Отеки это всегда гестоз

Отеки это всегда гестоз thumbnail

Гестоз (поздние токсикозы беременных, ПТГ) – патологические состояния второй половины беременности, характеризующиеся триадой основных симптомов: отеки (скрытые и видимые), протеинурия (наличие белка в моче), гипертензия (стойкое повышение артериального давления). Сопровождается расстройствами функций жизненно-важных систем: сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, гемостаза. По степени тяжести нарушений различают претоксикоз, водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию. Могут явиться причиной материнской и детской смертности.

Общие сведения

Гестозом или поздним токсикозом беременных называется осложненное течение III триместра беременности, характеризующееся развитием глубоких нарушений в жизненно важных органах и системах, особенно в сосудистом русле и кровообращении. Гестоз начинает развиваться после 18-20 недель беременности, а выявляется чаще всего после 26-28 недели. Гестоз сопровождает 20-30% беременностей и является одной из самых частых причин осложненных родов (в 13-16% случаев), в том числе, материнской смертности и гибели плода. По клиническим формам гестоза различают водянку, нефропатию, преэклампсию и эклампсию беременных. Клинические формы гестоза также могут являться последовательными стадиями единого патологического процесса, начинаясь с отеков при водянке беременных и постепенно развиваясь в самую тяжелую форму – эклампсию.

Поздние токсикозы беременных разделяют на чистые и сочетанные гестозы. Чистый гестоз развивается на фоне беременности у женщин, не страдающих сопутствующими заболеваниями, а сочетанный – у женщин, имеющих в анамнезе различные заболевания. Неблагоприятное течение гестоза наблюдается у беременных, страдающих гипертонической болезнью, почечной патологией (пиелонефрит, гломерулонефрит), заболеваниями желчевыводящих путей и печени (дискенезии, ранее перенесенный гепатит), эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, поджелудочной железы), нарушениями липидного обмена.

Гестоз

Гестоз

Причины гестоза

До сих пор акушерство и гинекология имеют несколько теории о причинах и развитии гестоза, поэтому его часто называют «болезнью теорий». Кортико-висцеральная теория трактует гестоз как заболевание, при котором нарушается физиологическая взаимосвязь между корой и подкорковыми структурами головного мозга, что вызывает рефлекторные изменения в сосудах и системе кровообращения. Важное место в развитии гестоза отводится нарушению гормонального регулирования жизненно важных функций, а также иммунологическому конфликту тканей плода и матери. Также высказываются предположения о роли наследственности в возникновении гестоза. Общепринятым считается мнение о комбинированном воздействии различных факторов в механизме развития гестоза.

Патогенез

В основе нарушений, вызывающих гестоз, лежит возникновение генерализованного спазма сосудов, вызывающего нарушение кровоснабжения тканей и органов. Сосудистый спазм вызывает повышение артериального давления, уменьшение общего объема крови, циркулирующей в сосудистом русле. Эти механизмы развития гестоза приводят к нарушению питания и нормального функционирования клеток и тканей. Поражение внутренней оболочки сосудов – эндотелия обусловливает повышение проницаемости сосудистой стенки и выпотевание жидкости в ткани, изменение текучести, вязкости и свертываемости крови, склонность к тромбообразованию в сосудистом русле. Наибольшей чувствительностью к недостаточному кровоснабжению и кислородному голоданию обладают клетки головного мозга, почек, печени и плацента.

При гестозе беременных происходят структурные и функциональные нарушения в головном мозге: нарушение микроциркуляции, образование тромбов, дистрофические изменения нервных клеток, развитие мелкоточечных или мелкоочаговых кровоизлияний, повышение внутричерепного давления. Нарушение функционирования почек при гестозе может проявляться различно: от появления в моче белка до развития острой почечной недостаточности. Расстройство кровообращения в тканях печени при гестозе вызывает развитие очаговых некрозов и кровоизлияний. Нарушение плацентарного кровоснабжения при гестозе ведет к развитию гипоксии и внутриутробной задержки развития плода.

Клинические проявления гестоза

Ранним проявлением гестоза служит водянка, характеризующаяся задержкой в организме жидкости и появлением стойких отеков. Вначале отеки обычно бывают скрытыми, и судить о них можно только по чрезмерному (свыше 300 г в неделю) либо неравномерному увеличению массы тела. Появление видимых, явных отеков служит основой классификации стадий водянки:

  • I стадия водянки – отеки ног (стоп и голеней)
  • II стадия водянки – отеки ног и передней брюшной стенки живота
  • III стадия водянки – отеки ног, живота, рук и лица
  • IV стадия водянки – генерализованные, универсальные отеки

Отеки при гестозе развиваются в результате уменьшения диуреза и задержки в организме жидкости. Отеки сначала образуются на лодыжках, затем распространяются выше. Иногда отеки одновременно образуются на лице. По утрам отечность менее выражена, т. к. за время ночного сна жидкость распределяется по всем тканям равномерно. В течение дня отеки опускаются на нижние конечности и низ живота.

При водянке общее самочувствие и состояние беременных обычно не нарушается. При выраженных отеках женщины жалуются на утомляемость, чувство тяжести в ногах, жажду. При развитии гестоза отеки выявляются путем осмотра, систематического взвешивания женщины и измерения ее диуреза. О развитии отеков при гестозе свидетельствует чрезмерная прибавка массы тела и отрицательный диурез (преобладание количества выпитой жидкости над выделенной).

Для нефропатии беременных с гестозом характерно сочетание триады симптомов: отеков, гипертонии беременных (повышения артериального давления) и протеинурии (появления в моче белка). Даже наличие любых двух указанных симптомов, позволяет говорить о нефропатии. Развитию нефропатии при гестозе, как правило, предшествует водянка беременных. Увеличение показателей артериального давления до 135/85 мм рт.ст. и выше расценивается как проявление нефропатии. При гестозе знать исходные данные артериального давления до беременности и в первой половине беременности.

Читайте также:  Что означает отек 12 перстной кишки

Патологическим повышением артериального давления у беременных считается увеличение его систолических показателей от 30 мм рт.ст. и выше по сравнению с исходными цифрами и диастолических – от 15 мм рт.ст. и выше. Особенно важным показателем при гестозе является подъем диастолического давления, свидетельствующего о снижении плацентарного кровообращения и кислородной недостаточности плода.

Развитие опасных осложнений при гестозе (кровотечений, преждевременной отслойки плаценты, гибели плода) вызывается не столько высокими показателями артериального давления, сколько его колебаниями. Протеинурия (появление в моче белка) при гестозе свидетельствует о прогрессировании течения нефропатии. При этом у беременной суточный диурез (объем мочи) снижается до 500-600 мл или менее. Чем ниже диурез и длительнее течение нефропатии, тем хуже дальнейший прогноз на течение и исход беременности.

Также ухудшают прогноз сочетанные формы гестоза – нефропатия, развившаяся на фоне гипертонии, нефрита, пороков сердца и т. д. При длительном течении нефропатия может перейти в более тяжелую стадию гестоза – преэклампсию, вызывать развитие почечной недостаточности, кровотечений, преждевременных родов, гипоксии и гипотрофии плода, асфиксии новорожденных, внутриутробной гибели плода. При обследовании женщин с гестозом важное диагностическое значение имеет характеристика сосудов глазного дна, отражающих состояние мозгового кровообращения.

Преэклампсия при гестозе беременных обычно развивается из тяжелых форм нефропатии и характеризуется преимущественным расстройством кровообращения центральной нервной системы. К симптомам нефропатии в этой стадии гестоза присоединяются головные боли, тяжесть в затылке, боли в правом подреберье и подложечной области, тошнота, нередко рвота. Также отмечаются нарушение памяти, сонливость или бессонница, раздражительность, вялость, безразличие, расстройство зрения (ощущение пелены, тумана, сетки и мелькания мушек перед глазами), свидетельствующие о нарушении кровообращения головного мозга и поражении сетчатки. Нередко возникают боли в эпигастрии и правом подреберье, обусловленные мелкими кровоизлияниями в стенки желудка и ткани печени.

Основные показатели, характеризующие стадию преэклампсии гестоза беременных:

  • артериальное давление – 160/110 мм рт.ст. и выше;
  • количество белка в моче – от 5 г и более в сутки;
  • диурез менее 400 мл;
  • зрительные и мозговые нарушения;
  • тошнота и рвота;
  • снижение тромбоцитов в крови и показателей системы свертываемости крови;
  • расстройство функций печени.

Наиболее тяжелым проявлением гестоза беременных является эклампсия, характеризующаяся прогрессированием признаков нефропатии и преэклампсии, а также судорогами с потерей сознания. При эклампсии развитие судорожного припадка может быть спровоцировано внешними раздражающими факторами: рекой болью, звуком, ярким светом, стрессом. Продолжительность судорожного припадка составляет 1-2 минуты, начинается с подергивания мышц век, лица, распространяясь затем на мышцы конечностей и всего тела. Взгляд застывает, зрачки закатываются под подвижное веко, уголки рта опускаются, пальцы рук сжимаются в кулаки.

Через 30 секунд развиваются тонические судороги: тело беременной напрягается и вытягивается, позвоночник выгибается, голова запрокидывается назад, челюсти сжимаются, кожа приобретает синюшный оттенок. Ввиду задействованности дыхательных мышц наступает прекращение дыхания и потеря сознания. В этот период может наступить кровоизлияние в головной мозг и смерть беременной.

Спустя 10-20 секунд наступают клонические судороги: пациентка бьется в судорогах, непрерывно двигая руками и ногами и, как бы, подпрыгивая в постели. Через 30 секунд -1,5 минуты, к концу припадка судороги ослабевают и прекращаются, появляется хриплое, с выделением пены изо рта, дыхание. Нередко, в связи с прикусыванием языка, пена окрашивается кровью. Еще через 30 секунд дыхание выравнивается, кожа розовеет, зрачки сужаются. После возвращения сознания пациентка не помнит о припадке, испытывает общую слабость и головную боль. Любые раздражители (инъекции, громкие разговоры, исследования, боль) могут вызвать начало нового припадка.

При эклампсии могут возникать опасные для жизни матери и плода осложнения: геморрагический инсульт, отек мозга и легких, отслойка сетчатки, отслойка плаценты, кровоизлияния в почки и печень, кома. При гестозе опасно развитие бессудорожной формы эклампсии, когда коматозное состояние развивается внезапно на фоне высоких показателей артериального давления. Часто такая форма эклампсии обусловлена кровоизлиянием в мозг и ведет к летальному исходу.

Эклампсию при гестозе беременных следует дифференцировать от эпилептического приступа, который характеризуется наличием эпилепсии в анамнезе женщины, нормальных анализов мочи и показателей артериального давления, эпилептического крика перед судорожным припадком.

Диагностика гестоза

При диагностике гестоза принимают во внимание амнестические данные, жалобы беременной, результаты объективного и лабораторного исследований. С целью оценки степени нарушений при гестозе целесообразно провести исследования:

  • свертывающей системы крови (коагулограмма);
  • общего анализа крови;
  • общего и биохимического анализов мочи;
  • биохимических показателей крови;
  • соотношения объема употребляемой жидкости и выделяемой мочи;
  • артериального давления;
  • динамики изменения массы тела;
  • состояния глазного дна.

Для уточнения состояния плода и плацентарного кровотока при гестозе проводится УЗИ и допплерография маточно-плацентарного кровотока. При гестозе дополнительно необходимы консультации окулиста, терапевта, невролога, нефролога.

Осложнения гестоза

Развитие осложнений гестоза всегда сопряжено с гибелью беременной и плода. Течение гестоза может осложниться развитием почечной и сердечной недостаточности, отека легких, кровоизлияниями в печень, надпочечники, почки, кишечник, селезенку, поджелудочную железу.

Читайте также:  Трабекулярный отек бедренной кости что это

Характерными осложнениями гестоза являются преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, ведущая к задержке развития, гипоксии и гипотрофии плода. При тяжелом течении гестоза может развиваться HELLP-синдром, название которого является аббревиатурой симптомов: H – гемолиза, EL – повышения уровня печеночных ферментов, LP – снижения уровня тромбоцитов.

Лечение гестоза

Основными принципами лечения возникшего гестоза являются: осуществление госпитализации и соблюдение лечебно-охранительных мероприятий, устранение нарушений в функционировании жизненно важных органов и систем, бережное и быстрое родоразрешение. Амбулаторное лечение гестоза допускается лишь при I стадии водянки. Беременные с тяжелыми гестозами (нефропатией, преэклампсией, эклампсией) госпитализируются в стационары с наличием реанимационного блока и отделения для недоношенных детей. В особо тяжелых случаях гестоза показано досрочное прерывание беременности.

Лечебные мероприятия при гестозе направлены на профилактику и лечение осложненной беременности и внутриутробных нарушений плода (гипоксии, гипотрофии и задержки развития) путем нормализации:

  • деятельности центральной нервной системы;
  • циркуляции, свертываемости, вязкости крови;
  • обменных процессов;
  • состояния сосудистой стенки;
  • показателей артериального давления;
  • водно-солевого обмена.

Продолжительность лечения гестоза зависит от степени выраженности его проявлений. При легкой степени нефропатии госпитализация осуществляется не менее, чем на 2 недели, при средней степени – на 2-4 недели с учетом состояния плода и беременной с последующей выпиской под наблюдение в женской консультации. Тяжелые формы гестозов (нефропатии, преэклампсии и эклампсии) лечатся в стационаре под наблюдением реаниматологов вплоть до родоразрешения.

Досрочное родоразрешение при гестозе показано при стойкой нефропатии средней тяжести, если эффект от лечения отсутствует в течение 7-10 дней; тяжелых формах гестоза в случаях безуспешности мероприятий интенсивной терапии на протяжении 2-3 ч; нефропатии, сопровождающейся задержкой развития и роста плода на фоне проводимого лечения; эклампсии и ее осложнениях.

Самостоятельные роды при гестозах беременных допускаются при удовлетворительном состоянии роженицы, эффективности проводимой терапии, отсутствии внутриутробных нарушений развития плода по результатам кардиомониторного и ультразвукового исследований. Отрицательная динамика в состоянии беременной с гестозом (повышение показателей артериального давления, наличие мозговых симптомов, нарастание гипоксии плода) служит показанием к оперативному родоразрешению.

Профилактика гестоза

Факторами, предрасполагающими к развитию гестоза, являются: наследственная предрасположенность, хроническая патология внутренних органов у беременной (почек, сердца, печени, сосудов), резус-конфликт, многоплодная беременность, крупный плод, беременность у женщины старше 35 лет. Профилактика гестоза у женщин с факторами риска должна проводиться с начала II триместра беременности.

С целью предотвращения развития гестоза у беременных рекомендуется организация рационального режима отдыха, питания, двигательной активности, пребывания на свежем воздухе. Даже при нормальном развитии беременности необходимо ограничение употребления жидкости и соли, особенно во второй ее половине. Важной составляющей профилактики гестоза является ведение беременности на протяжении всего срока: ранняя постановка на учет, регулярные посещения, контроль массы тела, артериального давления, лабораторные исследования мочи и т. д. Назначение медикаментозной профилактики при гестозах зависит от сопутствующих заболеваний и проводится по индивидуальным показаниям.

Источник

Отеки

Гестоз чаще всего начинается с отеков. Это могут быть скрытые отеки, которые проявляются патологической прибавкой массы тела. При нормально протекающей беременности масса тела женщины увеличивается каждый день на 50 г, в неделю – на 350 г, что соответствует программе роста плода и плаценты. При скрытых отеках масса тела женщины может увеличиваться до 400-500 г/нед и более. Появляется пастозность голеней. При продолжающемся течении гестоза отеки могут быть выражены вплоть до генерализованных (анасарка).

С другой стороны, небольшие отеки ног, возникающие к концу дня и отсутствующие после отдыха, не свидетельствуют о патологии.

Отеки – это нарушение обмена воды между кровью и тканями. Если отеки сочетаются со снижением диуреза и изменениями в моче и/или крови, следует заподозрить патологию почек. Для дифференциальной диагностики гестоза с заболеванием почек следует учитывать незыблемый факт, что гестоз начинается только во второй половине беременности.

Отеки развиваются вследствие:

  • повышения гидростатического давления крови в капиллярах и более низкого давления в межтканевых пространствах;

  • снижения коллоидно-осмотического давления плазмы и также меньшего давления в окружающих тканях;

  • повышения проницаемости капиллярной стенки, через которую в ткани входят вода, электролиты и белки плазмы.

При возрастании величины гидростатического давления в сосудах нижних конечностей увеличивается сила фильтрации, ток жидкости осуществляется из сосудов в окружающие ткани. Гидростатические отеки не относятся к патологическим, так как они возникают и у здоровых людей к концу дня. После отдыха такие отеки проходят.

При гестозе отеки выражены не всегда

1. Отеки возникают, если объем тканевой жидкости увеличивается на 15-20% и более. Увеличение интерстициальной жидкости на 15% и более у женщины с массой тела 70 кг делает отеки клинически значимыми, так как это означает, что тканевые пространства вместили не менее 2-3 л жидкости. Если количество жидкости в тканях меньше этих значений, отеки не будут выражены.

Преимущественная локализация отеков – это лодыжки, голени, область крестца, под глазами – т. е. места, где имеется рыхлая клетчатка, высокое венозное и низкое тканевое давление.

2. Отеки начинаются при выраженном снижении онкотического давления, когда возникает значительная гипоальбуминемия (снижение концентрации альбуминов в капиллярах до 20 г/л и ниже). Однако у некоторых больных отеки образуются при концентрации альбумина в плазме выше 20 г/л, у других отеки не развиваются, несмотря на очень низкую концентрацию альбуминов.

3. В появлении отеков имеет значение снижение объема плазмы, которое приводит к задержке почками натрия и воды, направленных на восстановление объема крови до нормального.

4. Снижение скорости клубочковой фильтрации почек приводит к увеличению секреции АДГ и ренина, которые в свою очередь стимулируют повышенную секрецию альдостерона (правда, не всегда).

В патогенезе отеков при гестозе лежат снижение коллоидно-осмотического давления плазмы и повышение проницаемости сосудистой стенки.

Читайте также:  Как распознать отек горла у ребенка

При гестозе первым звеном повреждения является эндотелий сосудов.

Капиллярная стенка представляет собой достаточно сложно устроенную биологическую структуру, через которую легко транспортируются вода, электролиты, мочевина, белки. Белки плазмы крови обладают высокой гидрофильностью и удерживают воду в системе циркулирующей крови. Уменьшение концентрации белков в крови и снижение онкотического давления на 15-20% способствуют выходу жидкости из сосудов в ткани.

Эндотелиоз (острое иммунное воспаление) не всегда сопровождается снижением онкотического давления и повышением проницаемости капилляров. Поэтому отеки не всегда являются ведущим и обязательным компонентом гестоза. У ряда больных преобладают артериальная гипертензия и протеинурия, а отеки выражены значительно меньше. В других случаях ведущим симптомом гестоза является отечный синдром.

Признаки эндотелиоза определяются поражением иммунных комплексов той или иной сосудистой оболочки.

Сосудистая стенка включает эндотелиальную выстилку, базальную мембрану, эластические мембраны, коллагеновые волокна, межуточную субстанцию, гладкие мышечные клетки, адвентициальную и соединительную ткань, систему vasa vasorum, перициты.

Мышечные и эластические клетки могут сохраниться или не сохраниться в маточно-плацентарных сосудах в зависимости от полноценности или недостаточности первой и второй волны инвазии цитотрофобласта. От этого зависит преимущественная реакция сосудов – спазм, повышение проницаемости, сочетание того и другого, сужение просвета, дилатация, открытие дополнительных пор, функция vasa vasorum.

Эндотелий сосудов – это огромное рецепторное поле для связывания циркулирующих в крови иммуноглобулинов, антигенов, комплемента. Поврежденный эндотелий сам становиться мишенью для «прилипания» ЦИК, тромбоцитов, поврежденных клеток. Нарушение целостности эндотелия, базальной мембраны, эластического барьера способствует проникновению ИК через все слои сосудистой стенки. Образуются новые микропоры между клетками, через которые могут проникать вода, компоненты плазмы, клетки крови, белки, молекулы фибриногена. Возникают перисосудистые отеки ткани по типу экссудативной воспалительной реакции.

Могут быть и другие варианты, когда стенка сосуда не столь проницаема, так как развивается реакция пролиферации эндотелиальных клеток, внутренняя и наружная эластические мембраны сохраняют свою структуру. В ответ на фиксацию ИК стенка сосуда уплотняется и спазмируется, просвет сосуда уменьшается (тип пролиферативного сосудистого воспаления) – отеков практически не будет. Первый тип сосудистой реакции характерен для гестоза, при котором преобладает отечный синдром. Второй свойствен больным с исходной артериальной гипертензией.

Выраженность отеков зависит от увеличения проницаемости сосудов. Умеренное увеличение проницаемости, когда открываются дополнительные поры между клетками, из кровотока в ткани выходят вода и альбумины. Отеки небольшие, скрытые, локальные.

При высокой проницаемости открыто много сосудистых микроканалов (пор), в ткани выходят не только альбумины, но и глобулины, фибриноген, эритроциты и тромбоциты. Отеки принимают генерализованный, повсеместный характер, постепенно снижается онкотическое давление плазмы. В тканях и органах наряду с отеками возникают мелкоточечные кровоизлияния.

И наконец, при воздействии на клетки эндотелия, адвентициальной оболочки, на лаброциты и фибробласты «мембранатакующего» иммунного комплекса С5-С9 могут возникнуть участки фибриноидного некроза.

Имеет место определенная последовательность в повышении сосудистой проницаемости, обусловленной взаимодействием клеток с иммунными комплексами. Первоначально из циркулирующей крови в ткани выходят мелкодисперсные белки и онкотическое давление плазмы меняется мало. Это период повышенной гидрофильности и скрытых отеков.

Позднее с возникновением микроциркуляторных расстройств, тканевой гипоксии через сосуды в окружающие ткани уходит значительное количество белка, и в генезе отеков ведущее значение приобретают гипопротеинемия, снижение онкотического и коллоидно-осмотического давления.

Для выявления скрытых отеков рекомендуется пользоваться номограммой (массоростовой показатель).

Массоростовой показатель (МРП) вычисляется в процентах путем деления начальной (до 12-13 нед беременности) массы тела в килограммах на рост женщины в сантиметрах:

МРП=начальная масса тела / рост х100

Для женщин среднего роста (158 + 5,4 см) и умеренной упитанности (57 ± 7,5 кг), т. е. нормостенического телосложения, МРП равен 36 ± 4%.

Для женщин гипостенического телосложения, худощавых, с дефицитом массы тела МРП уменьшается до 28 ± 3%, а для полных, гиперстенического телосложения, МРП увеличивается до 45 ± 4,5%.

У женщин нормального телосложения, среднего роста за весь срок физиологически протекающей беременности масса тела увеличивается примерно на 16-17% от ее исходной величины, что составляет в среднем 9,7 ± 1,0 кг. Масса тела женщин гипостенического телосложения возрастает на 22-23% или на 10,6 ±1,0 кг, гиперстенического телосложения – только на 12-13% от начальной массы тела, т. е. на 8,8 + 0,9 кг.

Источник