Отек стромы что такое

К наиболее распространенным диагнозам в гинекологии относятся заболевания эндометрия — внутренней оболочки матки. Хотя большинство этих патологий связаны с ростом и изменением плотности эндометрия, есть и другие, подразумевающие истончение и отмирание этого слоя.
Эти патологии также опасны и могут привести к серьезным последствиям.
Узнайте, что такое атрофия эндометрия, что угрожает при такой патологии женщине и как ее лечить.
Причины отмирания слизистой матки
Эндометрий — мембрана слизистой оболочки матки. Он состоит из эпителиальных клеток и стромальной выстилки, которая содержит секреторные железы. Эпителий пронизан значительным количеством капилляров. Его толщина варьируется на разных этапах цикла и характеризует репродуктивные возможности.
В норме у женщин, в зависимости от периода, толщина эндометрия составляет 0,2 – 1,8 см. Здоровый эндометрий, толщиной более 5 мм — обязательное условие для прикрепления и развития яйцеклетки.
Атрофия эндометрия — это отмирание слизистой оболочки матки, обычно связанное с физиологическими возрастными изменениями в организме женщины (менопауза). Это естественный процесс угасания детородной функции, не требующий вмешательства врача, за исключением появления каких-либо осложнений.
Этот же процесс может запускаться и у молодых женщин, в этом случае он становится результатом болезни, приема гормональных лекарств или образа жизни. Атрофия эндометрия у женщин детородного возраста — прямой путь к бесплодию, поэтому патология требует обязательного лечения у гинеколога.
Возрастная атрофия эндометрия
У здоровых молодых женщин циклические процессы, протекающие в эндометрии, регулируются гормонами, секретируемыми яичниками, то есть эстрогенами и прогестероном. Это позволяет регулярно — каждый месяц (за исключением периода беременности) — обновлять эндометрий.
Во время менопаузы из-за дефицита половых гормонов происходит постепенная атрофия желез эндометрия, в итоге в выстилающем слое матки доминирует соединительная ткань. Менструации прекращаются, слизистая больше не обновляется.
Строение эндометрия
Истончение эндометрия
Обычно атрофия эндометрия начинается в возрасте от 45 до 47 лет. лет и длится около 10 лет после окончания менструации. Внутренний слой матки теряет свои свойства постепенно: процесс длится от первых симптомов менопаузы до двух лет после последнего менструального периода (перименопаузальный период).
Выполняя трансвагинальное УЗИ матки в перименопаузальном периоде, гинеколог видит в эндометриальном слое у пациентки множество изменений: гиперплазию желез, дисфункциональность слоя, хаотичное распределение желез, наличие небольших кист, разную плотность основных тканей.
Эти повреждения слизистой оболочки, однако, не имеют признаков заболевания и являются лишь следствием прекращения гормональной функции яичников, что является нормальным процессом. Важнейший параметр, связанный с состоянием эндометрия — толщина. Во время менопаузы его значение не должно превышать 5 мм.
Когда менструация прекращается, изменения прогрессируют. При этом прогресс атрофического процесса зависит от состояния, в котором эндометрий находился до менопаузы.
Важно! Изменение концентрации эстрогена также влияет на состояние вагинальной бактериальной флоры. У женщин в период менопаузы количество лактобацилл, защищающих от инфекций, значительно меньше, что может привести к более частым инфекциям, в том числе проникающих в матку.
Атрофический эндометрит у молодых женщин
Каждый месяц в организме женщины происходят одни и те же процессы. Железистый слой в матке увеличивается так, чтобы в случае оплодотворения яйцеклетки эмбрион мог прикрепиться к стенке органа и начать получать питание, необходимое для роста и развития.
Если этого не происходит, наступает менструация — накопленный слой эндометрия отбрасывается за ненадобностью. На этих стадиях главную роль играют половые гормоны — эстроген и прогестерон.
Благодаря сигналам, передаваемым от гипофиза, гонады работают плавно. За передачу информации отвечает гонадотропный гормон. При гормональном сбое или по другим причинам, когда начинается атрофический эндометрит, фертильная функция снижается, эндометрий практически не увеличивается.
Атрофия слизистой матки возникает не только по естественным причинам, но и может быть вызвана многими заболеваниями. Существует группа состояний, при которых эндометрий атрофируется в любом возрасте:
- недоразвитие гонад;
- опухоли гипофиза и гипоталамуса, приводящие к недостаточному развитию матки у девочек;
- недоедание, тяжелый стресс, слишком интенсивные физические упражнения (особенно силовые виды спорта), высокая потеря белка;
- синдром истощения яичников, поэтому выделяется недостаточно эстрогена;
- пониженное содержание эстрогена вследствие гормонального лечения;
- удаление яичников при злокачественных новообразованиях;
- хронический эндометрит на фоне повторных абортов;
- маточные кисты.
Девушка со штангой
Стресс
Атрофия эндометрия также может быть спровоцирована некоторыми препаратами, особенно цитостатиками (противоопухолевые препараты) и лекарствами, назначаемыми при межменструальных кровотечениях. Во втором случае организм пациентки вводят в искусственную менопаузу.
Заболевания, при которых используется подобная тактика:
- тяжелый эндометриоз;
- миома матки;
- раковые процессы в молочных железах;
- планирование гинекологической операции.
Миома матки
Раковые процессы груди
Список препаратов (европейские рекомендации), вызывающих атрофию:
- Золадекс;
- Диферелин;
- Элигард;
- Люкрин;
- Бусерелин (группа препаратов на основе рилизинг-фактора гонадотропина);
- Визанна (прогестагены);
- Данол (препарат, который ингибирует выработку гонадотропных гормонов).
Когда лечение этими средствами прекращено, гинеколог назначает другие гормональные препараты, восстанавливающие слой эндометрия, если, конечно, у организма недостаточно сил для восстановления.
У пожилых женщин с диагностированным раком яичников или раком молочной железы лечение проводится тамоксифеном (европейские рекомендации). Активный ингредиент ингибирует (подавляет) выработку эстрогена, но довольно часто на фоне приема этого лекарства, напротив, эндометрий начинает расти.
При выполнении микроскопического исследования определяют утолщение базального слоя и атрофического верхнего кистозного эндометрия — это стромальная гиперплазия.
Группы риска
Категории женщин, у которых наиболее вероятно развитие атрофии эндометрия:
- Заболевания яичников.
- Ожирение, всегда связанное с нарушением обмена веществ, гормональным производством.
- Сахарный диабет первого и второго типов. Образует благоприятную среду для атрофических процессов в половых органах из-за микроангиопатии (разрушение стенок микрососудов), нейродеструкция.
- В спектр этиологических причин патологического состояния эндометрия входит устойчивое повышение артериального давления. Спазм сосудов вызывает локальные изменения кровотока, ухудшающие кровоснабжение слизистой оболочки матки.
- Лечение облучением, химиотерапевтическими методами, гормонами.
Ожирение
Сахарный диабет
Симптомы атрофии эндометрия
Симптомы постменопаузальной эндометриальной атрофии включают:
- сокращение продолжительности и уменьшение интенсивности менструального кровотечения до полного его исчезновения;
- бесплодие или невынашивание;
- при одновременной атрофии шейки матки, атрофии влагалища — боль и кровоточивость при половом акте, сухость влагалища и зуд гениталий.
Бесплодие
Обратите внимание, что боль не является типичным симптомом атрофии эндометрия, потому что это невоспалительный процесс.
Врач при обследовании видит следующие признаки:
- визуально функциональный слой становится таким же, как базальный.
- строма уплотняется и сжимается, содержит много коллагеновых и связующих волокон;
- стромальные железы выстроены в один ряд в виде тонкого цилиндрического эпителия;
- снаружи железы похожи на трубочки с узким просветом.
Типы атрофического эндометрита
- Простая атрофия. Если первая фаза последнего менструального цикла характеризовалась плохой пролиферацией и секреция во время лютеиновой фазы была недостаточной, то это вопрос простой атрофии. Если посмотреть на эндометриоидную ткань под микроскопом, можно увидеть довольно много удлиненных желез с одним эпителиальным слоем, расположенных в волокнистом основании плотной структуры.
- Кистозная атрофия. Если рост эндометрия и гиперплазия были нерегулярными до менопаузы, происходит кистозная атрофия. В этом случае железы имеют тонкие стенки и покрыты тонким слоем эпителия. В то же время выявляются синехии.
У некоторых женщин из-за необратимых возрастных процессов присутствуют следующие признаки дегенерации:
- расширенные кистозные железы;
- в эпителии не происходит деления клеток, они укорочены и хаотично расположены;
- стромальная ткань фиброзная.
Довольно часто трудно отличить последний признак от атрофического эндометрита — это не гиперплазия железы, которая обычно наблюдается у женщин в постменопаузе.
Иногда менструаций больше нет, но внезапно появляется кровавое отделяемое из половых путей. Исследования показывают, что на месте атрофического эндометрия находится эпителий, который все еще подвергается воздействию эстрогенов. Это происходит при процессах рака надпочечников и яичников.
Осложнения атрофии эндометрия и связанные с ним состояния
Многие женщины заканчивают визиты к гинекологу с момента последней менструации. Зная об изменениях гормонального фона после 50-55 лет, они списывают на гормоны любой дискомфорт. Тем не менее, в этот период необходим регулярный мониторинг состояния эндометрия и органа в целом из-за возможности развития осложнений.
У молодых женщин с атрофическим эндометритом осложнения возникают тоже очень часто, поэтому лечение и наблюдение за этой патологией строго обязательно, даже если пациентка больше не планирует иметь детей.
Возможные проблемы:
- При простой форме атрофии эндометрия слизистая оболочка может образовывать структуры различной природы, например, полипы.
- Варикозное расширение вен в мышечном слое матки.
- Образование внутриматочных синехий.
- Доброкачественные и злокачественные опухоли.
- Бесплодие. Поскольку эмбрион не может имплантироваться в истонченный эндометрий.
- Невынашивание (выкидыш). Даже, если эмбрион закрепился, он не сможет долго удерживаться в неразвитом эндометрии. Также ему будет недостаточно кровоснабжения и питания, он не сможет развиваться.
Регулярные посещения гинеколога позволяют следить за деструктивными процессами в эндометрии во время менопаузы. Современное оборудование и опыт клинических специалистов позволяют выявлять патологии на самых ранних стадиях и компенсировать гормональные скачки, которые к ней приводят.
Синехии при атрофии эндометрия
В абсолютном большинстве случаев атрофический эндометрит развивается вследствие комплекса внутренних и внешних факторов. Что касается спаек, которые часто образуются при этой патологии, они сами становятся провоцирующим фактором. Чем больше спаек, тем быстрее прогрессирует атрофия.
Спаечный процесс
Синехии возникают в связи с ростом волокон соединительной ткани, замещающих ткань слизистой оболочки. Опасность патологического состояния заключается в том, что срастаться могут не только стенки органа, но и сами органы таза.
Синехии отличаются по гистологическому строению:
- Пленочные. Во время процедуры гистероскопии их можно безболезненно удалить.
- Фибромышечные. Сильнее крепятся к соседним органам. Опасны тем, что из-за случайного или диагностического напряжения может возникнуть сильное кровотечение.
- Синехии соединительной ткани. Серьезная форма заболевания. Могут быть устранены только хирургическим путем.
Синехии и атрофия эндометрия тесно связаны этиологией и патогенезом. Помимо естественного разрушения слизистой оболочки матки, основной причиной патологии являются травмы при:
- хирургическом аборте;
- диагностическом кюретаже матки;
- удалении полипов и доброкачественных опухолей;
- установке ВМС;
- хирургических операциях.
Симптом наличия синехии — боль в животе, которая усиливается с наступлением «критических дней». Слияние органов делает невозможным вынашивание и рождение ребенка.
Диагностика
- Проводится опрос пациентки. Гинеколог уточняет возраст, наличие, продолжительность и качество менструального цикла. Женщина излагает жалобы.
- Гинекологический осмотр с использованием зеркал и кольпоскопии. Необходим для исключения других патологий. Также важно осмотреть шейку матки, так как она тоже может подвергаться атрофии.
- Трансвагинальное УЗИ матки. Эндометрий обследуют ультразвуком, выявляя его толщину, наличие патологий мышечного слоя органа. При атрофии слой менее 5 мм.
- УЗИ брюшной полости. Проводится для исключения патологических процессов в близлежащих органах, обнаружения спаек и опухолей.
- Анализы на гормоны. В венозной крови определяется концентрация гормонов, влияющих на репродуктивные процессы. В первую очередь проверяются эстроген и прогестерон.
- Гистероскопия. В сложных случаях, у молодых женщин и пациенток с опасными патологическими изменениями в эндометрии и самой матке, проводится гистероскопия. Манипуляция позволяет провести обследование внутренней части органа и выполнить небольшие вмешательства (по необходимости).
УЗИ брюшнрй полости
Анализы на гормоны
При обнаружении жидкости (серозометрии) в полости матки, наряду с атрофией слизистой оболочки, женщине назначают регулярное ультразвуковое исследование для отслеживания изменений. Возможно, это начало деградации более глубокого маточного слоя.
Атрофия слизистой в главном репродуктивном органе повышает риск роста опухолей, поэтому женщин с этим процессом направляют на плановое онкологическое обследование. Если подозревается рак, назначается другой диапазон тестов.
В обследование включают:
- МРТ, КТ;
- Биопсию эндометрия.
Диагноз основывается на комплексе данных, полученных в результате обследования. На их основании назначают лечение, восстанавливающее атрофический эндометрий.
Лечение атрофии эндометрия
Для женщин в возрасте, с нормальным течением менопаузы, терапия при этом состоянии не требуется. Но гинеколог поможет снять другие неприятные симптомы при менопаузе. Например, для устранения сухости половых путей используются негормональные увлажняющие средства длительного действия. При сильно выраженных проблемах в половой сфере подбирается гормонозаместительная терапия.
Задача лечения женщин репродуктивного возраста — повышение толщины эндометрия, нормализация его состояния и периодичности восстановления, а также восстановление репродуктивной функции.
Молодым женщинам с подтвержденным диагнозом лечение подбирается индивидуально, в зависимости от причины состояния.
- Нормализация образа жизни. По возможности устраняются причины патологии, например, нормализуется диета, снижается количество тренировок и т.д.
- Медикаментозное негормональное лечение. Проводится при наличии воспалений в матке. Не является основным.
- Лечение гормональными препаратами, стимулирующими восстановление эндометриального слоя. Существует много комбинированных низкодозированных гормонов искусственного происхождения. Скрытый положительный эффект этой терапии заключается в профилактическом действии против раковых процессов. Щадящая гормонотерапия возможна только с тщательным подбором доз и видов гормонов, а также препаратов, усиливающих естественные процессы секреции гормонов в организме.
- Лазеротерапия. Самая новая методика — лазерное лечение, усиливающее регенерацию слизистой оболочки. После процедуры ткани становятся более эластичными и лучше увлажняются. Улучшение наступает примерно через 3 месяца.
- Малоинвазивная хирургия. Распространенным метод лечения атрофического эндометрия. Вид вмешательства определяется исходя из тяжести заболевания. Гинеколог может просто выскоблить патологический эндометрий, убрать полипы, кисты и т.д.
- Гистерэктомия. В самых сложных случаях применяется гистерэктомия — удаление органа.
Медикаментозное лечение
Лазеротерапия
Вышеуказанные методы могут быть объединены. Правильная заместительная гормональная терапия значительно сокращает объем хирургического вмешательства. Использование монофазных препаратов в послеоперационном периоде позволяет полностью устранить заболевание и распространение атрофических очагов в будущем.
Продолжительность любого вида лечения определяется начальным уровнем здоровья женщины, тяжестью реакции на лечение. Процент благоприятных исходов заболевания составляет 80:20. Но нужно понимать, что эффективное лечение возможно только в начальной стадии патологии. При полной атрофии эндометрия восстановить функции органа не удастся. Поэтому обращаться к специалистам с этим вопросом нужно вовремя.
Конечно, можно смириться с этим процессом — для жизни во многих случаях он не опасен, но практика показывает, что все больше и больше женщин используют возможность лечения, потому что не хотят отказываться от полноценной жизни.
Важно! Даже полное удаление атрофических поражений предполагает посещение гинеколога каждый месяц в течение двух лет. Частые медицинские визиты позволяют полностью контролировать заболевание, поэтому женщина может чувствовать себя прекрасно, несмотря на естественные процессы старения.
Поделиться ссылкой:
Источник
Изменение стромы опухоли на фоне лечения. Кровеносные сосуды опухоли.
Под влиянием лечебных процедур изменяются и многие другие свойства опухолевых клеток и происходящие в них процессы, которые здесь не рассмотрены. Клеточные реакции при патологии, как известно, многообразны и сводятся к нескольким типам. Все они наблюдаются в той или иной мере при патоморфозе. Однако уже давно показано, что, помимо прямого действия на паренхиму, лечебные факторы оказывают влияние на опухоль и опосредованно через изменения стромы и окружающих тканей Н А. Краевский (1976) в связи с этим подчеркивал, что «успехи в лечении опухолей нельзя сводить к простому прямому уничтожению клеток, их образующих.
По-видимому, нет оснований надеяться на «нормализацию» клеток новообразования. Успех скорее может быть связан с невозможностью дальнейшего существования клеток опухоли н появлением иовых, с иными биологическими свойствами клеточвых генераций в зоне исчезнувших опухолевых.
Анализ литературы показывает, что изменениям стромы опухолей при патоморфозе посвящено значительно меньше работ, чем превращениям паренхимы. Это связано, очевидно, не с одним, а с рядом обстоятельств, в частности, с относительно меньшей диагностической значимостью стромалькых изменений, с опосредованным характером стромальных механизмов патоморфоза, с недооценкой прогностической значимости сдвигов со стороны клеточных и особенно иеклеточных компонентов стромы и т. д. Между тем, даже относи тельно скромные данные указывают на многообразие состояний стромы эпителиальных опухолей при патоморфозе. В предыдущие десятилетия полнее всего были изучены повреждения кровеносных сосудов опухоли и неклеточиых компонентов соединительной ткаин, нарушения кровообращения.
В последнее время предпочтение отдается исследованию клеточных элементов соединительной ткани местного н гематогенного происхождения в соответствии с учением о воспалении и иммунитете.
В процессе лекарственной и особенно радикальной лучевой терапии в соединительной ткани опухоли определяют по существу все известные из общей патологии процессы дистрофию н иекроз, нарушения крово- и лимфообращения, воспалительные и иммунопатологические реакции. При эффективном лечении на месте бывшей опухоли разрастается соединительная ткань разной степени зрелости. Совокупность признаков лучевого патоморфоза злокачественных опухолей мягких тканей изменяется в зависимости от длительности интервала между завершением облучения и операцией.
Для опухолей, удаленных в 1-ю неделю, более характерно нарастание коллагенообразования, отек, миксоматоз, кровоизлияния. По мере удлинения предоперационного интервала нарастают фиброзные изменения в внде очагового и диффузного разрастания соединительной ткани с образованием очагов гиалиноза с четким отграничением опухолевого узла фиброзной капсулой.
Кровеносные сосуды опухоли — артерии, вены, синусоиды, капилляры — подвергаются самым разнообразным изменениям, начиная от новообразования капилляров и кончая облитерацией просвета и гиалинозом артерий. Нарушения кровообращения представлены также всем спектром патологии. Изучение меланомы, рака молочной железы и злокачественных опухолей мягких тканей после комплексного лечения (СВЧ-гипертермия+ луче вая терапия, гипергликемия +химиотерапия+обшая гипертермия+лучевая терапия) показало, что необратимые повреждения развиваются главным образом в центрально расположенных отделах опухолей, имеют распространенный характер н сопровождаются резко выраженными расстройствами кровообращения.
В первые 5 суток после завершения предоперационного лечения в них еще определялись контуры цитоплазмы и ядер клеток, волокон стромы и стенок кровеносных сосудов В более поздние сроки в центральных отделах опухолей обнаруживали лишь остатки аргирофильного каркаса стромы с признаками дезорганизации и лизиса волокон . В капиллярах отсутствовала эндотелиальная выстилка, а в стенке сосудов определяли фибриноидные изменения.
Применение электронной микроскопии помогло установить особенности внутриопухолевой пролиферации сосудов и ее взаимом ношение с пролифера тивной активностью эпителия. Показано, что регенерация поврежденное сосудистого русла опухолей может осуществляться за счет как существующих, так и новообразуюших капилляров. Кровеносные и лимфатические капилляры опухоли реагируют на терапевтические воздействия, в частности, на раннее облучение и всеми элементами. Реакция эндотелиальных клеток на облучение имеет сходные черты с реакцией паренхимы опухши.
Физиологический аспект проблемы микроциркуляции в опухоли прежде всего связан с вопросами тканевой проницаемости и с процессами поступления кислорода и субстратов обмена веществ лекарственных средств, выделением продуктов метаболизма, миграцией клеток гематогенном) происхождения и др. Современные исследования подтверждают уже давно установленную закономерность о нарушении проницаемости сосудистых стенок и соединительной ткани при лучевом воздействии. Значительно меньшая скорость кровотока в опухолях но сравнению с нормальными тканями является дополнительным фактором, препятствующим эффективному лечению.
Характер и выраженность клеточных реакций стромы в опухоли и в окружающих ее тканях разнообразны и это разнообразие зависит от вида опухоли, условий ее возникновения и роста, от длительности болезни и от особенностей тканей, в которые опухоль прорастает. Считают, что эти реакции возникают в ответ на изменения антигенных свойств эпителия при малигнизации. Поскольку полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты и другие клетки составляют основу воспалительных инфильтратов, было выдвинуто предположение о их защитной рати при росте опухоли. Результаты многих исследований показали, что образование в строме опухолей и особенно в зонах их роста лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, а также гиперплазия лимфатических фолликулов регионарных лимфатических узлов представляют собой проявление иммунной реакции. Важнейшим условием роста опухолей является иммунологическая недостаточность организма.
Вместе с тем известна усиливающая канцерогенез роль лимфоцитов. Вопрос о механизмах участия клеточных факторов в феномене усиления требует более глубокого изучения. Рассмотрение этих вопросов выходит за пределы данного раздела. Однако участие клеточных элементов стромы в механизмах лечебного патоморфоза необходимо разобрать
– Также рекомендуем “Воспаление опухоли после лечения. Влияние лечения опухоли на иммунитет.”
Оглавление темы “Патоморфоз опухоли. Цитологическая диагностика.”:
1. Анализ патоморфоза раковой болезни. Оценка повреждения опухоли после лучевой терапии.
2. Оценка влияния опухоли на организм. Морфология патоморфоза опухолевых болезней.
3. Апоптоз опухолевых клеток. Инкубация опухолевого материала.
4. Патоморфоз опухоли после лучевой терапии. Разновидности патоморфоза опухоли после лучевой терапии.
5. Гистогенез опухоли в ходе лечения. Гигантские клетки опухоли.
6. Изменение стромы опухоли на фоне лечения. Кровеносные сосуды опухоли.
7. Воспаление опухоли после лечения. Влияние лечения опухоли на иммунитет.
8. Цитологическое исследование опухоли. Цитологическая диагностика опухоли.
9. Получение материала для цитологии. Биопсия опухоли.
10. Цитологический скрининг опухолей. Точность цитологической диагностики опухоли.
Источник