Отек мозга у недоношенного ребенка

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Недоношенный ребенок – это ребенок, рожденный до 37 недель гестации.

Полный срок гестации составляет 40 недель. У детей, рожденных до 37 недель гестации, отмечается повышенная частота развития осложнений и летальности, которая приблизительно пропорциональна степени недоношенности. Преждевременные роды являются одной из главных причин неонатальной заболеваемости и смертности.

Раньше любой ребенок с массой тела при рождении меньше 2,5 кг считался недоношенным. Это определение не корректно, поскольку многие новорожденные с массой тела при рождении меньше 2,5 кг являются доношенными или переношенными, но маленькими к сроку гестации; у них разный внешний вид и разные проблемы. Младенцы меньше 2,5 кг при рождении считаются низковесными новорожденными, а дети меньше 1500 г считаются младенцами с очень низкой массой тела.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Что вызывает рождение недоношенного ребенка?

Причина преждевременных родов с предшествующим или преждевременным разрывом оболочек обычно неизвестна. В то же время анамнез матери часто показывает низкий социальноэкономический статус; неадекватный пренатальный уход; плохое питание; низкое образование; незамужний статус; преждевременные роды в анамнезе и интеркуррентные заболевания или инфекции (например, бактериальный вагиноз). Другие факторы риска включают отслойку плаценты и преэклампсию.

Признаки недоношенного ребенка

Результаты физикального обследования коррелируют со сроком гестации. Пренатальное УЗИ, если оно производится, также определяет срок гестации.

Недоношенный ребенок маленький, обычно с массой тела при рождении меньше 2,5 кг, чаще всего имеет тонкую блестящую розовую кожу, через которую легко заметны подкожные вены. У ребенка мало подкожного жира, волос, слабые хрящи наружного уха. Спонтанная двигательная активность и мышечный тонус снижены, и конечности не удерживаются в положении сгибания, типичном для доношенных новорожденных. У мальчиков складчатость мошонки может быть слабо выражена, и яички могут быть не опущены в мошонку. У девочек малые половые губы еще не прикрыты большими. Развитие рефлексов происходит в разное время во время внутриутробного развития. Рефлекс Моро начинает появляться к 28-32-й неделе гестации и хорошо вызывается к 37-й неделе беременности. Ладонный рефлекс начинает вызываться на 28-й неделе и хорошо вызывается к 32-й неделе. На 35-й неделе начинает появляться шейный тонический рефлекс, наиболее ярко проявляющийся в 1 месяц после рождения.

Осложнения у недоношенных детей

Большая часть осложнений связана с дисфункцией незрелых органов и систем.

[8], [9], [10], [11], [12]

Легкие

Продукция сурфактанта часто не достаточна для предотвращения спадения альвеол и развития ателектаза, что приводит к развитию респираторного дистресссиндрома.

Центральная нервная система

Дети, рожденные до 34 недель гестации, имеют неадекватную координацию сосательного и глотательного рефлексов и нуждаются в парентеральном питании или зондовом кормлении. Незрелость дыхательного центра в основании мозга приводит к эпизодам апноэ (центральное апноэ). Апноэ может также являться следствием подглоточной обструкции (обструктивное апноэ). Два этих варианта могут сочетаться (смешанное апноэ).

Перивентрикулярный зародышевый матрикс (эмбриональные клетки, располагающиеся над хвостатым ядром на латеральной стенке боковых желудочков, которые обнаруживают только у плода) предрасполагает к кровоизлияниям, которые могут распространяться в полость желудочков (внутрижелудочковое кровоизлияние), инфаркты белого вещества в перивентрикулярной области (перивентрикулярная лейкомаляция) могут также возникать вследствие причин, не до конца понятных. Гипотензия, неадекватная или нестабильная перфузия мозга и пики АД (например, когда быстро внутривенно вводят жидкость) могут содействовать инфарктам или кровоизлияниям мозга.

[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]

Инфекции

Сепсис или менингит встречается приблизительно в 4 раза чаще. Повышенная вероятность развития инфекций является следствием использования постоянных внутрисосудистых катетеров и интубации трахеи, наличия нарушения целостности кожных покровов и значительно сниженного уровня иммуноглобулинов в сыворотке крови.

Терморегуляция

У недоношенных детей исключительно большое отношение поверхности тела к массе. Поэтому, если ребенок находится в среде с температурой ниже чем нейтральная, он быстро теряет тепло и имеет сложности при поддержании температуры тела.

Желудочно-кишечный тракт

Маленький желудок и незрелость сосательного и глотательного рефлексов препятствуют кормлению через рот или назогастральныи зонд и создают риск аспирации. Некротический энтероколит развивается очень часто.

Почки

Функция почек снижена, в том числе концентрационная. Поздний метаболический ацидоз и нарушение роста могут явиться следствием неспособности незрелых почек выводить связанные кислоты, которые накапливаются при вскармливании смесями с высоким содержанием белка и в результате роста костей. Na и НС03 отсутствуют в моче.

Метаболические проблемы

Гипогликемия и гипергликемия.

Гипербилирубинемия развивается более часто, иктеричность склер может развиться даже при таком низком уровне билирубина в сыворотке крови, как 10 мг/дл (170 мкмоль/л) у маленьких больных незрелых новорожденных. Более высокий уровень билирубина частично может быть связан неадекватным развитием механизмов печеночной экскреции, включая недостаточность захвата билирубина из крови, его конъюгации из печени в билирубиндигпюкуронид и его экскреции в желчные пути. Сниженная двигательная активность кишечника способствует тому, что большее количество билирубиндиглюкуронида деконъюгируется в просвете кишечника ферментом бетаглюкуронидазой, в результате чего увеличивается реабсорбция несвязанного билирубина (кишечнопеченочная циркуляция билирубина). В противоположность этому раннее кормление увеличивает двигательную активность кишечника и снижает реабсорбцию билирубина и, следовательно, может значительно снизить частоту и тяжесть физиологической желтухи. Редко позднее пережатие пуповины увеличивает риск значительной гипербилирубинемии, так как способствует трансфузии большого количества эритроцитов, таким образом увеличивая разрушения эритроцитов и образования билирубина.

Лечение заболеваний у недоношенных детей

Общий поддерживающий уход лучше всего обеспечивается в отделениях интенсивной терапии новорожденных или отделениях специального ухода и включают внимательное отношение к поддержанию соответствующей температуры с использованием кювезов с сервоконтролем; особое внимание уделяется мытью рук до и после всех контактов с пациентами. Необходимо постоянно контролировать пациента на наличие эпизодов апноэ, брадикардии, гипоксемии до 34,5-35 недель гестации.

Следует поощрять родителей навещать и взаимодействовать с ребенком так много, как это позволяет состояние ребенка.

Кормление недоношенного ребенка

Кормление недоношенного ребенка следует проводить через назогастральный зонд до того, как установится координация сосания, глотания и дыхания – около 34 недель гестации, когда следует всемерно стимулировать грудное вскармливание. Большинство незрелых младенцев хорошо переносят грудное молоко, которое обеспечивает их питательными веществами и факторами иммунной защиты, отсутствующими в смесях на основе коровьего молока. В то же время грудное молоко не обеспечивает достаточного поступления кальция, фосфора и белка для новорожденных с очень низкой массой тела при рождении (т. е. менее 1500 г), для которых следует их дополнительно добавлять в грудное молоко. Как альтернатива могут использоваться специальные смеси для недоношенных детей, которые содержат 20-24 ккал/унция (2,8-3,ЗДж/мл).

В первые дни, если состояние ребенка не позволяет дать достаточное количество жидкости и калорий через рот или назогастральный зонд, для предотвращения дегидратации и мальнутриции используют внутривенное введение 10 % раствора глюкозы и электролита. Постоянное поступление грудного молока или смеси через назогастральный или назоеюнальный зонд может удовлетворительно поддерживать потребление у маленьких больных недоношенных младенцев, особенно при наличии респираторного дистресс-синдрома или в повторяющихся эпизодов апноэ. Кормление начинается небольшими порциями (например, 1-2 мл каждые 3-6 часов) для стимуляции ЖКТ. Если переносимость хорошая, объем и концентрация медленно увеличиваются в течение 7-10 дней. У очень маленьких или младенцев в критическом состоянии может потребоваться полностью парентеральное питание через периферический внутривенный катетер или центральный катетер (чрескожный или хирургический способ постановки) до того момента, как будет отмечена хорошая переносимость энтерального питания.

[20], [21], [22]

Как предотвратить рождение недоношенного ребенка?

Риск досрочных преждевременных родов можно снизить, убедившись, что у всех женщин, особенно относящихся к группам высокого риска, есть доступ к ранней и соответствующей пренатальной помощи, вкпючая советы о важности отказа от употребления алкоголя, курения и запрещенных препаратов.

Какой прогноз имеет недоношенный ребенок?

Недоношенный ребенок имеет разный прогноз, который различается в зависимости от наличия и тяжести осложнений, но обычно выживаемость значительно повышается с увеличением срока гестации и массы тела при рождении. У детей с массой тела при рождении между 1250 г и 1500 г выживаемость составляет около 95 %.

Источник

Перинатальная энцефалопатия новорожденных – неклассифицируемое невоспалительное нарушение нервной системы, наблюдающееся во время беременности или сразу после появления на свет.

Неклассифицируемым заболевание называют потому, что энцефалопатия не определяется традиционными анализами. Даже высокотехнологичные исследования не дают полной объективной картины.

Понятие перинатальной энцефалопатии (ПЭ) исключено из Международной классификации. Сегодня энцефалопатию определяют как последствия поражения головного мозга плода. Если придерживаться точности терминологии, то энцефалопатию можно назвать следствием деструктивных проявлений, разрушающих кору мозга.

Причины перинатальной энцефалопатии.

Признаки патологии часто неконкретны. Для выявления проблемы иногда требуются динамическое наблюдение на протяжении длительного времени. Есть сведения, что на первичном приеме невролога до 80% детей получает диагноз ППЭ или «перинатальная энцефалопатия неуточненная». Успокаивает тот факт, что к году у большинства детей диагноз снимают. Объяснить это можно отсутствием четких критериев диагностики и мобильностью нейропсихологического строя младенца. Перинатальная энцефалопатия – органические и функциональные нарушения головного мозга у детей в дни внутриутробного развития и первые часы жизни. Временные границы определяются такие: с 28-й недели беременности до 7-го дня после рождения. У недоношенных детей срок продлевается до 28 суток.

Серьезность недуга и сложность диагностики не являются приговором. Основные факторы, служащие причинами болезни, все же существуют:

• Гипоксия – нехватка кислорода, имеет ишемическую природу. При прекращении поступления кислорода кровь перестает поставлять питание и наполняется углекислым газом. Это соединение провоцирует окисление клеток. В результате, появляется ацидоз (синдром «окисления организма») – расстройство кислотно-щелочного баланса. Самое опасное его последствие – отек.

  Гипоксия может оказывать как разрушающее, так и восстанавливающее действие. Сразу после выхода ребенка из утробы ацидоз выступает в качестве средства адаптации при перемене среды его обитания. При затяжной его форме проявляется энцефалопатия новорожденных.

  При осложненном рождении наступает асфиксия – кислородное голодание головного мозга детей. Тогда может случиться некомпенсированный ацидоз. В результате нарушения кровоснабжения головного мозга меняется кислотно-щелочной баланс (он измеряется показателем pH). При некомпенсированном ацидозе малыша показатель падает ниже 7,1, что требует немедленных реанимационных мер.

• Черепная травма. Она влечет за собой посттравматическую энцефалопатию. В результате тяжелых родов у ребенка наблюдаются психические и физические расстройства. В зависимости от степени тяжести травмы энцефалопатия новорожденных может выражаться в разных формах.
• Поражение лобных или височных долей головного мозга в момент родов;
• Отек головного мозга, нарушение кровоснабжения клеток соединительным материалом: при этом возникают спайки и рубцы;
• Аутонейросенсибилизация – конфликт иммунной системы: она ошибочно начинает реагировать на собственные клетки как на инородный объект.
• Токсико-метаболический синдром – результат токсического воздействия метаболической деятельности нездоровых почек, желчевыводящих путей у детей. Довольно широко распространена билирубиновая энцефалопатия (желтуха новорожденных), т. е. интоксикация билирубином. Билирубин является нейротоксическим ядом, приводящим к повреждению коры головного мозга и подкорковых ядер. В зависимости от причин различают несколько видов желтухи новорожденных: коньюгационная (низкая связывающая способность печени), гемолитическая (вызванная гемолизом – разрушением эритроцитов), обтурационная (проблемы с оттоком желчи), паренхиматозная.
• Внутриутробные инфекции заражают новорожденного, провоцируют воспалительные процессы. Инфицирование плода может привести к серьезной патологии нервной системы, перинатальной энцефалопатии, преждевременным родам и даже к гибели ребенка.
• Нарушение маточно-плацентарного кровотока (фетоплацентарная недостаточность) – сбой кровообращения в плаценте в позднем периоде вынашивания. Через эту защитную оболочку происходит питание плода, обеспечение его кислородом, осуществляется гормональный обмен. Когда дисфункция незначительна – опасность минимальна, но при серьезной фетоплацентарной недостаточности наступает гипоксия с последующей энцефалопатией.
• Тяжелая хроническая или острая болезнь матери также негативно влияет на ребенка. Гестоз – осложнение позднего периода беременности, его именуют поздним токсикозом. Вследствие заболевания происходит поражение внутренних структур матери (почки, печень, кровообращение).
• Угроза прерывания беременности таит в себе множество негативных побочных эффектов, включая вышеназванные факторы.

Диагностика энцефалопатии.

Симптомы у детей проявляются не сразу. Немедленное установление уровня и характера проблемы в первые дни после рождения может представлять сложность.

Иногда за симптомы энцефалопатии принимают естественные проявления нервной организации новорожденного, в других случаях – заболевание остается незамеченным. Объективные выводы зачастую можно сделать только спустя полгода. По правилам, осмотр ребенка врачом производится каждый месяц в первом полугодии его жизни. Врач исследует рефлексы малыша, определяет качество его физического развития. В достаточно короткий отрезок времени возможно не только диагностировать аномалию, но и успешно исправить ее. Может потребоваться длительное динамическое наблюдение для того, чтобы диагноз не порождал сомнений, и выработка схемы лечения болезни стала возможной.

Глубина поражения мозга ребенка бывает разная. В зависимости от тяжести заболевания установлены 3 уровня мозговых деструкций, имеющих отдаленные последствия:

• Начальная степень заболевания характеризуется небольшим замедлением моторного развития детей более чем на 2 недели. При первой степени, к счастью, не страдают вещества головного мозга.
• Отклонения средней тяжести определяются наличием судорог при плаче, отставанием малыша в моторике на 8 недель, при гипервозбудимости, синюшности при непродолжительном плаче, «мраморности» кожи, подергивании рук и ног. Развивается мышечный гипертонус, выявляется адаптационные синдромы. Через год заболевание «предлагает» новые симптомы (пытаясь ходить, ребенок опирается на носок). Отсутствие лечения в дальнейшем грозит серьезными отклонениями.
• Глубокое повреждение головного мозга выражается в церебральном параличе (ДЦП) и аутизме. К помощи восстановительной медицины следует прибегнуть на как можно более раннем периоде.

Что должно насторожить родителей.

Особенность энцефалопатии заключается в необходимости максимально раннего начала стабилизации и устранения неврологических дефектов плода.

Формирующиеся синдромы можно остановить и исправить на протяжении беременности и во младенчестве, но требуется квалифицированная помощь невролога.

Особая ответственность возлагается на родителей.

Вызвать беспокойство должна одна из особенностей поведения или самочувствия ребенка:

• нарушения сна;
• гипертонус мышц;
• плохая координация;
• вялость рук;
• не переворачивается;
• ноги не участвуют в ползании;
• не садится и не встает;
• неправильное ползание;

• повышенная возбудимость при разных раздражителях (часто плачет);
• угнетенный вид в фазе бодрствования;
• синдром отставания моторного развития (не берет в руку игрушку);
• может подтягиваться только на правой руке;
• срыгивание фонтаном после еды;
• тремор – мелкое дрожание мышц;
• масса тела медленно увеличивается;

Такие симптомы заставляют обратиться в клинику. Нельзя пренебрегать важными профилактическими мерами, даже если кажется, что ребенок здоров.

Что важно предпринять вовремя:

• Тщательный осмотр неврологом в возрасте ребенка 4 недели.
• Регулярный ежемесячный осмотр педиатром , а если понадобится – лечение заболевания.
• Сделать тест нейросонографии – НСГ (устанавливает синдром двигательного нарушения).

Если уже установлено наличие ДЦП или эпилепсии, необходимо как можно быстрее начинать лечение для предотвращения дальнейшей патологии.

Остеопатия в коррекции энцефалопатии новорожденных.

Органические нарушения развития головного мозга у младенцев необходимо выявлять и лечить немедленно.

Из-за нейронных нарушений возникают заболевания внутренних органов ребенка. Поврежденная сеть начинает управлять всем организмом. Происходит также и обратное влияние: нормализация почек, печени, легких воздействует на нейронные связи. Поэтому при стабилизации мозга необходимо учитывать общую картину развития организма, искать варианты комплексного лечения.

Остеотерапия – одна из ветвей восстановительной медицины. Человек рассматривается как единая целостная схема. Основные принципы методики провозглашены более 30 лет назад. За несколько десятилетий выработаны новые подходы, найдены способы управления, приобретен практический опыт. Медикаментозные препараты используются с большой осторожностью или отсутствуют вообще. Лечение происходит с помощью мобилизации всех элементов, включенных в восстановление. Преимущества данной области медицины в том, что препараты практически не применяются. Ребенок активизирует свои внутренние резервы. Комплексное лечение – основа теории.

Определились следующие остеопатические направления:

фасциальный

1. Краниосакральный метод лечения.

Краниосакральный (cranium-череп, sacrum-крестец) путь основан на теории, согласно которой кости черепа подвижны (раньше считалось, что подвижна только нижняя челюсть). Динамика их движения незаметна и строго подчиняется импульсам мозга. Если организм в целом и главный центр управления функционируют нормально, то ритм движения элементов черепа четкий и правильный. Сбой мозговых импульсов на фоне энцефалопатии свидетельствует об отклонениях от нормы. Изучение ритмики движения черепных участков детей используется не только для диагностики и выявления нервной деструкции, но и для обратного процесса. Через систематизацию импульсов возможно воздействие на поврежденную зону. Особенно эффективен данный способ в устранении последствий энцефалопатии.

Лечение участков мозга устраняет симптомы болезни, нормализует внутричерепное давление детей и может привести к восстановлению пораженных участков.

2. Структуральный метод.

Объектом структурального воздействия выбран опорно-двигательный аппарат новорожденного.

Костная и хрящевая субстанции оказывают влияние на функцию спинного мозга. Нейронные волокна, вены, связанные с позвоночником, также встроены в общую схему. Лечение конечностей, шеи, хребта способствует нормализации отдельных поврежденных зон головного мозга, пострадавших вследствие патологии (перинатальная энцефалопатия).

Структуральная теория в энцефалопатии оперирует мерами воздействием на кости и для избавления от проблем формирования плода и их влияния применяется нечасто.

3. Фасциальный метод.

Фасциальная терапия исследует мягкие ткани, слизистые оболочки, кровопроводящие пути. Лечение энцефалопатии основано на вырабатывании нейронных связей между отдельными участками тела. Фасциальный способ устраняет вегетативно-висцеральные расстройства мозга детей и их следствие – гипервозбудимость. Лечение энцефалопатии фасциальными приемами заключается в коррекции мышечной дистонии, если есть признаки повышенного тонуса мышц.

4. Висцеральный метод при коррекции энцефалопатии.

Висцеральная терапия использует способность внутренних структур к взаимодействию и взаимовлиянию. Так, билирубиновая энцефалопатия требует синхронизации работы печени.

Синдром церебральной ишемии, связанный с гипоксией, проявляется в неправильной деятельности сердца и легких. Лечение осуществляется комплексное (препараты используются минимально).

Противопоказания остеопатии.

Безмедикаментозная выравнивающая терапия предельно корректна. Ее целью служит профилактика осложнений, поэтому она рекомендована повсеместно.

Основные противопоказания при остеопатических вмешательствах:

• Онкологические процессы.
• Недолеченные инфекционные заболевания.
• Недавние незажившие травмы.

Источник