенографии на фоне уменьшения интенсивности инфильтрата выявляется опухолевый узел с зонами распада или без таковых. В случае отсутствия явных признаков опухоли следует прибегнуть к бронхоскопии соответствующего бронха, КТ легких. КТ за счет тонкого послойного изучения легких позволяет выявить собственно узловое образование, наличие метастатического поражения легких, плевры, лимфоузлов.

Сегментарное, полисегментарное нарушение “прозрачности” (60-70% больных)

Дифференциальная диагностика (наиболее часто)

– Острая пневмония (любой этиологии)

– Центральный рак – параканкрозная пневмония, гиповентиляция, ателектаз

– Бронхиолоальвеолярный рак – пневмониеподобная форма

– Инфильтративная форма туберкулеза

– Плевральный выпот

– Отек, инфаркт легкого

Острая пневмония (бактериальная)

– Острое начало, клиниколабораторные данные

– Сегмент, легкое (редко все легкое)

– Реакция плевры, выпотной плеврит

– Уплотнение корня

– Сохранность просвета бронхов

– Неоднородность инфильтрата

– Нечеткость границ

– Быстрая динамика рентгенологической картины

– Полное рассасывание (как правило, 2-4 нед)

– Полости распада (стафилококковая, фридлендеровская)

Инфильтративная форма туберкулеза

– Признаки ранее перенесенного туберкулеза(цирроз, туберкуломы, каверны, очаги)

– Отсевы в противоположном легком

– Полости распада (каверны)

– Микобактерии (мокрота, промывные воды)

– Петрификаты в лимфоузлах

– Бронхи проходимы

Бронхиоло-альвеолярный рак

– Отсутствие клиники острой пневмонии

– Плохое самочувствие

– Наличие вакуолеобразных просветлений при КТ

– Увеличенные лимфоузлы

– Появление дополнительных очагов

– Бронхи проходимы

Инфаркт, инфарктная пневмония

– Клиника (острое начало, доли, кровохарканье)

– Первоначально обеднение легочного рисунка

– Треугольная тень вершиной к корню (на 2-3 й день)

– Высокая плотность

– Нечеткие контуры

– Неоднородная структура

– Длительное обратное развитие, пневмосклероз

Грибковые пневмонии

– Инфильтрация без четких границ, высокой плотности

– Вовлечение медиастинальной плевры, плеврит

– Прогрессирование процесса в ответ на лечение антибиотиками

– Полости распада

– Нет реакции лимфоузлов

– Мокрота – анализ

– Длительные сроки рассасывания

Выпотной плеврит

– Линия Эллиса-Демуазо

– Однородная тень, высокая плотность

– Данные УЗИ, латероскопии

Отек легкого

– Клиническая картина

– Заболевания сердца в анамнезе

– Исчезновение (уменьшение) инфильтрации после применения кардиотоников

– Невысокая интенсивность

– Однородная плотность

– Нечеткие границы

– 2-4 инфильтрата

– Прикорневое образование

– Инфильтрат не рассасывается или медленно рассасывается

– Культя, сужение, неровность бронха

– Гиповентиляция, ателектаз

– Смещение средостения

– Увеличение лимфоузлов

Синдром образования(ний) в легком наиболее важный с точки зрения нозологической трактовки. Необходимо решить вопрос о доброкачественности/злокачественности, а также о туберкулезной природе образования (исключить туберкулому).

Для диагноста это не простая проблема, так как в большинстве случаев клинико-лабораторные данные о болезни либо отсутствуют, либо изменения носят общий характер. Задача облегчается, если имеется анамнез, рентгено или флюорограммы предшествующих лет, типичная рентгенологическая семиотика доброкачественной или злокачественной опухоли, туберкуломы и т.д. Однако и это не исключает использование дополнительных методов исследования – КТ, УЗИ, МРТ, сцинтиграфии.

КТ легких необходима:

1) для поиска очагов, невидимых на обычной рентгенограмме, что может изменить трактовку диагноза или наведет на мысль о злокачественности процесса с отсевом в легочную ткань, плевру, регионарные лимфоузлы;

Синдром периферического образования (около 10% легочной патологии)

Дифференциальная диагностика (наиболее часто)

– Периферический рак

– Туберкулома

– Доброкачественные опухоли, кисты

– Шаровидные пневмонии, абсцесс

– Осумкованный плеврит

Рентгенологические признаки злокачественности

(периферический рак, метастазы, очаговая форма бронхиолоальвеолярного рака)

Основные

– Размытость, нечеткость, бугристость контуров

– Неправильная форма, вырезка по контуру

– Связь с легочной тканью (спикулы, лучистость, сетчатость)

– Неоднородность внутренней структуры

– Полости распада, подрытость внутренних контуров

– Многоузловатость

– Время удвоения (126 дней)

Дополнительные

– Увеличение лимфоузлов

– Дополнительные очаги

– Дорожка к корню (регионарный лимфангиит)

– Сужение бронха, гиповентиляция (при централизации)

– Слабая интенсивность

Рентгенологические признаки доброкачественности

(кисты, липомы, аденомы, невриномы, гамартомы, гамартохондромы)

Основные

– Четкие контуры

– Правильная форма

– Отсутствие связи с легочной тканью

– Однородность структуры

– Высокая плотность (для мягкотканных структур)

– Нет распада

Дополнительные

– Нет дорожки к корню

– Кальцинаты

– Нет увеличения лимфоузлов

– Не увеличивается или увеличивается очень медленно

– Определение природы очаговых образований до 2-2,5 см затруднительно

Дифференциальная диагностика.

Туберкулома

– Обызвествления – кальцинаты

– Туберкулезный фон

– Распад в центре, у медиального края или нижнего полюса

– Четкие внутренние контуры полости

– Тяжи к плевре, корню

– Кавернизация с отсевом

– Уменьшение со временем (фиброз казеоза)

– Увеличивается редко и очень медленно

– Контрастируется полость распада

Инфильтративная форма туберкулеза (округлый инфильтрат)

– Туберкулезный фон

– Верхняя доля

– Динамика под влиянием лечения

– Микобактерии

Ретенционная киста бронха

– Двурогая (округлая) форма

– Четкие контуры

– Обызвествление по контуру

– Интактное легкое

Абсцесс, шаровидная пневмония

– Анамнез

– Клиника нагноения

– Уплотнение корня

– Четкость внутренних контуров

– Полости распада

– Признаки перифокального воспаления

– Изменчивость под влиянием лечения

Очаговая пневмония

– Клиника – острое начало

– Быстрая рентгенологическая динамика

– Исчезновение под влиянием лечения

– Бронхогенные отсевы

– Быстрый распад

– Быстрое увеличение (1-2 нед) или уменьшение, исчезновение

Гамартохондрома

– Шаровидная форма

– Четкие, волнистые контуры

– Хаотично расположенные кальцинаты

Эхинококк

– Тонкая капсула

– Однородное, жидкостное содержимое

– Обызвествление по контуру

– Эозинофилия

Осумкованный, организовавшийся плеврит

– Соответствие проекции плевры

– Выпуклость кпереди

– Однородная тень высокой интенсивности.

– Данные УЗИ (фиброз, жидкость), КТ (связь смеждолевой щелью, четкие контуры, однородность структуры)

Хотелось бы остановиться на роли и месте профилактических флюорографических исследований населения в выявлении заболеваний легких. Метод не оправдал себя в ранней диагностике рака легкого: затраты огромны – результаты в выявлении опухолей 1-2 стадии минимальны. Однако метод эффективен в распознавании туберкулеза органов дыхания, и на сегодняшний день его следует применять у пациентов групп населения регионов, неблагополучных по туберкулезной инфекции. Таким образом, данные рентгенографии и КТ при очаговом образовании в легких взаимодополняют друг друга как в плане трактовки природы образования, так и его распространенности, если оно злокачественное. Следует подчеркнуть, что если рентгеномакроструктурные признаки злокачественности давно изучены и отработаны, то КТ признаки требуют еще своего осмысления. Это актуально в свете постоянно совершенствующейся техники, появления спиральной, мультиспиральной методик КТ, позволяющих увеличить пропускную способность, выявить очаговые (2-3 мм) изменения легочной ткани. В этой ситуации остро встает вопрос о нозологической оценке выявляемой патологии. При проведении скрининговой КТ высокого разрешения курящих пациентов у 30-40% из них выявляются мелкоочаговые легочные, субплевральные уплотнения, нозологическая трактовка которых без КТ мониторинга невозможна. КТ мониторинг “малых” изменений легочной ткани в ближайшее время станет мировой проблемой.