Отек при тромбозе цвс

    Актуальность

На сегодняшний день отёк в макуле при наличии кровоизлияний на глазном дне в большинстве случаев расценивается врачом-офтальмологом как макулярный отёк при тромбозе ЦВС или её ветвей с назначением анти-VEGF-терапии. В случаях отсутствия клинического эффекта это рассматривается как резистентный к анти-VEGF-препаратам отёк без учёта других этиологических факторов, которые могут вызывать аналогичную клиническую картину, но требуют других подходов к лечению. В связи с этим актуальным, на наш взгляд, является представление клинических случаев макулярного отёка, ассоциированного с тромбозом ЦВС различной этиологии, что и явилось целью данного сообщения.

    Макулярный отёк рассматривается как фактор риска значительного снижения остроты зрения и качества жизни пациента независимо от его причины. В настоящее время для лечения макулярного отёка при тромбозе ЦВС активно применяется интравитреальное введение анти-VEGF-препаратов. Эффективность этой технологии доказана рядом исследований [1].

    Иногда при проведении анти-VEGF-терапии после первоначального улучшения отмечается невосприимчивость к ней, что расценивается как резистентный к анти-VEGF-терапии отёк. Однако в данном случае следует исключить другие причины развития макулярного отёка.

    Так, довольно часто приходится дифференцировать макулярный отёк при тромбозе ЦВС с макулярным отёком, обусловленным другими глазными или системными заболеваниями.

    Из офтальмологических заболеваний наиболее часто имитируют картину макулярного отёка на фоне тромбоза ЦВС экссудативная форма ретинальной артериальной макроаневризмы, ретиноваскулит различной этиологии, иногда интраокулярная лимфома и другие заболевания, которые могут сопровождаться окклюзией вен сетчатки [4].

    Причиной развития макулярного отёка может быть экссудативная (хроническая) форма ретинальной артериальной макроаневризмы (часто ретинальные артериальные макроаневризмы сопровождают окклюзированную вену), которая характеризуется, кроме отёка сетчатки, массивным отложением твердого экссудата, чаще в виде кольца. Развитие отека и отложение твердого экссудата в данном случае является результатом повышенной проницаемости стенки макроаневризмы. Выбор метода лечения артериальных ретинальных макроаневризм (лазерное лечение, анти-VEGF-терапия, субретинальная хирургия) остаётся на усмотрение хирурга и зависит от локализации макроаневризмы, её осложнений и их длительности [3].

    Основным методом лечения экссудативной формы макроаневризмы является её прямая лазеркоагуляция.

    В последнее время появились работы, которые изучают действие интравитреальных инъекций анти-VEGF-препаратов в лечении ретинальной артериальной макроаневризмы, осложнённой макулярным отёком и кровоизлияниями. Pichi F. с соавт. (2013) проводили лечение ретинальной артериальной макроаневризмы с геморрагическими и экссудативными осложнениями инъекциями bevacizumab в течение трёх месяцев. В 94% случаев макроаневризмы закрывались после двух инъекций, у 100% пациентов была полная резорбция отёка макулы после третьей инъeкции. Механизм действия анти-VEGF-терапии до настоящего времени остаётся неизученным [7, 11].

    Основным критерием эффективности лечения макроаневризмы является её инволюция с последующим разрешением отёка сетчатки и резорбцией твёрдых экссудатов, что приводит к повышению остроты зрения [2].

    Поиск причин макулярного отёка в некоторых случаях должен включать междисциплинарный подход и лабораторные исследования для правильного определения его этиологии и тактики ведения таких пациентов. Так, при наличии макулярного отёка и локального статуса, который не совсем укладывается в картину тромбоза ЦВС, необходимо исключить наличие аутоиммунных, инфекционных и других заболеваний, которые могут протекать с явлениями тромбоза ЦВС или её ветвей [5].

    Злокачественные опухоли могут вызывать не только местные симптомы, но иногда и проявляться многочисленными неспецифическими реакциями со стороны других органов и систем независимо от характера, локализации и распространенности первичной опухоли. Для описания ретинальной патологии, связанной с системными злокачественными заболеваниями, используется термин «паранеопластические ретинопатии». Паранеопластические ретинопатии могут быть проявлением эндокринной, кожной, сердечно-сосудистой и др. форм паранеопластического синдрома и иногда могут трактоваться как самостоятельные заболевания глаз – тромбоз ЦВС, ветиллиформная макулопатия, меланома хориоидеи и др. [10]. К сожалению, в отечественной литературе данная патология недостаточно освещена.

    У 60% пациентов с болезнью Вальденстрема (относится к парапротеинемическим лейкозам) диагностируется макроглобулинемическая ретинопатия, которую часто принимают за тромбоз ЦВС. Заболевание характеризуется хроническим течением и длительным бессимптомным периодом. Средний возраст впервые заболевших составляет около 60 лет, по данным некоторых авторов мужчины болеют чаще женщин [6, 12]. Обычно пациенты кроме жалоб на снижение зрения отмечают слабость, потливость, утомляемость, артралгии, субфебрилитет, снижение массы тела. У пациентов присутствует усиленная кровоточивость, наиболее типичны кровотечения из слизистых оболочек носа и десен [8, 9].

    При подозрении на макроглобулинемическую ретинопатию необходимо учитывать результаты анализа крови. Возможно наличие анемии, тромбоцитопении, ускорение СОЭ (хотя в 15% случаев она не превышала 30 мм/ч, гиперпротеинемии (повышение содержания общего белка), у большинства пациентов повышена концентрация С-РБ. В моче присутствует белок Бенс-Джонса (менее 1 г/ сут). Для уточнения диагноза и определения тактики лечения пациентов необходима консультация врача- гематолога. Это заболевание хорошо поддаётся лечению на начальных стадиях болезни. Своевременное лечение продляет пациенту жизнь на 10–15 лет.

    Поэтому дифференциация этиологии и патогенеза макулярного отёка на этапе диагностики определяет возможность сохранения не только зрительных функций, но в некоторых случаях и жизни пациента.

    Цель

    Представить два клинических случая макулярного отёка, ассоциированного с тромбозом ЦВС различной этиологии.

    Материал и методы

Проведено проспективное исследование двух пациентов с макулярным отёком, ассоциированным с тромбозом ЦВС или её ветвей в условиях реальной клинической практики.

    1. Макулярный отёк в первом случае был ассоциирован с экссудативной формой ретинальной артериальной макроаневризмы.

    2. Во втором случае макулярный отёк, тромбоз ЦВС ассоциирован с болезнью Вальденстрема.

    Всем пациентам проведено стандартное офтальмологическое обследование, а также оптическая когерентная томография, пациентке с подозрением на макроглобулинемию проведён биохимический анализ крови.

    Результаты

    Первый клинический случай

    Пациентка Т, 54 лет, обратилась в ИФ МНТК «МГ» в октябре 2015 г. с жалобами на снижение зрения левого глаза. В анамнезе – интравитреальное введение ингибитора ангиогенеза, лазеркоагуляция сетчатки левого глаза по поводу окклюзии верхне-височной ветви ЦВС, макулярного отёка в июне 2014 г. При обращении острота зрения правого глаза – с коррекцией 1,0, левого – 0,65. Левый глаз – передний отрезок без особенностей. Глазное дно: ДЗН бледно-розовый, границы чёткие, э/д 0,3. В верхнем, височном квадрантах пигментированные коагуляты. По ходу верхне-височной аркады, а также между височными сосудистыми аркадами множественные шунты. В макуле отёк. В проекции шунта между височными аркадами в меридиане 3 ч макроаневризма, массивное отложение твёрдого экссудата в виде кольца с захватом зоны фовеа (рис. 1).

    Пациентке проведена прямая лазеркоагуляция ретинальной артериальной макроаневризмы. Через 2 мес. после коагуляции определяется склерозированная макроаневризма шунта между височными аркадами, сохраняются твёрдые экссудаты, незначительный отёк сетчатки. Острота зрения левого глаза с коррекцией 0,8 н.к. (рис. 2).

    Через 6 мес. после прямой лазеркоагуляции макроаневризмы острота зрения с коррекцией составляет 1,0. Глазное дно – макроаневризма, отёк сетчатки, твёрдые экссудаты не офтальмоскопируются (рис. 3).

    Второй клинический случай

    В октябре 2016 г. в ИФ МНТК «МГ» поступила пациентка С., 58 лет, с диагнозом: макулярный отёк, подозрение на тромбоз ЦВС OU. Жалобы на резкое снижение зрения правого глаза в августе 2016 г., левого глаза в октябре 2016 г. Также пациентка активно предъявляла жалобы на слабость, головную боль, головокружение, снижение массы тела. Считает себя больной с 2014 г., когда впервые появилась головная боль. Неоднократно обращалась по этому поводу к врачу. Проходила лечение в неврологическом стационаре с диагнозом: дисциркуляторная энцефалопатия. Тогда же впервые были выявлены изменения в анализах крови: анемия легкой степени – Hb 90 г/л, ускорение СОЭ 76 мм/час, протеинемия – общ.белок 92 г/л. При обследовании (ФГДС, ФКС, консультация гинеколога) онкопатологии не выявили. К гематологу не направляли.

    При обращении в ИФ МНТК «Микрохирургия глаза» острота зрения правого глаза 0,08 н.к., левого – 0,025 с корр. 0,06. При осмотре переднего отрезка обращают на себя внимания только радиальные рубцы после кератотомии и помутнения в коре хрусталика.

Глазное дно обоих глаз – ДЗН бледно-розовый, границы четкие, Э/Д 0,3 ДД. В макуле выраженный отек, геморрагии. По ходу сосудистых аркад множественные геморрагии. Вены резко расширены, имеют вид «сосисок». Правый глаз – в нижнем сегменте экссудативная отслойка сетчатки (рис. 4а, б).

    По данным ОСТ макулярной области оба глаза – отек нейросенсорной сетчатки, отслойка нейроэпителия. По лабораторным данным – гемоглобин 87 г/л, содержание общего белка 139 г/л, СОЭ = 70 мм/час.

    Учитывая общее состояние пациентки, жалобы, данные лабораторных исследований, картину глазного дна, был выставлен диагноз: «ретинопатия неясного генеза» (возможно обусловленная макроглобулинемией, учитывая результаты анализа крови). Пациентка направлена к гематологу на консультацию для уточнения диагноза и определения дальнейшей тактики лечения.

    Поставлен диагноз: макроглобулинемия Вальденстрема с поражением позвоночника (L5, крестцовый канал), впервые выявленная. Пациентка прошла лечение в условиях отделения гематологии. Проведён курс химиотерапии по протоколам российских клинических рекомендаций по диагностике и лечению лимфопролиферативных заболеваний – «СР», 5 сеансов плазмафереза. После первого курса химиотерапии пациентка отметила уменьшение гипервискозного синдрома в виде улучшения остроты зрения субъективно, снижения общего белка в крови до 102 г/л. При осмотре глазного дна отмечается уменьшение отека сетчатки и количества микрогеморрагий.

    После второго курса химиотерапии (введение ритуксимаба) пациентка отмечает улучшение общего состояния: прекратились головные боли, головокружение. Острота зрения повысилась с коррекцией до 0,15 на оба глаза. При офтальмоскопии глазного дна отмечается положительная динамика: уменьшение отёка в макулярной области, уменьшение количества геморрагий по сосудистым аркадам (рис. 5а,б).

    По данным OCT отек нейросенсорной сетчатки и отслойка нейроэпителия уменьшились.

    Рекомендовано наблюдение и лечение основного заболевания у врача-гематолога.

    Выводы

    Таким образом, макулярный отёк, протекающий на фоне тромбоза ЦВС и её ветвей, имеющий атипичную симптоматику в виде кольцевидного отложения твёрдых экссудатов, экссудативной отслойки сетчатки, наличие двухстороннего процесса, а также резистентность к анти-VEGF-терапии, требует тщательного сбора анамнеза с учётом соматического состояния пациента и наличия иной офтальмологической сосудистой патологии.

Центральная вена сетчатки (ЦВС) – наиболее значимый сосуд глаза, несущий кровь от сетчатки. При его закупорке или тромбозе, возникает отек, а остальные вены сетчатки становятся извилистыми. Заболевание может возникать, как у людей среднего, так и пожилого возраста, из-за распространенных в данных возрастных группах гипертонии, атеросклероза, сахарного диабета. Кроме того, тромбоз может возникать и у молодых, как осложнение после перенесенного гриппа, пневмонии либо сепсиса, при фокальной инфекции (заболеваний пазух носа, зубов) либо следствие патологий свертываемости крови. По статистике, тромбоз вен сетчатой оболочки глаза регистрируется у 214 человек из 100 тыс., при этом, особенно часто возникает поражение центральной вены, на которое приходится примерно 72% всех случаев.

Виды тромбоза

В своем развитии тромбоз центральной вены сетчатки проходит три стадии:

• Претромбоз, когда сосуд еще не имеет повреждений, но кровоток уже заметно замедлен.
• Начинающий тромбоз, с нарушением кровообращения центральной вены, сопровождающийся отеком внутренних венозных тканей.
• Полный тромбоз, вызывающий атрофическую деформацию зрительного нерва, с тромбозом сетчатой оболочки глаза.

Симптомы и диагностика

Первые две стадии в развитии данного заболевания протекают без симптомов практически незаметно. Поэтому, до повреждения сосуда, пациенты достаточно редко что-либо могут ощущать. Предотвратить заболевание на этом этапе может только профилактическое посещение офтальмолога. Опытный специалист легко различит при осмотре признаки тромбоза:

• На стадии претромбоза, ангиографическое исследование выявляет замедление в сосуде тока крови. При осмотре будут видны темные, извитые, расширенные вены и более четкие артериовенозные перекресты.
• На стадии начинающего тромбоза, различимо напряжение вен сетчатки, виден отек и точечные кровоизлияния на периферии глазного дна.
• В стадии полного тромбоза возникает резкое снижение остроты зрения – симптом, который чаще всего и приводит к врачу. Падение зрения происходит безболезненно, зачастую начинается неоваскуляризация – образуются новые сосуды, имеющие повышенную проницаемость.

Степень развития полного тромбоза определяют проведением флуоресцентной ангиографии. Выполняется она с введением в вену контрастного вещества. Данное вещество достигает глаза и окрашивает сосуды сетчатки, после чего проводят их съему и исследование.

Для диагностики тромбоза вен сетчатки, также может назначаться оптическая когерентная томография. Кроме того, может понадобиться выполнение лабораторных исследований: общих анализов крови и мочи, сахара крови, ее свертываемости, холестерина, липидов и пр. 

При необходимости могут быть подключены другие специалисты: невропатолог, терапевт, кардиолог и эндокринолог.

Лечение тромбоза ЦВС

Лечение тромбоза вен сетчатки должно начинаться сразу после постановки диагноза. Обычно, в терапии заболевания применяют несколько групп препаратов:

• Фибринолитики – для восстановления в сосуде кровотока. Подобные препараты назначают в виде инъекции в подглазничную область, после чего могут быть применены прямые антикоагулянты.
• Гормональные средства – для снижения воспаления и отека. Они назначаются местно и системно.
• Гипотензивные препараты – для снижения артериального давления, поскольку именно оно нередко является причиной тромбоза. Чаще всего назначают внутримышечные инъекции лазикса, так как он способен уменьшать и отек сетчатки. Снижение внутриглазного давления достигается применением специальных глазных капель.
• Антиагреганты – для снижения свертываемости крови, поскольку существует риск возникновения тромба вновь. Применение их проводится под обязательным контролем показателей свертываемости.

Также, обязательно назначаются препараты для улучшения микроциркуляции. Как правило, это внутривенные инъекции. Лечение не обходится без применения витаминов (обязательно С и В), ангиопротекторов, спазмолитиков.

Осложнения тромбоза сетчатки

Своевременное выявление тромбоза ветви центральной вены сетчатой оболочки повышает шансы на успешное лечение данного заболевания и восстановление зрения. При обязательном контроле здоровья глаз, пациентам в большинстве случаев удается избежать его рецидивов. В то время, как поздно начатое лечение или несоблюдение рекомендаций врача, способны вызывать нежелательные последствия, такие как, развитие вторичной глаукомы, атрофии зрительного нерва, гемофтальма (кровоизлияния в стекловидное тело), дегенерации макулы, рецидивирующих кровоизлияний.

Во избежание означенных проблем необходимо проходить регулярные профилактические офтальмологические осмотры и в случае выявления заболевания – строго соблюдать рекомендации врача. 

В медицинском центре «Московская Глазная Клиника» все желающие могут пройти обследование на самой современной диагностической аппаратуре, а по результатам – получить консультацию высококлассного специалиста. Клиника открыта семь дней в неделю и работает ежедневно с 9 ч до 21 ч. Наши специалисты помогут выявить причину снижения зрения, и проведут грамотное лечение выявленных патологий.

В нашей клинике прием проводится лучшими специалистами–офтальмологами с большим опытом профессиональной деятельности, высочайшей квалификацией, огромным багажом знаний.

Уточнить стоимость той или иной процедуры, записаться на прием в “Московскую Глазную Клинику” Вы можете по телефонам в Москве 8 (800) 777-38-81 8 (499) 322-36-36 (ежедневно с 9:00 до 21:00) или воспользовавшись формой онлайн-записи.