Отек ствола мозга лечение
Опухоли ствола мозга – новообразования моста, среднего и продолговатого мозга. Проявляются многими вариативными симптомами, как то: косоглазие, расстройство слуха, нистагм, поперхивание, лицевая асимметрия, дискоординация и нарушение походки, головокружение, нижний или верхний монопарез, гемипарез, ликворно-гипертензионный синдром. Единственным информативным на сегодняшний день методом диагностики новообразований ствола, позволяющим определить наличие опухоли, ее характер и распространенность, выступает МРТ головного мозга. Возможность хирургического лечения существует лишь в 20% случаев стволовых опухолей. У остальных пациентов применяется радио- и химиотерапия. Прогноз неблагоприятный, основная масса больных погибает в первый год от манифестации заболевания.
Общие сведения
Опухоль ствола мозга встречается преимущественно в детском возрасте. Дети до 15 лет составляют около 70% пациентов оперированных с этим диагнозом. Пик встречаемости приходится на 5-6-й год жизни. Среди церебральных опухолей у детей стволовые новообразования занимают 10-15%, подавляющее большинство (90%) из них представлено глиомами головного мозга. Локализация новообразований в структурах мозгового ствола распределяется следующим образом: опухоли моста – 40-60%, опухоли среднего мозга – 15-20%, опухоли продолговатого мозга – 20-25%. Сложности ранней диагностики и лечения, заболеваемость в детском возрасте, высокая летальность – все эти факторы ставят стволовые опухоли в ряд наиболее актуальных проблем онкологии, неврологии, педиатрии и нейрохирургии.
Патогенетические механизмы и морфология
Ствол головного мозга выполняет множество задач, общий результат которых сводится к интеграции работы всех отделов ЦНС с периферической НС для регуляции основных функций организма: движения, дыхания, сердечной деятельности, сосудистого тонуса и т. п. Подобное взаимодействие достигается за счет проводящих путей, идущих от мозжечка, мозговой коры и долей мозга через ствол в спинной мозг. Кроме того, в стволе мозга располагаются ядра III-XII пар черепно-мозговых нервов. Жизненно важное значение ствола обусловлено наличием в нем сердечно-сосудистого и дыхательного центров.
Многообразие как ядерных, так и проводящих структур церебрального ствола обуславливает большую вариабельность симптомов его поражения. Однако, в отличие от опухолей мозжечка, опухоль ствола мозга редко сопровождается приводящими к гидроцефалии ликвородинамическими расстройствами. Исключением являются лишь новообразования среднего мозга, локализующиеся рядом с сильвиевым водопроводом.
В морфологическом плане примерно в половине случаев опухоль ствола мозга представляет собой доброкачественную, но диффузно распространяющуюся, астроцитому. От 15 до 30% стволовых новообразований составляют астроцитомы злокачественного характера – глиобластома и анапластическая астроцитома. Более редко наблюдаются гемангиобластома, эпендимома, медуллобластома, ганглиоглиома, астробластома, метастазы меланомы и др.
Опухоли ствола мозга
Классификация стволовых новообразований
Общепринятым является деление новообразований ствола по локализационному принципу. В соответствии с этим выделяют первично- и вторично-стволовую опухоль ствола мозга. Первая берет начало непосредственно в стволовой ткани, она может быть внутристволовой и экзофитно-стволовой. Вторая произрастает из оболочек IV желудочка и тканей мозжечка, затем распространяясь в мозговой ствол. Выделяют также парастволовые опухоли, которые классифицируют на тесно срастающиеся со стволом и деформирующие ствол.
Специалистами института нейрохирургии РАМН была разработана классификация стволовых новообразований в зависимости от типа их роста. В ней выделяют опухоли узлового типа, диффузные и инфильтративные. Узловые новообразования являются экспансивно растущими, отграниченными от мозговых тканей капсулой из плотно переплетающихся отростков опухолевых клеток, нередко имеющими кистозный компонент. Диффузная опухоль ствола мозга встречается в 80% случаев. Ее элементы разбросаны среди мозговой ткани так, что границы опухоли не определяются даже микроскопически. При этом элементы стволовой ткани оказываются дезинтегрированы и частично деструктированны. Наиболее редкой является инфильтративная опухоль ствола мозга. Макроскопически она выглядит, как образование с хорошо выраженными границами, за что и получила название «псевдоузловая опухоль». При микроскопическом исследовании обнаруживается инфильтративный характер роста новообразования с разрушением прилегающей к нему нервной ткани.
Симптомы опухоли ствола мозга
Наличие в стволе мозга множества структур (ядер ЧМН, проводящих путей, нервных центров) обуславливает большое многообразие симптомов его поражения. Следует отметить, что у детей за счет больших компенсаторных возможностей нервной ткани опухоль ствола мозга может иметь длительное инаппарантное течение. Симптомы дебюта заболевания во многом зависят от расположения стволового новообразования, а дальнейшее течение – от типа опухолевого процесса.
Возможно возникновение центрального пареза лицевого нерва, проявляющегося асимметрией лица, нистагма, косоглазия, пошатывания при ходьбе, дискоординации движений, головокружения, тремора рук, тугоухости, затруднений при глотании и поперхивания. В некоторых случаях появляется мышечная слабость (парез) в руке, ноге или половине тела. По мере прогрессирования опухолевого процесса наблюдается нарастание указанных симптомов и присоединение новых проявлений. В большинстве клинических случаев признаки гидроцефалии (головная боль, тошнота, рвота) появляются в более поздних стадиях заболевания. Гибель пациентов происходит из-за нарушений в работе сердечно-сосудистого и респираторного центров мозгового ствола.
Диагностика
Предварительный диагноз устанавливается неврологом по данным анамнеза и клинического неврологического обследования пациента. Однако ведущее значение в диагностике принадлежит нейровизуализирующим исследованиям – КТ, МСКТ и МРТ головного мозга. Среди них наиболее информативным является МРТ, усиленное введением контрастного вещества. Разрешающая способность МРТ позволяет выявлять опухоли небольшого размера, не визуализирующиеся при проведении КТ. МРТ дает возможность предположить гистологический тип опухоли, определить присутствие и распространенность экзофитного опухолевого компонента, предварительно оценить характер роста новообразования и степень инфильтрации мозговой ткани. Все эти сведения крайне необходимы для оценки возможности и целесообразности хирургического лечения.
Анализ МРТ-данных проводится с определением плотности образования, формы накопления контраста (равномерное, кольцевидное, неравномерное) и др. параметров. При диффузных и инфильтративных опухолях границы контрастирования зачастую не соответствуют существующим размерам новообразования. Возможно распространение изменений MP-сигнала (преимущественно в Т2-режиме) на зоны, где не наблюдается накопление контраста. Подобные области могут являться зоной отека мозговой ткани, зоной ее инфильтрации или тем и другим сразу. Выявление в ходе МРТ имплантационных метастазов в стенках желудочковой системы и в спинальных субарахноидальных пространствах указывает на принадлежность опухоли к примитивным нейроэктодермальным образованиям.
По данным нейровизуализации возможно дифференцировать опухоль ствола мозга от рассеянного склероза, стволового энцефалита, демиелинизирующего энцефаломиелита, ишемического инсульта, внутримозговой гематомы, лимфомы и пр.
Лечение стволовых новообразований
По существующему ранее мнению любая опухоль ствола мозга представлялась инфильтративным образованием, диффузно прорастающим стволовые структуры и вследствие этого не подлежащим хирургическому удалению. В настоящее время стало понятно, что помимо диффузно распространяющихся новообразований (которых, к сожалению, большинство) в стволе встречаются отграниченные узловые опухоли, удаление которых вполне возможно. В таких случаях для решения вопроса о целесообразности хирургического лечения пациенту необходима консультация нейрохирурга. Доминирующий принцип удаления опухоли ствола – максимальное резецирование ее тканей при минимальном травмировании мозговых структур. В этом плане большие надежды возлагаются на развитие микронейрохирургической техники операций.
К сожалению, около 80% новообразований ствола являются иноперабельными. В отношении них, а также в качестве пред- и послеоперационной терапии может применяться химиотерапевтическое и лучевое воздействие. Химиотерапия осуществляется комбинацией различных цитостатических препаратов. Лучевая терапия позволяет добиться симптоматического улучшения у 75% больных. Однако уже в ранние сроки после проведенного лечения у многих из них констатируется летальный исход. Несколько повысить длительность жизни детей со стволовыми опухолями позволила методика радиотерапии с повышением общей дозы облучения. У 30% детей продолжительность жизни после радиотерапии составила 2 года.
Инновационным методом лечения стволовых новообразований выступает сегодня стереотаксическая радиохирургия. Возможно проведение 2 типов процедур: гамма-ножа и кибер-ножа. В первом случае на голову больного надевается шлем, облучение проводится из множества источников так, чтобы их лучи сходились в одной точке, соответствующей локализации опухоли. Эффект достигается за счет суммарного воздействия источников излучения, при этом облучение здоровых мозговых тканей минимально, поскольку каждый луч несет небольшую гамма-энергию. Процедура воздействия на опухоль при помощи кибер-ножа более автоматизирована. Роботизированный аппарат сам направляет излучение к зоне расположения опухоли, учитывая при этом ее передвижения в связи с дыханием или движениями пациента. Однако пока эти методы эффективны в основном в отношении доброкачественных опухолей размером до 3-3,5 см.
Прогноз
Доброкачественные новообразования мозгового ствола, благодаря своему медленному росту, могут существовать до 10-15 лет, чаще имея субклиническое течение. Но, к сожалению, большинство опухолей этой области имеют злокачественный характер и обуславливают летальный исход в течение нескольких лет или месяцев от дебюта симптоматики. Проводимое лечение в таких случаях лишь ненадолго продлевает жизнь пациентов.
Источник
Отек головного мозга – стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Общие сведения
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма – достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Отек головного мозга
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным – артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% – на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования – позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости – ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур – гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник