Отек ног при нефропатии

Отек ног при нефропатии thumbnail

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем – к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Читайте также:  Отек ног после операции на желудке

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии – предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник

Идиопатические отёки возникают без видимой причины, хотя без причины ничего не бывает, возникают у женщин бальзаковского возраста и несколько избыточного веса. Как правило, у мужчин они отмечаются на порядок реже. Отёчность заметна и на ногах, и на руках, особенно в жаркую погоду. Скорее всего, они имеют ту же причину, что и отёчность при предменструальном синдроме — цикличное колебание гормонов с избыточной продукцией эстрогенов и недостатке прогестерона. На короткое время изменяется сосудистая проницаемость и в тканях задерживается натрий, тянущий за собой воду. Переход в следующую фазу цикла уводит отёчность до следующего раза.

При нормальной беременности, во второй половине её, отекают стопы и лодыжки. Это обусловлено изменением уровня гормонов, дополняется некоторыми сложностями венозного оттока из-за увеличенной матки, а также гидростатическим давлением при продолжительном стоянии на ногах. Охранительный режим, когда физическая нагрузка беременной равномерно чередуется с горизонтальным положением тела с приподнятыми подушкой стопами, помогает избавиться от неприятной отёчности без дополнительных лекарственных средств. При патологии беременности, сопровождающейся повышением артериального давления и появлением белка в моче — протеинурии, тоже возникают отёки, но это уже серьёзно, и легко не пройдёт, необходимо лечение.

Читайте также:  Если при беременности 32 недели отекли ноги

Тафинцева Екатерина Анатольевна

Наш эксперт в этой сфере:

Заведующий стационаром, врач-терапевт

Позвонить врачу

Отёки ног при заболеваниях сердечно-сосудистой системы

Отёки возникают при следующих патологических изменениях:

  • острых и хронических болезных миокарда — сердечной мышцы;
  • патологии клапанов — пороках сердца;
  • изменениях коронарных сосудов — ишемии миокарда;
  • нарушениях сердечного ритма — аритмиях;
  • болезнях перикарда — сердечной сорочки.

Отёки входят в комплекс симптомов сердечной недостаточности, когда миокард не способен эффективно выполнять свою насосную функцию или дефекты клапанов не позволяют во время ритмичных сокращений камер сердца разделять предсердие от желудочка, что способствует обратному забросу и постоянному застою в камере остатка крови. При аритмии отделы сердца сокращаются неритмично, то есть неполноценно и не синхронно, нарушая кровоснабжение всех органов и тканей. В результате сбоя сердечных сокращений формируется застой крови в венозной системе.

Развитию сердечных отёков всё же предшествует одышка при физической нагрузке, а затем и в покое. Отёчность нарастает постепенно, начиная со стоп, утолщение мягких тканей двустороннее и симметричное, если нет сопутствующего варикозного поражения вен. Сначала отёчные ткани мягкие, как тесто, распространяясь вверх, застойная межтканевая жидкость меняет консистенцию в нижних отделах на более плотную. На стопе плотная консистенция тканей, в нижней трети голени чуть менее плотная, в средней трети эластичная, а под коленной чашечкой мягкая тестообразная. Отёчность усиливается к вечеру, к утру уплотнение тканей несколько уменьшается, но не проходит совсем.

Связь отёка с заболеванием сердечно-сосудистой системы устанавливается довольно быстро при осмотре пациента и обследовании. Достаточно сделать при аритмии ЭКГ, при клапанном пороке и изменении миокарда на рентгенограмме органов грудной клетки можно увидеть изменение границ сердца и застойные явления в лёгких. К сожалению, удаление отёчности ног возможно только при эффективном лечении первопричины — заболевания сердца. Конечно, на некоторое время помогает изгнание избыточной жидкости с помощью мочегонных препаратов, но быстро развивается устойчивость к лекарствам, приходится увеличивать дозы и добавлять целые мочегонные комбинации.

Отёки ног при заболеваниях вен

Отёки при варикозных узлах вен нижних конечностей далеко не первый симптом, они появляются при довольно запущенном процессе. Как правило, варикозная болезнь проявляется болезненной усталостью и неприятными ощущениями в икроножных мышцах, проходящими при ходьбе. Венозный отёк односторонний, при поражении варикозными узлами вен обеих конечностей отёчность двухсторонняя, но не симметричная. Мягкие ткани ноги плотные, при стоянии, особенно без движений, отёчность усиливается вместе с болезненными ощущениями. В горизонтальном положении с подушкой под стопой отёк уменьшается.

Отёчность развивается медленно, сначала в окололожечной области к вечеру появляется пастозность тканей, при прогрессировании процесса уплотнение мягких тканей распространяется выше лодыжки и становится ощутимым уже к середине дня. При тяжёлом поражении вен конечности отёки не проходят к утру даже при возвышенном положении ноги во время ночного сна. Беспокоит пациента не столько отёчность, сколько боли и быстро нарастающая усталость в ногах, к которым позже присоединяются трофические изменения кожи вплоть до незаживающих язв. При лечении венозной патологии уменьшается и отечность ног.

Отёки ног при атеросклерозе сосудов

При атеросклеротическом поражении артерий любого диаметра развивается ишемия — недостаток питания конечности, что выражается в уменьшении её объёма, как бы «усыхании» в размере. Но когда при сужении просвета артерии, она дополнительно закупоривается образующимся тромбом, возникает острая ишемия конечности, которая характеризуется увеличением отёчности ткани ниже уровня блока сосуда. При образовании тромба «на месте» ишемия нарастает постепенно, при приплывшем с током крови тромбе и не прошедшем по диаметру через атеросклеротическое сужение, что называется «эмболией» — ишемия развивается буквально в течение нескольких часов.

Внезапное прекращение артериального кровоснабжения — острая ишемия конечности сопровождается яркой клинической картиной с нарастающей интенсивностью болевого синдрома, онемением конечности с неприятными ощущениями — парестезиями. Кожа на фоне нарушения кровотока становится бледной, приобретает мраморные разводы, синеет и очень сильно отекает — «столбообразно». Состояние очень тяжёлое, требует срочного хирургического вмешательства для восстановления проходимости сосуда, во избежание развития гангрены с последующей ампутацией.

Отёки ног при почечной патологии

Отёки обусловлены развитием почечной недостаточности при остром или хроническом заболевании почек. Довольно длительное время патология почек может существовать скрытно, и даже обследование не всегда способно её выявить, если не нацелено на поиск патологии мочевыводящей системы. Как правило, почечная недостаточность в начальной стадии выявляется очень редко, но и при адекватной диагностике лечение заключается в соблюдение образа жизни при регулярных обследованиях. За несколько лет больной свыкается со своим диагнозом и вполне приличным состоянием, что забывает о нём. Прогрессирует недостаточность почек довольно споро, и отёчный синдром, как её важный симптом, развивается буквально за несколько дней.

Читайте также:  Отек весь палец на ноге

Почечная недостаточность может развиться при любом заболевании почек или осложнении «на почки» сахарного диабета или системных заболеваний. К примеру, при остром или хроническом повреждении почечной структурной единицы клубочка — гломерулонефрите развивается, так называемый, нефритический отёк. Он локализуется в областях с рыхлой подкожной клетчаткой, начиная с лица — это по утрам «мешки» под глазами и толстые полупрозрачные от жидкости веки, которые объясняются больными просто: «чаю на ночь попил», и посему такой малостью не считает нужным обременять врача своим посещением.

При усугублении функциональной недостаточности почек отёчность быстро и почти равномерно распространяется по всему телу, стопы и голени как будто раздуваются, в отличие от сердечных отёков, к вечеру они несколько уменьшаются, но назавтра прибывают в ещё большем объёме. Долго не удастся ни обращать внимания на увеличивающуюся отёчность, потому что часто она сочетается с высоким давлением при снижении количества выделяемой мочи. Весь человек «раздувается как подушка» — это анасарка, появляется жидкость в полостях: брюшной, грудной, сердечной сорочке. В этой ситуации требуется гемодиализ и экстренная помощь. Эффективность уменьшения отёков зависит от результатов терапии почечной недостаточности.

Отёки ног при заболеваниях печени

При нарушении функции печени в результате острых и хронических гепатитов любой этиологии не производится в достаточном количестве белок альбумин, и развивается «безбелковый» отёк. Кроме того, при всяком патологическом процессе в печени формируется рубцовая соединительная ткань, вытесняющая печёночные клетки — гепатоциты. Рубцовая ткань — фиброз и цирроз мешает нормальному оттоку крови по венозной системе, сами вены брюшной и грудной полости деформируются варикозными узлами. В брюшной полости задерживается жидкость — асцит, который дополнительно нарушает циркуляцию крови и лимфы, формируя стойкий симметричный и довольно плотный отёк ткани, постепенно поднимающийся от стоп до брюшной стенки. Лечение асцитического синдрома очень сложное и со временем довольно бесперспективное, если нет возможности выполнить трансплантацию печени.

Отёки ног при заболеваниях лимфатической системы конечностей

Поражение лимфатических сосудов и узлов возможно при некоторых острых инфекциях и злокачественных опухолях, травмах пахово-бедренной области, а также после хирургического или лучевого лечения периферических лимфатических коллекторов, «насасывающих» лимфатическую жидкость из определённой анатомической зоны. Поражение лимфатической системы нижней конечности часто называют «слоновостью» из-за схожести формы ноги. Лимфатические отёки отличаются высокой плотностью и устойчивостью, односторонним поражением. При генетической неполноценности лимфатической системы — идиопатической лимфедеме поражение ног двустороннее, но всегда асимметричное.

Отёчность нарастает постепенно, начиная с лимфедемы — мягкого увеличения тыла стопы, которая со временем становится похожей на подушечку, пальцы при этом совершенно нормальных размеров. Постепенно происходит прорастание кожи и клетчатки соединительной тканью с постепенным замещением их рубцовой структурой. Нога как будто одета в небрежно пошитую ватную штанину с разрыхлениями и перемычками, грубыми складками, неправильной формы подушками и мелкими впадинами. Небольшая ранка кожи заживает неделями, из неё сочится прозрачная лимфа, инфицирование стафилококком может привести к рожистому воспалению, существенно усугубляющему имеющийся лимфостаз. Рожистое воспаление часто рецидивирует и каждое обострение дополняет дефекты мягких тканей ноги.

Острый лимфатический отёк — лимфедема развивается при опухолевом поражение паховых, бедренных и забрюшинных лимфатических узлов, а также при большой опухоли органа малого таза. Это очень болезненный, быстро нарастающий отёк ноги, которая становится похожей на столб с мраморными разводами на бледной синюшной коже. При острой блокаде лимфатического оттока отмечаются выраженные трофические нарушения мягких тканей и мелкие тромбозы вен нижних конечностей, нога холодная «как лёд» и пульсация сосудов ослаблена.

Отёк приносит невыразимо болезненные страдания, движения в суставах невозможны из-за запредельного напряжения мягких тканей, больному кажется, что при движении кожа разорвётся. Восстановить функцию поражённого опухолью лимфатического коллектора практически невозможно. Регрессия лимфатического отёка возможна при высокочувствительных к химиотерапии злокачественных опухолях лимфатической системы и злокачественных опухолях яичка, но не при метастазах рака в лимфатические узлы.

Мы вам перезвоним

Оставьте свой номер телефона

Отёки ног при патологии суставов

Несмотря на то, что при поражении сустава отёчность бывает довольно интенсивной, на первый план выходят именно нарушения функции сустава и боли. Отёк вторичен, он вызывается блокировкой оттока лимфатической жидкости в результате воспалительных изменений. Локализуется в области сустава, поэтому всегда односторонний, с довольно чёткими границами, локальным покраснением кожи и увеличением температуры над суставом.

Манифестация отёка следует либо вслед за появлением болей и нарушениями движения, либо параллельно с другими симптомами, но не раньше. При хроническом артрозе и травме сустава клиническая картина отличается только скоростью развития отёка: при артрозе — постепенно, при травме — быстро, с такой же скоростью отёк купируется — спадает в результате терапии.

Возможно развитие отёка ног при сочетании нескольких этиологических причин, каждая из которых самостоятельно способна привести к отёчности. К примеру, отёки ног в результате сердечной недостаточности могут совпасть по времени возникновения с отёчностью при варикозной болезни или хроническом артрозе. В любом случае современные диагностические возможности позволяют провести дифференциальный диагноз и назначить лечение основного заболевания, поскольку отёк нижних конечностей не развивается сам по себе, а всегда имеет причину.

Источник