Отек стромы миокарда это
Дискутируемым в литературе остается вопрос о существовании отека миокарда, на что указывал Г. В. Шор еще в 1925 году: «Гистологическое исследование сердечной мышцы на наличие или отсутствие отека может помочь нам в оценке расстройств гемодинамической системы». Цитируя А. С. Проханова (1910), в той же работе он приводит некоторые выводы, имеющие танатогенетическое значение:
- при явлениях остро наступающей сердечной слабости у человека в миокардии наблюдаются отечные явления и выражаются в виде: интерфасцикулярного, периваскулярного и интермускулярного отеков
- интрамурального отека
- явления отека немного больше выражены в правом желудочке, чем в левом, причем поражаются больше и раньше внутренние слои миокардия.
В сердце, как и в других органах, имеются лимфокапиллярные сети, расположенные во всех оболочках (эндо-, мио- и эпикардиальные). Лимфатические капилляры сердца образуют систему тонкостенных трубочек, формирующих за счет слияния обширные сети, дренирующие из тканей продукты обмена и жидкость. По современным представлениям, лимфатические капилляры состоят только из эндотелиальных клеток и лишены базальной мембраны. Лимфатические капилляры в миокарде интимно примыкают к кровеносным капиллярам, составляя единую сосудистую систему, осуществляющую капиллярно-тканевый обмен.
В миокарде лимфатические капилляры расположены между мышечными пучками в соединительнотканной прослойке, а также периваскулярно вокруг артерий и вен. Току лимфы способствуют ритмические сокращения пучков миокарда. Она оттекает в субэпикардиальную сеть и оттуда — в два экстраорганных лимфатических сосуда: правый и левый (Михайлов С. С. и Поликарпов Л. С., 1981).
Лимфооттоки из сердца наиболее часто встречаются с лимфой, оттекающей от левого легкого. Основной механизм недостаточности лимфооттока от сердца связывают с внесердечными механизмами повышения сопротивления лимфооттоку. Я. Д. Магомедов (1989) с помощью наложения морфометрической сетки на лимфоангиограмму рассчитал степень густоты функционирующих лимфатических сосудов на поверхности левого желудочка сердца. Он показал достоверное снижение количества функционирующих лимфатических сосудов в зоне коронарной окклюзии при одновременном достоверном возрастании этого показателя в интактной зоне.
Определяемая морфометрически «отечная» строма в зоне инфаркта, а также в периинфарктной зоне в периоде от 3 до 5 ч после его возникновения составляет 10 — 12 %, от 6 до 12 ч — 16 — 17 %, от 12 до 24 ч — 24 — 26 % («Методические рекомендации по патологоанатомической диагностике ишемической болезни сердца», 1978).
Отек миокарда и разволокнение мышечных пучков ведут к ухудшению снабжения кардиомиоцитов, главным образом, кислородом. Интенсивность диффузии кислорода обратно пропорциональна толщине биологической мембраны. При отеке миокарда ее толщина, которая определяется расстоянием между капилляром и кардиомиоцитом, увеличивается, что неизбежно ведет к ухудшению доставки кислорода в клетки. Морфологически это проявляется постепенным исчезновением в кардиомиоцитах гликогена, поперечной исчерченности, очаговыми некробиотическими повреждениями клеток (Повзун С. А., 1994). Однако для развития отека миокарда нужно определенное время, тогда как ряд больных умирает от сердечной недостаточности до его развития.
Н. М. Дементьева (1974) доказала связь изменения массы сердца с выраженностью отека миокарда. По ее данным, при отеке миокарда масса сердца составляет 470 — 970 г, (мышечной ткани — 370 — 687 г); масса неотечного сердца — 280 — 480 г (мышечной ткани — 220 — 345 г). Количество жидкости в отечном миокарде колеблется от 80,5 до 86,9 %, особенно много ее наблюдается в молодой соединительной ткани.
Источник
Макроскопические изменения миокарда при острой
коронарной недостаточности, обусловившей смерть в течение нескольких минут и
десятков минут либо вовсе незаметны, либо обнаруживаются дряб-лость.
неравномерное кровенаполнение некоторых участков миокарда. Через 3-6 часов очаг
инфаркта миокарда еще нечетко очерчен, нерав-номерно окрашен из-за чередования
ишемизированных и полнокровных участков. Через 12 часов границы очага
становятся четче, он при-обретает серовато-красный цвет. Через 1 сутки участок
становится желтовато-серым, вокруг него определяется зона гиперемии. Через 3-6
дней участок приобретает желтый цвет с зеленоватым оттенком. Через 7-15 дней он
становится желто-зеленым с сероватым оттенком по периферии. Через 15-30 дней
очаг приобретает серовато-белесоватый оттенок, становясь белесоватым плотным
рубцом.
Инфаркт
миокарда, развивающийся в течение первых 3 недель считают острым. Рубцующийся
(организующийся острый) инфаркт миокарда развивается на протяжении 3-8 недель.
При сочетании орга-низующегося инфаркта миокарда с острым процесс носит название
рецидивирующего инфаркта миокарда. Сочетание Рубцовых измене-ний с острым
инфарктом миокарда (возникает после 8 недель репара-ции) получило название
повторного инфаркта миокарда.
Микроскопически
через несколько десятков минут после смерти от острой коронарной
недостаточности в миокарде можно найти субсегментарные контрактуры миофибрилл.
Через 3-6 часов обнаружива-ется пикноз ядер, глыбчатый распад миофибрилл,
исчезновение гли-когена из кардиомиоцитов, неравномерное расширение, извитость
капилляров, полнокровие, стаз. В стенках некоторых сосудов плазма-тическое
пропитывание интимы, пикноз эндотелия, имеется краевое стояние и эмиграция
лейкоцитов. Наблюдается отек стромы.
Через
6-12 часов увеличивается число кардиомиоцитов с комко-ватой и эозинофильной
цитоплазмой, нарастает количество нейтрофи-лов, появляются немногочисленные
макрофаги.
Через
24 – 48 часов значительно увеличивается количество ней-трофилов и макрофагов,
усиливается их распад, из-за чего появляется базофилия межуточной ткани. Появляются
клетки типа лимфоцитов.
Через
3-6 дней в очаге поражения миокарда и вокруг него разви-ваются капилляры, пролиферируют
фибробласты, появляются колла-геновые волокна.
Через
7-14 дней вокруг зоны некроза развивается неспецифиче-ская грануляционная
ткань.
КЗ-4
неделе мелкие и к 4 – 8 неделе крупные очаги поражения миокарда замещаются
рубцовой тканью.
Сводные
данные представлены в таблице.
Динамика микроскопических изменений при инфаркте миокарда
Гистологические элементы | 3-5 час | 6-12 час | 24 час | 2 сут. | 3-6 сут. | 7-10 сут. | 2 вед. | Знед. | 6 нед. | >6 нед. |
Пикноз ядер | ++++ | ++++ | +++ | +++ | ++ | + | + | |||
Некроз миоцитов | + | + | ++ | ++++ | +++ | ++ | + | |||
Отек стромы | ++ | +++ | ++++ | ++++ | +++ | + | ||||
Нейтрофилы | + | + | ++ | ++++ | ++++ | +++ | ++ | + | + | + |
Эозинофилы | + | ++ | + | + | ||||||
Макрофаги | + | ++ | ++ | +++ | +++ | ++++ | ++++ | ++++ | ++ | |
Лимфоциты | + | ++ | ++ | +++ | +++ | ++++ | ++++ | ++++ | ++ | |
Плазмоциты | + | ++ | +++ | 1111 | ++++ | + | ||||
Фибробласты | + | +++ | ++++ | +++ | +++ | +++ | ||||
Коллаген | + | ++ | ++++ | ++++ | +++ | ++ | ||||
Капилляры | + | ++ | +++ | ++ | + |
похожие статьи
Ложная посттравматическая аневризма бедра как причина смерти / Федченко Т.М., Дмитриева О.А., Боканович И.Б., Дмитриев М.О. // Медицинская экспертиза и право. — 2010. — №6. — С. 46-48.
Скоропостижная смерть при имплантированном искусственном водителе ритма сердца / Лукаш А.А. // Судебно-медицинская экспертиза. — М., 1968. — №4. — С. 37-39.
Идентификация причин внезапной сердечной смерти при посредстве гистохимических методов исследования / Швалев В.Н., Гуски Г., Сосунов А.А. // Матер. IV Всеросс. съезда судебных медиков: тезисы докладов. — Владимир, 1996. — №2. — С. 29-31.
К вопросу о саморазрывах сердца / Кечек К.С. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 109-111.
О самопроизвольных разрывах сердца в патолого-анатомическом и клиническом отношениях / Маркевич М. // Судебно-медицинская экспертиза. — М.: Изд-во Наркомздрава, 1928. — №8. — С. 8-17.
Проблема истинности современных представлений о сердечно-сосудистых заболеваниях (на примере коронарной патологии) / Витер В.И., Димов А.С., Петрова А.В., Герцен К.А., Юдинцева И.В. // Медицинская экспертиза и право. — 2011. — №1. — С. 19-24.
больше материалов в каталогах
Болезни системы кровообращения
Ишемическая болезнь сердца
Источник
Также:
Идиопатический злокачественный миокардит, миокардит Абрамова-Фидлера
Версия: Справочник заболеваний MedElement
Категории МКБ:
Изолированный миокардит (I40.1)
Разделы медицины:
Кардиология
Общая информация
Краткое описание
Острый идиопатический
миокардит
является редкой формой заболевания сердца, впервые описаннойго в 1889 году Фидлером.
Идиопатический изолированный миoкардит Фидлера – это тяжело протекающий
миокардит
с неблагоприятным исходом и неизвестной этиологией, имеющий аутоиммунный генез и не сопровождающийся поражением эндокарда и перикарда.
Типичными для идиопатического миокардита являются изолированность поражения сердца, сочетание обширных дистрофических изменений в миокарде с инфильтративно-воспалительными изменениями и тромбообразованием на фоне распространенного
кардиосклероза
.
Облачная МИС “МедЭлемент”
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
– Подключено 290 клиник из 4 стран
– 1 место – 800 руб / 4 500 тг в мес.
– Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год
Узнать больше
+7 938 489 44 83 / +7 707 707 07 16
office@medelement.com
Облачная МИС “МедЭлемент”
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
– С нами работают 250 клиник из 4 стран
– Подключение 1 рабочего места – 800 руб / 4500 тг в месяц
– Регистратура + Касса – 15 800 руб / 79 000 тг в год
Узнать больше / +7 938 489 44 83 / +7 707 707 07 16 / office@medelement.com
Классификация
Теодори М.И. предложил выделять следующие клинические формы идиопатического миокардита Фидлера:
– асистолическая (с клиникой тяжелейшей сердечной недостаточности);
– тромбоэмболическая;
– аритмическая (с мерцательной аритмией, пароксизмальной тахикардией, полной атриовентрикулярной блокадой),
– псевдокоронарная с болями в области сердца, инфарктоподобными изменениями
ЭКГ
;
– смешанная.
Профессор Гуревич М.А. впервые описал псевдоклапанный вариант миокардита Фидлера.
Этиология и патогенез
Этиология заболевания неизвестна, по рекомендации ВОЗ оно отнесено к неклассифицируемым повреждениям миокарда.
Существует 3 представления об этиологии этого заболевания:
1. Идиопатический миокардит (миокардит Абрамова-Фидлера) является вариантом тяжелого течения миокардита разной этиологии с аутоаллергическим механизмом развития. Часто инициатором процесса является медикаментозное воздействие.
2. Идиопатический миокардит вызывает вирусная инфекция, запускающая аутоиммуные механизмы.
3. Некоторые исследователи высказывают мнение, что Абрамовым описана
дилатационная кардиомиопатия
, а Фидлером – тяжелый
диффузный миокардит
(данное мнение основывается на просмотре препаратов Абрамова и Фидлера и протоколах аутопсий пациентов).
При гистологическом исследовании ткани сердечной мышцы находят большие гранулематозные очаги, содержащие лимфоциты, макрофаги и многоядерные гигантские клетки.
Описано 3 гистологических типа миокардита:
– воспалительно-инфильтративный тип;
– дистрофический;
– смешанный тип.
Эпидемиология
Миокардит Фидлера встречается преимущественно у лиц молодого и среднего возраста, хотя могут болеть также дети и пожилые люди.
Средний возраст больных составляет 42 года. Соотношение мужчин и женщин среди больных примерно равное. У 19% больных отмечались аутоиммуные заболевания (артериит Такаясу, тиреоидит Хашимото, болезнь Крона).
Клиническая картина
Cимптомы, течение
Миокардит Фидлера имеет клиническую картину, соответствующую наиболее тяжелой форме миокардита. Течение заболевания – острое (иногда – молниеносное).
Основные клинические проявления:
– выраженная одышка;
– слабость;
– боли в области сердца;
– сердцебиения;
– клиника тяжелой застойной сердечной недостаточности (
ортопноэ
,
акроцианоз
, периферические отеки, набухание шейных вен, увеличенная болезненная печень, возможно развитие
асцита
,
гидроторакса
);
– резкое расширение границ относительной тупости сердца, преимущественно влево, глухость тонов сердца, патологический трехчленный ритм (чаще протодиастолический ритм галопа), систолический шум относительной митральной или трикуспидальной недостаточности, часто – аритмии сердца.
Подозрение на идиопатический миокардит должно возникать в следующих случаях:
– преобладание жалоб на одышку при малой физической нагрузке, выраженную утомляемость, перебои в работе сердца;
– очень рано увеличиваются размеры сердца с быстрым (в течение нескольких дней) формированием кардиомегалии, которая обнаруживается перкуторно и рентгенологически;
– наблюдается тромбоэмболический синдром (довольно частое явление при идиопатических миокардитах);
– наблюдаются гепато-и спленомегалия.
Диагностика
ЭКГ:
– сглаженные или отрицательные зубцы Т;
– депрессия интервала ST;
– возможно появление патологических зубцов Q во многих, преимущественно левых грудных отведениях;
– различные нарушения сердечного ритма.
ЭхоКГ:
– расширение полостей сердца;
– часто обнаружение пристеночных тромбов;
– резкое нарушение сократительной функции миокарда левого желудочка;
– относительная митральная и трикуспидальная недостаточность.
Рентгенологические данные:
– кардиомегалия;
– признаки венозного застоя в легких;
– эпизоды тромбоэмболии в сосуды большого и малого кругов кровообращения.
Биопсия миокарда в последние годы получила определенное значение в диагностике идиопатического миокардита. При проведении исследования:
– в 48% случаев выявляются сходные с кардиомиопатией изменения:
фиброз
,
миолиз
, отек стромы;
– в 25% случаев изменения миокарда не обнаруживаются;
– в 4,4% случаев выявляется круглоклеточная инфильтрация;
– в 1 % –
гигантоклеточный миокардит
.
Лабораторная диагностика
В диагностике миокардита рутинные лабораторные методы исследования считаются малоинформативными и не отличаются специфичностью.
Лабораторные показатели (в порядке убывающей частоты информативности):
– увеличение в сыворотке крови содержания a2- и g-глобулинов;
– обнаружение антител к миокарду;
– положительная реакция торможения миграции лимфоцитов (РТМЛ);
– повышение сиаловых кислот;
– появление С-реактивного белка;
– повышение активности кардиоспецифичных энзимов и изоэнзимов в сыворотке крови.
При анализе уровня тропонина Т выше 0,1 нгм/мл чувствительность метода для выявления миокардита составляет 53%, а специфичность – 94%. Для тропонина 9 чувствительность составляет 34%, а специфичность – 89%.
Из вирусологических и иммунологических методов исследования диагностическое значение имеют:
– определение антикардиальных аутоантител класса IgМ (специфичные и частично специфичные для тканей сердца);
– выявление вирусного генома с помощью
ПЦР
.
Дифференциальный диагноз
Дифференциальный диагноз проводится со следующими заболеваниями:
1. Ревматическая лихорадка. Жалобы на
артралгии
; прослеживается связь со стрептококковой инфекцией, в патологический процесс вовлекается эндокард, а при динамическом наблюдении отмечается формирование пороков сердца, заинтересованность других органов и систем. Характерны выраженные изменения острофазовых показателей, повышение титра антител к экзотоксинам стрептококка.
2. Ишемическая болезнь сердца (ИБС). Дифференциальная диагностика требуется в случае нетипичного для ИБС болевого синдрома, у лиц молодого возраста с патологическими изменениями ЭКГ и в случае наличия изменений ЭКГ в отсутствие болевого синдрома. Следует учитывать: наличие факторов риска ИБС (
артериальная гипертензия
, сахарный диабет, избыточный вес, нарушение липидного обмена, курение, пол); результаты суточного мониторирования ЭКГ (эпизоды ишемии), нагрузочных проб (ВЭМ, тредмил-тест); данные коронарографии.
3. Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП). В пользу ДКМП свидетельствуют:
– отсутствие четкой связи с воздействием инфекционных и неинфекционных агентов (при тщательном анализе анамнеза заболевания);
– постепенное развитие признаков застойной сердечной недостаточности, не уступаеющей проводимой противовоспалительной и симптоматической терапии;
– отсутствие лабораторных признаков воспаления, повышение биомаркеров повреждения кардиомиоцитов (МВ-КФК, тропонин I и T).
Окончательное решение принимается на основе результатов эндомиокардиальной биопсии. При ДКМП отмечаются отсутствие маркеров воспаления, большая мышечная масса, диффузный фиброз, минимальные атеросклеротические изменения.
Осложнения
– тяжелая тотальная сердечная недостаточность;
– массивные тромбоэмболии;
– тяжелые нарушения сердечного ритма.
Данные осложнения являются причинами смерти больных.
Онлайн-консультация врача
Посоветоваться с опытным специалистом, не выходя из дома!
Консультация по вопросам здоровья от 2500 тг / 430 руб
Интерпретация результатов анализов, исследований
Второе мнение относительно диагноза, лечения
Выбрать врача
Лечение
Прогноз
Длительность болезни варьирует от нескольких дней до нескольких месяцев. Смерть может наступить внезапно от
эмболии
в мозг, в легочную артерию.
Госпитализация
Госпитализации подлежат все больные с подозрением на миокардит. В экстренном порядке госпитализируются больные с ЭКГ-изменениями, напоминающими инфаркт миокарда, с повышенным уровнем кардиоспецифических ферментов, а также больные с признаками развивающейся сердечной недостаточности.
Профилактика
Ежегодное прохождение ЭКГ необходимо всем лицам, имеющим отягощенный семейный анамнез по случаям внезапной смерти или сердечной недостаточности в молодом возрасте у близких родственников. Данным лицам также следует избегать профессиональных занятий спортом и профессий, связанных с физическими нагрузками. Требуется проводить профилактику сезонных инфекционных заболеваний.
Информация
Источники и литература
- Внутренние болезни по Тинсли Р. Харрисону /под ред. Фаучи Э., Браунвальда Ю., Иссельбахера К., Уилсон Дж., Мартина Дж., Каспера Д., Хаузера С. и Лонго Д.: в 7 т., М.: Практика – Мак-Гроу Хилл, 2005
- Ганджа И.М., Децик Ю.И., Пелещук А.П. и др. Редкие и атипичные синдромы заболевания в клинике внутренних заболеваний / под ред. Ганджи И.М., Киев: Здоровье, 1982
- Джанашия П.Х., Круглов В.А., Назаренко В.А. Кардиомиопатии и миокардиты, М.: РГМУ, 2000
- Клинические рекомендации. Кардиология /под ред. Беленкова Ю.Н., Оганова Р.Г., М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007
- Поляков В.П., Николаевский В.Н., Пичко Г.А. Некоронарогенные и инфекционные заболевания заболевания сердца (современные аспекты клиники, диагностики, лечения): Монография, Самара, 2010
- Руководство по амбулаторно–поликлинической кардиологии /под ред. Беленкова Ю.Н, Оганова Р.Г., ГЭОТАР-Медиа, 2007
- “Особенности клиники, диагностики и лечения миоперикардитов” Гуревич М.А., Мравян С.Р., Григорьева Н.М., Клиническая медицина, №7, 1999
- стр. 33-36
- consilium-medicum.com
- “Современные возможности диагностики неревматических миокардитов” Бойцов С.А., Дерюгин М.В. – т.4, №3, 2002
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники. Стандарты лечения
– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Мобильное приложение “MedElement”
– Профессиональные медицинские справочники
– Коммуникация с пациентами: онлайн-консультация, отзывы, запись на прием
Скачать приложение для ANDROID / для iOS
Внимание!
Если вы не являетесь медицинским специалистом:
- Занимаясь самолечением, вы можете нанести непоправимый вред своему здоровью.
- Информация, размещенная на сайте MedElement и в мобильных приложениях “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта”, не может и не должна заменять очную консультацию врача.
Обязательно
обращайтесь в медицинские учреждения при наличии каких-либо заболеваний или беспокоящих вас симптомов.
- Выбор лекарственных средств и их дозировки, должен быть оговорен со специалистом. Только врач может
назначить
нужное лекарство и его дозировку с учетом заболевания и состояния организма больного.
- Сайт MedElement и мобильные приложения “MedElement (МедЭлемент)”, “Lekar Pro”,
“Dariger Pro”, “Заболевания: справочник терапевта” являются исключительно информационно-справочными ресурсами.
Информация, размещенная на данном
сайте, не должна использоваться для самовольного изменения предписаний врача.
- Редакция MedElement не несет ответственности за какой-либо ущерб здоровью или материальный ущерб, возникший
в
результате использования данного сайта.
Источник