Отеки глаз при гельминтозах
Чилингарян Л.Б., Майчук Д.Ю., Пронкин И.А., Григорян А.Р.
По данным ВОЗ, ежегодно регистрируется около миллиарда случаев диагностики глистной инвазии. В нашей стране наибольшее распространение имеют нематодозы — паразитарные заболевания, вызванные круглыми червями (нематодами). Самыми известными представителями этой группы гельминтов являются аскариды (Ascaris lumbricoides), острицы (Enterobius vermicularis) и власоглавы (Trichocephalus trichiurus) [1, 5].
Гельминты оказывают выраженное негативное влияние не только на состояние отдельных органов и тканей, но и на весь организм в целом. Так, они вызывают механическое повреждение тканей, способствуют проникновению в организм инфекции и развитию воспалительного процесса, а также могут индуцировать канцерогенез, появление общей интоксикации и сенсибилизации организма с последующим формированием аллергических реакций. При этом изменения со стороны иммунной системы организма являются наиболее значимыми, поскольку гельминты активно вмешиваются в ее функционирование [3]. В остром периоде гельминтной инвазии ведущим патогенетическим фактором является сенсибилизация организма и его готовность к аллергическим реакциям при повторном поступлении антигенов гельминта, что характерно для всех гельминтозов, поэтому их относят к заболеваниям с обязательным аллергическим компонентом. В ответ на поступление аллергенов происходит выработка антител (в основном Ig E и в меньшей степени Ig A). Антитела класса Ig E при гельминтозах играют двоякую роль. Во-первых, они фиксируются на тучных клетках и базофилах крови, способствуя их дегрануляции при повторном воздействии антигенов паразита. Во-вторых, антитела этого класса обеспечивают фиксацию эозинофилов и тромбоцитов на гельминтах. Подобная фиксация наблюдается в тех случаях, когда гельминты по различным причинам не способны оказывать выраженное иммунодепрессивное воздействие на хозяина [7, 8]. Глистные инвазии могут быть причиной впервые возникшей аллергии, особенно если она появилась в летне-осенний период. На фоне нематодозов усиливается атопический дерматит и ухудшается течение других аллергических заболеваний (в том числе бронхиальной астмы, поллинозов). Аллергические реакции при гельминтозах протекают торпидно и почти резистентны к традиционной противоаллергической терапии. Также у детей, зараженных глистами, чаще отмечается ложный вираж туберкулиновых проб (реакция Манту) [5, 6].
Поражения глаз при глистной инфекции проявляются в виде конъюнктивитов, блефаритов, кератитов, отека век, иридоциклитов, носящих токсико-аллергический характер [4, 6]. Блефариты при глистной инвазии при отсутствии настойчивости в лечении приводят к постепенному ухудшению состояния глаз, в тяжелых случаях — к поражению роговицы и нарушению зрения [6].
Поражение роговицы при гельминтозах включает несколько стадий. Первая стадия проявляется светобоязнью, зудом, слезотечением. Вторая стадия характеризуется появлением лимбита, при котором конъюнктива в области лимба приподнимается в виде красного вала, что приводит к инфильтрации роговицы. Конъюнктивально-роговичный синдром сопровождается острой глазной болью [2]. Дифференциальную диагностику токсико-аллергических кератитов следует проводить с кератитами бактериальной, грибковой и вирусной этиологии. Выявить глистные инвазии достаточно сложно. Трудности диагностики гельминтов связаны с особенностями их жизненного цикла. У всех нематод имеется личиночная фаза от 1 до 6 мес., когда еще не производится откладка яиц, поэтому в ходе лабораторной диагностики они не обнаруживаются [5, 9]. В остром периоде основу лечения составляют десенсибилизация и дезинтоксикация. Основные противогельминтные препараты — альбендазол, мебендазол, карбендацим, пирантел [1, 5]. Одновременно проводится терапия глазной патологии.
Цель
Оценка эффективности противоглистной терапии в комплексном лечении рецидивирующего токсико-аллергического кератита у детей.
Материал и методы
В клинику МНТК «Микрохирургия глаза» поступил пациент С., 7 лет, с диагнозом: OD — острый герпетический кератит. Острота зрения правого глаза составила 0,08, не корригировалась. Острота зрения левого глаза составила 1,0. В анамнезе — периодические боли в животе, неустойчивый стул. Рецидивы кератита отмечались несколько раз в год в течение 3-х лет. Пациент лечился по месту жительства противобактериальными, противовоспалительными, репаративными, противогерпетическими препаратами, однако без выраженной положительной динамики.
Пациент также в течение 4-х лет состоял на учёте в туберкулёзном диспансере в связи с положительной реакцией Манту, диаметр папулы составлял 11 мм.
Объективно отмечалась гиперемия, отёчность век, округлый инфильтрат роговицы диаметром 2 мм в поверхностных слоях стромы с неоваскуляризацией (рис. 1).
Дифференциальную диагностику проводили между кератитами герпесной, бактериальной, грибковой и токсико-аллергической этиологии.
Пациенту были назначены дополнительные исследования. Бактериальный посев с конъюнктивы не выявил присутствия бактериальной микрофлоры и грибов. Анализ крови на Herpes virus выявил Ig G в количестве 1:800, что свидетельствует о хронизации воспалительного процесса, титры Ig M и Ig А были отрицательные. Также было выявлено высокое содержание Ig Е в крови — 150 МЕ/мл.
Анализируя данные лабораторных исследований (низкий титр Ig G Herpes virus и отрицательные титры Ig A и Ig E, отсутствие бактериальной и грибковой микрофлоры), а также тот факт, что пациент уже получал противогерпетическую и противобактериальную терапию совместно с противовоспалительными и репаративными препаратами без выраженного терапевтического эффекта, мы предположили, что причиной кератита может быть токсико-аллергическая реакция на наличие хронической инфекции в организме.
Учитывая наличие в анамнезе диспепсических расстройств, мы предположили, что, возможно, в данном случае поражения глаз обусловлено наличием хронического очага инфекции в кишечнике.
В связи с этим ребенок был направлен на консультацию гастроэнтеролога, в результате чего было выявлено наличие дисбактериоза и положительный анализ на глистную инвазию.
Таким образом, анализируя полученные данные, можно предположить, что в данном случае глистная инвазия является хроническим очагом инфекции в организме и приводит к сенсибилизации организма, о чем свидетельствуют высокие титры Ig Е в крови. Ig G обеспечивают вторичный иммунный ответ, и их титры повышаются при хронизации воспалительного процесса. Выявленная глистная инвазия также могла быть причиной положительной реакции Манту при условии отсутствия данных за туберкулез.
Наличие у ребенка глистной инфекции привело к поражению глаз, проявившемся в виде упорного блефарита и рецидивирующего токсико-аллергического кератита.
Совместно с гастроэнтерологом нами была разработана схема терапии, включающая в себя противоглистную терапию, лечение блефарита и кератита.
Соответственно, наши терапевтические меры включали противоаллергическую и противовоспалительную терапии, без лечения специфической офтальмоинфекции. Использование антибактериальных препаратов было обусловлено только профилактическими мерами для предупреждения вторичного инфицирования.
Системная терапия включала в себя таблетки Пирантел 500 мг, Линекс — 3 раза в день в течение месяца, капли Фенистил по 10 капель 3 раза в день в течение 14 дней.
Для лечения блефарита нами были назначены массаж век и влажные компрессы — 2 раза в неделю в течение 1 месяца, мазь декса-гентамицин на веки 3 раза в день на 7 дней, затем 2 раза в день на 7 дней.
Лечение кератита включало в себя следующую терапию: антибактериальную — Тобрамицин (Тобрекс) — 4 раза в день на 7 дней, противоаллергическую — Олопатадина гидрохлорид (Опатанол) — 2 раза в день на 1 мес. Противовоспалительная терапия — НПВС Индометацин (Индоколлир) — 3 раза в день на 7 дней.
Результаты
Осмотр ребенка через 2 недели после назначенной терапии выявил положительную динамику. Наблюдалось исчезновение явлений блефарита, уменьшение инфильтрата и неоваскуляризации (рис. 2).
Осмотр через 1 мес. после начала терапии продемонстрировал значительное уменьшение очага инфильтрации, четкость его границ и отсутствие неоваскуляризации (рис. 3). Острота зрения правого глаза повысилась с 0,08 до 0,4.
Через 1 мес. при проведении исследования на гельминты отметилось отсутствие глистной инвазии.
Заключение
Глистная инвазия — одна из главных причин аллергии, что связано с токсическими и аллергическими свойствами продуктов обмена гельминтов, приводящих к сенсибилизации организма.
Глазные проявления при глистной инвазии весьма разнообразны — от конъюнктивитов до иридоциклитов и невритов. Наличие у ребенка поражения глаз, резистентного к традиционной терапии, может свидетельствовать о наличии у него глистной инфекции. В случае подтверждения данного диагноза необходимо проведение комбинированной противоглистной терапии и терапии глазной патологии.
С другой стороны, при наличии у детей блефароконъюнктивита, кератита, язвы роговицы в хронической стадии необходимо обязательное исследование на глистную инвазию и дисбактериоз кишечника.
Источник
Трихинеллез (син.: трихиноз, Trichinellosis, Trichinosis, Trichiniasis, Trichinenkrankheit, Trichinose, Triquinosis)—пероральный биогельминтоз, зооноз, вызываемый микроскопической нематодой — трихиной. Заболевание характеризуется выраженной обшей реакцией инфекционно-аллергического характера: лихорадка, мышечные боли, кожные высыпания, эозинофилия, выраженный отек лица. Глазные поражения обнаруживают у 40—75% больных. Длина самки трихины 2,2—3,6 мм, толщина 0,06—0,072 мм, длина самца 1,4— 1,6 мм, мигрирующих личинок 0,1 мм, наибольшая длина мышечных личинок 1 мм. После поедания человеком или животным зараженного мяса личинки освобождаются по мере переваривания мяса и внедряются передним концом в стенку тонкой кишки. Через 30—40 ч они превращаются в половозрелых гельминтов. Самки после оплодотворения отрождают личинок, которые с током крови и лимфы попадают в мышцы и проникают в мышечные волокна. Через 2— 3 нед личинки закручиваются в виде спирали, становясь инвазионными, через 1—2 мес вокруг них образуется соединительнотканная капсула, которая обызвествляется к концу 2-го года. Патогенетическую основу заболевания составляет сенсибилизирующее действие продуктов обмена паразитов и погибших гельминтов на инвазированиый организм, обусловливающее выраженные аллергические реакции, а также аутоиммунные воздействия при деструкции ткани. В более поздних стадиях важную роль играют специфические изменения в мышцах, где вокруг личинок образуются капсулы. Трихинеллез имеет характерную клиническую картину, на основании которой получил название «одутловат-ка» [Тальковский С. П.]. Первыми симптомами заболевания бывают выраженные отеки век, конъюнктивы, лица и лихорадка. В дальнейшем отеки могут распространиться на шею, туловище, конечности. Большие беспокойства больному доставляет полиморфная зудящая сыпь. Больные жалуются на боли в мышцах и головную боль. В тяжелых случаях лихорадка носит ремиттирующий характер, но может быть и постоянной. Эозинофилия может достигать 50—60% и даже 90% и более, максимальный уровень ее отмечается на 2—4-й неделе инвазии [Калмыков П. Г., Первомайский Г. С.]. В легких случаях эозинофилия может и не достигать высокого уровня. К. Klemanska наблюдала женщину с глазным трихинеллезом, у которой эозинофилия составляла 12%. Больные могут отмечать плохое самочувствие, слабость, нарушение сна, боли в животе, тошноту, возбуждение или, наоборот, депрессивное состояние. При особенно тяжелом течении заболевания могут возникнуть осложнения: миокардиты с острой сердечной недостаточностью, пневмонии, менингоэнцефалиты, гепатиты, нефриты, системные васкулиты. Летальность при трихинеллезе может достигать 10—30%.
Поражение глаз при трихинеллезеПри трихинеллезе поражения глаз встречаются часто; по данным разных авторов, в 40; 45; 75% случаев [Larmande A.], а иногда они являются доминирующими симптомами заболевания, в связи с чем больной первоначально обращается к окулисту [Croll М., Croll L. J., Could S.]. Отечественные ученые Н. П. Чеботаев, Л. П. Дыбан, Н. В. Повлоцкая-Бурштейн провели детальный анализ поражений глаз при трихинеллезе, но особенно полное и яркое описание их дано С. И. Тальковским, лично наблюдавшим 25 случаев заболевания в очаге, где во время предыдущей вспышки были поражены около 250 больных. У больных внезапно появляется выраженный отек век, особенно верхних, которые на одутловатом отекшем лице свисают большими полупрозрачными мешками, по образному выражению С. И. Тальковского, как бы в виде лепешек, прикрывая глаза. Л. П. Дыбан наблюдал отек век уже в первый день заболевания у 30 из 37 больных. Отек век обычно двусторонний; умеренный экзофтальм наблюдается примерно у 10% больных [Дыбан А. П.]. Отмечается болезненность при пальпации и движениях глазных яблок, подвижность их ограничена [Croll M., Croll L. J.]. Гиперемия и отек конъюнктивы резко выражены уже с первого дня. В связи со значительным отеком наружных частей переходных складок образуется валикообразное выпячивание. Вследствие выраженного хемоза конъюнктивы глазного яблока формируется циркулярный валик вокруг роговицы [Kean В. Н.]. В последующие дни возникают точечные и обширные копъюиктивальные и подкоиъюпктивальиые кровоизлияния. Нарастающее раздражение конъюнктивы сопровождается образованием значительного количества серозного отделяемого. Хемоз конъюнктивы, обычно возникающий у половины больных, у некоторых из них особенно выражен и сопровождается отеком роговицы, которая теряет прозрачность, но острота зрения при этом не снижается [Тальковский С. И.]. Отек тканей глазницы, приводящий к экзофтальму, в ряде случаев сочетается с выраженным синуситом. В связи с поражением глазных мышц ощущаются боли при движении глазных яблок, причем их подвижность ограничена в большей или меньшей степени [Gould S.]. Могут развиться парезы или параличи наружных мышц, наблюдаются также птоз, недостаточность конвергенции, диплопия [Klemanska К.]. У отдельных больных возникает ирит. Отмечаются также нарушение аккомодации, скотомы — выпадения в поле зрения. Изменения глазного дна не имеют характерных признаков, у некоторых больных наблюдаются отек или гиперемия диска зрительного нерва, кровоизлияние в макулярной области, отек сетчатки, очаги экссудации в ней. В редких случаях развивается вторичная глаукома и наступает слепота [Ксап В. Н.]. Диагноз устанавливают на основании характерной клинической картины заболевания и анамнестических данных об употреблении в пищу недостаточно обработанной свинины, медвежатины или мяса других животных. Решающими являются результаты микроскопического исследования на наличие личинок трихинелл в остатках подозрительного мяса. Производят также иммунологические реакции: кольцепреципитации (положительна на 2—3-й неделе заболевания), РСК на холоде (на 4—5-й неделе), микропреципитации на живых личинках, гемагглютинацин, флюоресцирующих антител, внутрикожную пробу (чувствительна уже на 2-й неделе). Иссечение кусочка трапециевидной, дельтовидной или икроножной мышцы для трихинеллоскопии в настоящее время не производят. Лечение и профилактика трихинеллезаВ легких случаях заболевания рекомендуют постельный режим и назначают симптоматическое лечение: ацетилсалициловую кислоту, антигистаминные препараты, витамины, глюкозу. Больных с заболеванием средней тяжести и тяжелым его течением обязательно госпитализируют в инфекционные или терапевтические стационары. Вермокс (мебендазол) назначают в суточной дозе 300 мг в 3 приема в течение 7—10 дней [Озерецковская Н. Н. и др.]. В первые 48 ч после заражения, в кишечной фазе заболевания, назначают пиперазина адипииат (Adiprazina, Entacyl, Entrazin — Nematocton, Oxurasin, Vermitox) внутрь по 2—3 г ежедневно. На все стадии гельминта действует тиабендазол (миитезол). Препарат принимают по 25 мг/кг 2 раза в день в течение 10 дней. При тяжелом течении трихинеллеза одновременно с вермоксом назначают преднизолон или дексаметазон. Борьбу с трихинеллезом в нашей стране осуществляют по двум главным направлениям: усиливая ветеринарно-санитарный надзор и проводя широкую санитарно-просветительную работу [Березанцев Ю. Л.]. Основой общественной профилактики служит микроскопическое исследование свинины. Главное в предупреждении трихинеллеза — термическая обработка мяса. Как показали исследования, проведенные в Белоруссии, с 1962 по 1974 г. зараженность свиней трихинеллами уменьшилась в 14 раз, в связи с чем заболеваемость людей снизилась в 12 раз [Богуш А. А.]. – Также рекомендуем “Эпидемиология аскаридоза. Распространенность аскарид” Оглавление темы “Поражения глаз при гельминтозах”:
|
Источник
Трихоцефалез. Поражение глаз власоглавомТрихоцефалез (Trichocephalosis) относится к широко распространенным в мире гельминтозам. Поражения глаз при этом заболевании встречаются редко. Глазные проявления трихоцефалеза. Конъюнктива: фликтсны, геморрагии, отек, бледность слизистой оболочки. Другие: отек лица, геморрагический ретинит. Возбудителем трихоцефалеза является нематода власоглав — Trichocephalus trichiiirus. Выделенные самками яйца развиваются во внешней среде, где достигают инвазивности при температуре от 15 до 40°С в течение 25 дней. Выживаемость яиц власоглава во внешней среде от 9— 13 мес в умеренном климате до 14—21 мес в холодных условиях. В передаче трихоцефалеза важнейшими факторами являются загрязненная почва, овощи, ягоды, фрукты, зелень. В кишечнике человека из инвазионного яйца выходит личинка, которая заканчивает свое развитие в слепой кишке, где она зарывается тонким передним концом в слизистую оболочку и обитает в течение 5—6 лет. Восприимчивость к трихоцефалезу всеобщая. Распространенность трихоцефалеза в нашей стране, по данным на 2009 г., составляла в среднем 0,5%, наибольшей она была в Грузии — 4,5%, Азербайджане — 3,6%, Армении— 2,4%, Белоруссии —2,4% [Попова Л. М.].
При паразитировании в слепой кишке власоглав питается кровью, но главным образом слизистой оболочкой, растворяя се специфическими ферментами, повреждая и вызывая таким образом кровоизлияния, отек, некрозы, образование инфильтратов. Важную роль в клинической картине играют также сенсибилизация организма продуктами обмена гельминтов и анемия. При тяжелой инвазии особенно выражены нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (плохой аппетит, тошнота, рвота, понос), возникают боли в животе. В более легких случаях развивается изолированный тифлит. При хроническом течении заболевания отмечаются головная боль, легкая утомляемость, головокружение, нарушение сна. В крови умеренная или легкая эозинофилия, умеренная анемия. A. Larmande различает две клинические группы глазных поражений. Первую составляют аллергические реакции, обусловленные сенсибилизацией продуктами обмена гельминтов: отек лица, фликтены на конъюнктиве. Глазные проявления, входящие во вторую группу, связаны с развивающейся анемией: бледность слизистой оболочки, субконъюнктивальные кровоизлияния, геморрагический ретинит. Химиотерапия трихоцефалеза представляет известные трудности. Для гельминтизации применяют алькопар, дифезил, бемосат, вермокс. – Вернуться в содержание раздела “офтальмология” на нашем сайте Оглавление темы “Поражения глаз при гельминтозах”:
|
Источник