Отек стромы что это
Склероз стромы эндометрия – это понятие, которое характеризует уплотнение (замещение соединительной тканью) внутренней оболочки стенки матки. Это не самостоятельная нозологическая единица: данный термин определяет гистологические изменения, которые развиваются вследствие различных неблагоприятных факторов, чаще всего – как результат воспалительного процесса.
В женском организме ежемесячно под действием гормональных процессов происходят изменения, способствующие зачатию и вынашиванию плода. Эти изменения характеризуются циклическими изменениями эндометрия. В случае нарушения структуры эндометрия (внутренняя оболочка матки) при ее воспалении либо при гиперпластических изменениях процесс оплодотворения произойти не может. Такие случаи на сегодняшний день встречаются довольно часто – доказано, что каждая десятая женщина страдает воспалительными заболеваниями органов малого таза.
В Юсуповской больнице проводится диагностика и лечение всех видов гинекологической патологии, в том числе тех, которые могут стать причиной склероза стромы эндометрия. Своевременное лечение таких заболеваний, которое проводится гинекологами Юсуповской больницы, обеспечивает сохранность репродуктивной функции женщины.
Причины
При наличии воспалительных процессов (особенно длительно текущих) и гормональных нарушениях наиболее чувствительными зонами являются эпителий и строма эндометрия. Хотя эти ткани и «умеют» быстро обновляться, все же достаточно легко подвергаются нарушениям в своей структуре. Склероз сам по себе не может быть отдельным заболеванием, это лишь симптом основного патологического процесса. Слово «склероз» означает замещение здоровой ткани соединительной (рубец).
«Очаговый склероз стромы эндометрия» – такое заключение гистологического исследования кусочка ткани эндометрия, взятого при биопсии, в основном наблюдают при хроническом эндометрите. Чем более выражена симптоматика хронического эндометрита, тем обширнее очаги склероза в ткани эндометрия.
При возникновении на шейке матки, либо во влагалище, очагов воспаления с наличием патогенных микроорганизмов при несвоевременном обращении к врачу этот процесс проникает и в матку. При отсутствии дальнейшего лечения происходят структурные изменения в глубоких слоях эндометрия, поражаются строма и цилиндрический эпителий. Это в свою очередь является предрасполагающими факторами для перерождения нормальных клеток тканей в патологические, приводя к образованию склероза и фиброза внеклеточного пространства. С прогрессивным течением такого процесса со временем образуются и злокачественные образования. Именно поэтому гинекологи Юсуповской больницы большое внимание уделяют детальной диагностике гинекологических заболеваний, индивидуальному подходу к их лечению.
Симптомы, к которым стоит отнестись насторожено:
нарушения менструального цикла (слишком обильные либо наоборот, скудные кровянистые выделения);
болезненные менструации;
патологические (серозно-гнойные) выделения;
боль и дискомфорт внизу живота;
болезненный половой акт.
Лечение
Лечение склероза стромы эндометрия является одним из многих направлений практической деятельности Юсуповской больницы. Гинекологами клиники разработана программа комплексного лечения эндометрита и его осложнений.
Очень важно проходить профилактические осмотры и обследования у специалиста, который выявит патологический процесс в организме на начальном этапе, назначит необходимые дополнительные лабораторные и инструментальные исследования (диагностический соскоб эндометрия – диагностическое выскабливание), либо аспирационную биопсию эндометрия (получение кусочка ткани путем отсоса из полости матки с последующим гистологическим заключением) для своевременного начала терапии.
Лечение заключается в устранении причин, которые привели к склерозу стромы эндометрии (воспаления, ИППП), а затем направлено на восстановления структуры и функции эндометрии (местная терапия – санация полости матки и влагалища, при необходимости – инфузионное лечение, иммуностимулирующие методы, физиопроцедуры).
Врачи Юсуповской больницы рекомендуют внимательно относиться к своему здоровью и при появлении любых некомфортных признаках своевременно обращаться к гинекологу. Юсуповская больница имеет в арсенале современное, высокотехнологичное оборудование. Опытные гинекологи проведут комплексную диагностику и назначат эффективное лечение, что позволит избежать неприятных последствий для репродуктивной системы. Для записи на консультацию или госпитализацию в клинику позвоните по телефону.
Автор
Заведующая отделением женского здоровья. Акушер-гинеколог, онколог, к.м.н.
Список литературы
- МКБ-10 (Международная классификация болезней)
- Юсуповская больница
- Советский энциклопедический словарь / Гл. ред. А.М. Прохоров. — 4-е изд. — М.: Советская энциклопедия, 1988. — 1600 с.
- Клинические рекомендации. Акушерство и гинекология. Савельева Г.М., Серов В.Н., Сухих Г.Т. 2009 г. Издательство: Гэотар-Медиа.
- Гинекология: руководство для врачей, Серов В.Н., Кира Е.Ф., Аполихина И.А., Антонова И.Б. 2008 г. Издательство: Литтерра.
Профильные специалисты
Консультация врача-невролога, к.м.н., первичная
5 150 руб.
Консультация врача-невролога, к.м.н., повторная
3 600 руб.
Цены на лечение склероза стромы эндометрия
*Информация на сайте носит исключительно ознакомительный характер. Все материалы и цены, размещенные на сайте, не являются публичной офертой, определяемой положениями ст. 437 ГК РФ. Для получения точной информации обратитесь к сотрудникам клиники или посетите нашу клинику.
Скачать прайс на услуги
Мы работаем круглосуточно
Источник
Изменение стромы опухоли на фоне лечения. Кровеносные сосуды опухоли.
Под влиянием лечебных процедур изменяются и многие другие свойства опухолевых клеток и происходящие в них процессы, которые здесь не рассмотрены. Клеточные реакции при патологии, как известно, многообразны и сводятся к нескольким типам. Все они наблюдаются в той или иной мере при патоморфозе. Однако уже давно показано, что, помимо прямого действия на паренхиму, лечебные факторы оказывают влияние на опухоль и опосредованно через изменения стромы и окружающих тканей Н А. Краевский (1976) в связи с этим подчеркивал, что «успехи в лечении опухолей нельзя сводить к простому прямому уничтожению клеток, их образующих.
По-видимому, нет оснований надеяться на «нормализацию» клеток новообразования. Успех скорее может быть связан с невозможностью дальнейшего существования клеток опухоли н появлением иовых, с иными биологическими свойствами клеточвых генераций в зоне исчезнувших опухолевых.
Анализ литературы показывает, что изменениям стромы опухолей при патоморфозе посвящено значительно меньше работ, чем превращениям паренхимы. Это связано, очевидно, не с одним, а с рядом обстоятельств, в частности, с относительно меньшей диагностической значимостью стромалькых изменений, с опосредованным характером стромальных механизмов патоморфоза, с недооценкой прогностической значимости сдвигов со стороны клеточных и особенно иеклеточных компонентов стромы и т. д. Между тем, даже относи тельно скромные данные указывают на многообразие состояний стромы эпителиальных опухолей при патоморфозе. В предыдущие десятилетия полнее всего были изучены повреждения кровеносных сосудов опухоли и неклеточиых компонентов соединительной ткаин, нарушения кровообращения.
В последнее время предпочтение отдается исследованию клеточных элементов соединительной ткани местного н гематогенного происхождения в соответствии с учением о воспалении и иммунитете.
В процессе лекарственной и особенно радикальной лучевой терапии в соединительной ткани опухоли определяют по существу все известные из общей патологии процессы дистрофию н иекроз, нарушения крово- и лимфообращения, воспалительные и иммунопатологические реакции. При эффективном лечении на месте бывшей опухоли разрастается соединительная ткань разной степени зрелости. Совокупность признаков лучевого патоморфоза злокачественных опухолей мягких тканей изменяется в зависимости от длительности интервала между завершением облучения и операцией.
Для опухолей, удаленных в 1-ю неделю, более характерно нарастание коллагенообразования, отек, миксоматоз, кровоизлияния. По мере удлинения предоперационного интервала нарастают фиброзные изменения в внде очагового и диффузного разрастания соединительной ткани с образованием очагов гиалиноза с четким отграничением опухолевого узла фиброзной капсулой.
Кровеносные сосуды опухоли — артерии, вены, синусоиды, капилляры — подвергаются самым разнообразным изменениям, начиная от новообразования капилляров и кончая облитерацией просвета и гиалинозом артерий. Нарушения кровообращения представлены также всем спектром патологии. Изучение меланомы, рака молочной железы и злокачественных опухолей мягких тканей после комплексного лечения (СВЧ-гипертермия+ луче вая терапия, гипергликемия +химиотерапия+обшая гипертермия+лучевая терапия) показало, что необратимые повреждения развиваются главным образом в центрально расположенных отделах опухолей, имеют распространенный характер н сопровождаются резко выраженными расстройствами кровообращения.
В первые 5 суток после завершения предоперационного лечения в них еще определялись контуры цитоплазмы и ядер клеток, волокон стромы и стенок кровеносных сосудов В более поздние сроки в центральных отделах опухолей обнаруживали лишь остатки аргирофильного каркаса стромы с признаками дезорганизации и лизиса волокон . В капиллярах отсутствовала эндотелиальная выстилка, а в стенке сосудов определяли фибриноидные изменения.
Применение электронной микроскопии помогло установить особенности внутриопухолевой пролиферации сосудов и ее взаимом ношение с пролифера тивной активностью эпителия. Показано, что регенерация поврежденное сосудистого русла опухолей может осуществляться за счет как существующих, так и новообразуюших капилляров. Кровеносные и лимфатические капилляры опухоли реагируют на терапевтические воздействия, в частности, на раннее облучение и всеми элементами. Реакция эндотелиальных клеток на облучение имеет сходные черты с реакцией паренхимы опухши.
Физиологический аспект проблемы микроциркуляции в опухоли прежде всего связан с вопросами тканевой проницаемости и с процессами поступления кислорода и субстратов обмена веществ лекарственных средств, выделением продуктов метаболизма, миграцией клеток гематогенном) происхождения и др. Современные исследования подтверждают уже давно установленную закономерность о нарушении проницаемости сосудистых стенок и соединительной ткани при лучевом воздействии. Значительно меньшая скорость кровотока в опухолях но сравнению с нормальными тканями является дополнительным фактором, препятствующим эффективному лечению.
Характер и выраженность клеточных реакций стромы в опухоли и в окружающих ее тканях разнообразны и это разнообразие зависит от вида опухоли, условий ее возникновения и роста, от длительности болезни и от особенностей тканей, в которые опухоль прорастает. Считают, что эти реакции возникают в ответ на изменения антигенных свойств эпителия при малигнизации. Поскольку полиморфноядерные лейкоциты, макрофаги, лимфоциты и другие клетки составляют основу воспалительных инфильтратов, было выдвинуто предположение о их защитной рати при росте опухоли. Результаты многих исследований показали, что образование в строме опухолей и особенно в зонах их роста лимфоидно-плазмоцитарной инфильтрации, а также гиперплазия лимфатических фолликулов регионарных лимфатических узлов представляют собой проявление иммунной реакции. Важнейшим условием роста опухолей является иммунологическая недостаточность организма.
Вместе с тем известна усиливающая канцерогенез роль лимфоцитов. Вопрос о механизмах участия клеточных факторов в феномене усиления требует более глубокого изучения. Рассмотрение этих вопросов выходит за пределы данного раздела. Однако участие клеточных элементов стромы в механизмах лечебного патоморфоза необходимо разобрать
– Также рекомендуем “Воспаление опухоли после лечения. Влияние лечения опухоли на иммунитет.”
Оглавление темы “Патоморфоз опухоли. Цитологическая диагностика.”:
1. Анализ патоморфоза раковой болезни. Оценка повреждения опухоли после лучевой терапии.
2. Оценка влияния опухоли на организм. Морфология патоморфоза опухолевых болезней.
3. Апоптоз опухолевых клеток. Инкубация опухолевого материала.
4. Патоморфоз опухоли после лучевой терапии. Разновидности патоморфоза опухоли после лучевой терапии.
5. Гистогенез опухоли в ходе лечения. Гигантские клетки опухоли.
6. Изменение стромы опухоли на фоне лечения. Кровеносные сосуды опухоли.
7. Воспаление опухоли после лечения. Влияние лечения опухоли на иммунитет.
8. Цитологическое исследование опухоли. Цитологическая диагностика опухоли.
9. Получение материала для цитологии. Биопсия опухоли.
10. Цитологический скрининг опухолей. Точность цитологической диагностики опухоли.
Источник
Алгоритм |
1.
Состояние кровенаполнения (очаговое
или диффузное венозно-капиллярное полнокровие, умеренное кровенаполнение,
слабое кровенаполнение, неравномерное кровенаполнение), нарушения реологических свойств
крови (эритростазы с диапедезными микрогеморрагиями, лейкостазы,
разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы). Состояние
сосудистых стенок (не изменены, утолщены за счёт склероза, гиалиноза,
плазматического пропитывания).
2.
Наличие отёка стромы, кровоизлияний, характеристика последних (диапедезные, деструктивные, диапедезно-деструктивные,
мелко-, средне- и крупноочаговые, сливающиеся друг с другом, цвет, наличие и
степень выраженности гемолиза эритроцитов, клеточная реакция в виде реактивного
лейкоцитоза, макрофагальной реакции, пролиферации фибробластов).
3.
Склероз (очаговый, сетчатый,
очагово-диффузный, распространённый фиброз с очагами круглоклеточной
инфильтрации).
4.
Очаги некроза железистой ткани, клеточная реакция.
5.
Очаги липоматоза железы (мелкие,
средней величины, крупные, сливающиеся друг с другом).
6.
Состояние инсулярных островков Лангерганса (средней величины, мелкие в состоянии атрофии,
крупные, с признаками гиперплазии, с отёком стромы, в небольшом, умеренном и
большом количестве на площади изученных срезов).
7.
Состояние протоков (стенки не
изменены или утолщены за счёт склероза, острого гнойного или продуктивного
воспаления, в состоянии дистонии, спазма, перидуктальный склероз). Содержимое
просветов протоков (слущенный эпителий, бледно-розовое гомогенное
содержимое, уплотнённое насыщенно-розовое содержимое, гнойный экссудат и др.).
8.
Патологические состояния (опухоли
и др.).
Пример№1.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) – резко
выраженное диффузное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы, диапедезные
микрогеморрагии и мелкоочаговые диапедезно-деструктивные кровоизлияния
насыщенно-красного цвета, с небольшим количеством лейкоцитов. В отдельных
сосудах разделение крови на плазму и форменные элементы, плазмостазы. Строение
железистой ткани не нарушено. Отдельные протоки в состоянии нерезкого спазма,
стенки их не изменены. Инсулярные островки Лангерганса в данных срезах не
представлены.
Пример№2.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект, в
анамнезе сахарный диабет 1 типа, тяжёлое течение) – очагово-диффузное
венозно-капиллярное полнокровие. Слабо-умеренный отёк стромы. Выраженный
диффузный склероз типа, с очаговым слабым-умеренным продуктивным воспалением.
Средне- и крупноочаговый липоматоз железы. Умеренно выраженный перидуктальный
склероз, стенки протоков со слабым-умеренным склерозом, диффузным
слабо-умеренным продуктивным воспалением. Инсулярные островки Лангерганса в
состоянии атрофии различной степени выраженности, в умеренном количестве на
площади изученных срезов. Немногочисленные островки Лангерганса резко увеличены
в размерах за счёт гиперплазии. Картина хронического склерозирующего
панкреатита.
Рис. 1, 2. Картина хронического Окраска: гематоксилин и эозин. | |
Пример№3.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) – неравномерное
кровенаполнение сосудов (участки слабого кровенаполнения граничат с очагами
выраженного венозно-капиллярного полнокровия с эритростазами, внутрисосудистым
лейкоцитозом, диапедезными микрогеморрагиями). Стенки отдельных сосудов слабо и
умеренно утолщены за счёт слабого и умеренного склероза, в состоянии дистонии.
Резко выраженный диффузный отёк стромы. Умеренно выраженный сетчатый склероз с
диффузно расположенными небольшими очагами слабой и умеренной круглоклеточной
инфильтрации. В ряде полей зрения расположены средней величины очаги некроза
ткани железы с выраженной перифокальной лейкоцитарной инфильтрацией. Инсулярные
островки Лангерганса средней величины и с признаками слабой-умеренной их
гиперплазии. Картина обострения хронического склерозирующего панкреатита в виде
очагового острого гнойно-некротического воспаления.
Рис. 3, 4. Картина очагового острого Окраска: гематоксилин и эозин. | |
Пример№4.
ПОДЖЕЛУДОЧНАЯ ЖЕЛЕЗА (1объект) – преобладает
неравномерно выраженное венозно-капиллярное полнокровие, эритростазы. Стенки
ряда сосудов со слабым и умеренным склерозом, в состоянии дистонии, нерезкого
спазма. На большей площади срезов разрастание атипичной ткани с гистологической
картиной аденокарциномы инфильтрирующего типа роста. На фоне неравномерно
выраженной стромы, её отёка расположено большое количество мелких желёз с
полиморфизмом клеток, наличием гигантских многоядерных уродливых клеток. В
просветах ряда железистых структур – бледно-розовое гомогенное содержимое.
Немногочисленные мелкие очаги некроза опухолевой ткани со слабой и умеренной
реактивной лейкоцитарной инфильтрацией.
Рис. 5, 6. Аденокарцинома Окраска: гематоксилин и эозин. | |
Рис. 7, 8. Уродливые гигантские Окраска: гематоксилин и эозин. | |
Рис. 9-14. Распространенные | |
Рис. 15-17. Картина панкреонекроза. Окраска: гематоксилин и эозин. Увеличение х100, х250 |
Источник