Отек мозга у недоношенного новорожденного
Отек головного мозга у новорожденных детей – нередкое явление. Как правило, причинами являются инфекционные и неинфекционные заболевания, нарушения развития, родовая травма, особенности прохождения головки ребенка через родовые каналы матери. Опасность состояния в его стертых проявлениях: часто при отеке мозга у младенцев, и так неспособных рассказать о своем самочувствии, наблюдается стертая симптоматика. При этом последствия отека головного мозга могут быть значительными.
Причины и виды отека головного мозга новорожденных
В период новорожденности отек головного мозга наблюдается по причине врожденных и приобретенных заболеваний, сопровождающихся стремительным развитием, родовой травмы. Разделяют отеки мозга инфекционной и неинфекционной этиологии.
При отеках отмечается увеличение количества внутримозговой жидкости, что вызывает изменения в поведении ребенка и определенную симптоматику неврологического характера.
В зависимости от площади поражения выделяют два вида отеков головного мозга.
- Локальный отек
Локальный или региональный отек головного мозга захватывает часть головного мозга, в которой наблюдается патологический процесс или развитие новообразования. Патология или процесс, провоцирующие отечность области мозга, находятся непосредственно в ткани мозга. Наиболее частой причиной считается гематома, возникающая при патологиях родовой деятельности, нарушениях родового процесса, несоответствия размера головки ребенка тазовым костям, а также при послеродовых травмах головы. Причиной регионального отека у детей также может быть наличие кистозных включений в тканях мозга, формирование абсцесса, патологии развития и т. п.
- Генерализованный отек
Генерализованный отек распространяется на всю площадь головного мозга. Причиной могут быть значительные черепно-мозговые травмы, нейроинфекции, интоксикация, асфиксия в родах, а также затруднение оттока ликвора из тканей мозга вследствие травм спинного канала или нарушений развития.
Симптомы отека головного мозга у детей и диагностика состояния
Отек головного мозга и нарастание внутричерепного давления обуславливают ущемление, сдавливание продолговатого мозга, отвечающего за процессы терморегуляции, дыхания, функционирование сердечно-сосудистой системы. Нарушения работы продолговатого мозга приводят к недостаточности функционирования основных жизнеобеспечивающих систем организма ребенка, что провоцирует спектр симптомов и проявлений различной степени тяжести, от незначительных до летального исхода.
Новорожденный ребенок с проявлениями состояния отека головного мозга может длительно и пронзительно плакать, находиться в возбужденном состоянии, иметь нарушения сна. В зависимости от степени тяжести состояния отмечается набухание, выпячивание кожного покрова над мембраной, закрывающей роднички, частые срыгивания, рвота, гипертермия тела (повышенная температура), конвульсии. Дети постарше реагируют потерей сознания, судорожными явлениями. Симптомы локального отека мозга в начале развития или в невыраженной стадии должны дифференцироваться от проявлений других болезней, нарушений и физиологических состояний, в том числе от проявлений младенческих колик.
Диагностика проводится общими и инструментальными методами. Первичная диагностика, определяющая необходимость углубленного изучения, осуществляется врачом-педиатром или неврологом. В нее входят:
- сбор анамнеза о течении беременности матери, особенностях родоразрешения, наличия наследственных заболеваний у ближайших родственников ребенка;
- общий осмотр ребенка врачом, изучение состояния в динамике;
- неврологическое обследование на наличие с степень развитости безусловных рефлексов;
- оценка поведенческих реакций детей;
- анализ психомоторных функций.
Инструментальные методы обследования проводятся после первичной диагностики по назначению специалиста. Могут применяться такие методики, как ультразвуковое исследование, электроэнцефалография, нейросонография, компьютерная томография и так далее, в зависимости от вида нарушения состояния и возраста ребенка.
Лечение и последствия отека мозга у ребенка
Отек мозга относится к категории состояний, требующих неотложной медицинской помощи. Выявление причины патологического процесса и лечение должны начинаться незамедлительно. Важным базисом эффективной терапии отека является диагностика причины нарушения и ее устранение.
Для снятия симптомов отечности используют несколько групп препаратов. В основном прибегают к помощи осмотических диуретиков (Фуросемида, Маннитола, Лазикса) и препаратов группы глюкокортикостероидов.
При неэффективности медикаментов прибегают к хирургическим методам лечения: шунтированию, формированию дополнительных каналов для оттока жидкости, устранению патологии, кисты, образования, провоцирующих скопление ликвора в мозгу.
В зависимости от выраженности симптомов, локализации отека, времени и эффективности терапии, а также от возраста ребенка последствия состояния могут быть как невыраженными, так и приводить к инвалидизации и потере здоровья.
К незначительным последствиям относят временную возбудимость, раздражительность, астеничность. Ребенок даже после выздоровления может проявлять некоторую неврологическую симптоматику: сухожильные рефлексы, рефлекс Бабинского могут проявляться вне возрастных рамок, может наблюдаться повышенный мышечный тонус, односторонний или двухсторонний, некоторая задержка психомоторного развития, нарушения сна, головные боли, укачивание в машине, острая реакция на духоту, шум, яркий счет, резкие запахи и иные раздражители, частые срыгивания.
Дети отличаются высокой пластичностью тканей, поэтому при незначительных осложнениях отека мозга можно рассчитывать на самостоятельную коррекцию последствий.
К более тяжелым состояниям, вызываемым скоплением жидкости в тканях мозга, относят задержку развития у детей в различных областях генеза, интеллектуальные нарушения, дефицит внимания, гиперактивность.
Ребенок после отека мозга может страдать от детского церебрального паралича, эпилептических приступов. Вследствие повышенного внутричерепного давления и раскрытия родничков может наблюдаться увеличение объема головы, гидроцефалия.
Наиболее тяжелое осложнение – перивентикулярная лейкомаляция, некроз тканей головного мозга, возникающий как следствие внутриутробной или родовой гипоксии. Чаще всего страдают дети, родившиеся ранее положенного срока, из-за несформированной системы мозгового кровообращения.
Отек головного мозга – тяжелое состояние, которое требует срочной консультации и терапии. Ребенок, проявляющий даже незначительные симптомы отечности мозга, нуждается в осмотре врача и диагностике причин. Дети, которые начинают получать лечение на ранних сроках развития патологического процесса, имеют намного больше шансов на полное выздоровление без последствий для психики и физиологии.
Источник
Инфекции, повреждения головного мозга у недоношенных новорожденных. Особенности
У недоношенных младенцев имеется более высокий риск инфекционных осложнений, поскольку IgG в основном переносится через плаценту в последнем триместре, a IgA и IgM вообще не переносятся. Кроме того, инфекция внутри или вокруг шейки матки часто является причиной преждевременных родов и может вызвать инфицирование сразу после рождения.
Большинство инфекционных осложнений у недоношенных младенцев развиваются через несколько дней после рождения и являются нозокомиальными (внутрибольничными); они часто связаны с установленными катетерами или ИВЛ.
Инфекции у недоношенных младенцев являются основной причиной смерти и способствуют развитию бронхопульмональной (бронхолёгочной) дисплазии (БПД) – хронического заболевания лёгких, повреждению белого вещества головного мозга и последующей инвалидности.
Повреждения головного мозга у недоношенных
Кровоизлияния в головной мозг происходят в 25% случаев у младенцев с ОНВР и легко распознаются при ультразвуковом сканировании черепа. В типичных случаях они происходят в зародышевом матриксе выше хвостатого ядра, которое содержит тонкую сеть кровеносных сосудов. Большинство кровоизлияний происходит в первые 72 ч жизни.
Они наиболее типичны вследствие перинатальной асфиксии и у младенцев с тяжёлым РДС. Пневмоторакс является значительным фактором риска. Небольшие кровоизлияния, ограниченные зародышевым матриксом, не увеличивают риск церебрального паралича. Кровоизлияние может происходить в желудочках; обширные внутрижелудочковые кровоизлияния обусловливают 25-30% риск церебрального паралича.
Наиболее тяжёлым кровоизлиянием является односторонний геморрагический инфаркт с вовлечением паренхимы мозга; это часто приводит к гемиплегии.
Обширное внутрижелудочковое кровоизлияние может привести к нарушению оттока и реабсорбции спинномозговой жидкости (СМЖ), приводя к тому, что СМЖ накапливается под давлением. Эта дилатация может разрешаться спонтанно или прогрессировать до гидроцефалии, которая может вызывать расхождение швов, быстрое увеличение окружности головы и напряжённость переднего родничка.
Иногда требуется вентрикулоперитонеальное шунтирование, однако первоначальное облегчение симптомов можно обеспечить удалением СМЖ с помощью люмбарной или желудочковой пункции. Около половины младенцев с прогрессирующей постгеморрагической дилатацией желудочков страдают церебральным параличом, также имеется более высокий процент паренхиматозных инфарктов.
Поражение перивентрикулярного белого вещества может происходить вследствие ишемии или воспаления и при отсутствии кровоизлияния. Его намного сложнее выявить с помощью ультразвукового сканирования черепа. Первоначально они могут проявляться в виде эхоплотной зоны или «вспышки» в паренхиме головного мозга. Они могут разрешаться в течение недели (в таком случае риск церебрального паралича не увеличивается), однако если кистозные повреждения становятся видимыми при УЗИ спустя 2-4 нед, отмечается значительная потеря белого вещества.
При наличии двусторонних множественных кист, так называемой ПВЛ, существует 80-90% риск спастической диплегии при заднем расположении. Внутрижелудочковое кровоизлияние и ПВЛ могут происходить при отсутствии патологических клинических проявлений.
Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021
– Также рекомендуем “Некротизирующий энтероколит у недоношенных новорожденных: причины, диагностика, лечение”
Оглавление темы “Особенности недоношенных новорожденных”:
- Асфиксия при родах и гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) у новорожденных: диагностика, лечение, прогноз
- Родовые травмы у новорожденных: признаки, диагностика
- Признаки недоношенного ребенка. Особенности
- Респираторный дистресс-синдром (РДС) новорожденного: причины, диагностика, лечение
- Пневмоторакс у новорожденного: причины, профилактика
- Контроль температуры у недоношенных новорожденных. Рекомендации
- Питание недоношенных младенцев. Рекомендации
- Инфекции, повреждения головного мозга у недоношенных новорожденных. Особенности
- Некротизирующий энтероколит у недоношенных новорожденных: причины, диагностика, лечение
- Ретинопатия недоношенных. Бронхопульмональная дисплазия новорожденных
Источник
Асфиксия при родах и гипоксическая ишемическая энцефалопатия (ГИЭ) у новорожденных: диагностика, лечение, прогнозАсфиксия при родах характеризуется критическим снижением оксигенации плода в матке в процессе родов, что приводит к лактоацидозу и способствует развитию тяжёлого состояния новорождённого ребёнка, вызванного задержкой инициации дыхания. Она остаётся важной причиной повреждения головного мозга, приводящего к инвалидности или смерти, поэтому предотвращение асфиксии считают одной из ключевых целей современной акушерской помощи. При фетальной КТГ могут выявляться изменения, однако этот метод исследования не подходит для определения тяжести асфиксии, если только она не глубокая. Нормальная КТГ даёт достоверный прогноз отсутствия асфиксических проблем у новорождённого. Анализ фетальной или пуповинной крови позволяет выявить метаболический ацидоз, однако с их помощью также не удаётся достоверно спрогнозировать исход для новорождённого, если у него нет тяжёлого ацидоза. Низкие показатели по шкале Апгар на 1-й и 5-й минутах, отражающие задержку инициации дыхания и нарушение кровообращения при рождении, также слабо прогнозируют исход, однако если сохраняется низкое значение этого показателя (5 или меньше) в первые 10 мин после рождения, риск длительной обездвиженности или смертности составляет приблизительно 50%. Термином «гипоксическая ишемическая энцефалопатия» описывают клинические проявления поражения головного мозга у младенцев, рождённых в срок, возникающие немедленно или в течение 48 ч после асфиксии, как антенатальной, так и постнатальной. Её подразделяют по степени тяжести. • Лёгкая – младенец раздражительный, избыточно реагирует на стимуляцию, глаза его широко раскрыты, могут быть гипервентиляция, нарушенное кормление. • Умеренная – у младенца отмечают значительные нарушения мышечного тонуса и движений, он не может принимать пищу, иногда возникают судороги. • Тяжёлая – отсутствуют нормальные спонтанные движения или реакция на боль, тонус мышц конечностей варьирует от гипотонии до гипертонии, наблюдают продолжительные судороги, рефрактерные к терапии, отмечают мультиорганные нарушения.
Лечение гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденныхКвалифицированная реанимация и стабилизация факторов риска способствуют уменьшению поражения вследствие асфиксии. Детям с гипоксической ишемической энцефалопатией иногда требуются дополнительные лечебные мероприятия. • Респираторная поддержка. • Лечение клинических проявлений эпилептического припадка антиконвульсантами, продолжительная, интегрированная по амплитуде ЭЭГ (мониторирование функций головного мозга) всё чаще используется для подтверждения ранней энцефалопатии и в прогнозировании и интерпретации патологических движений. • Ограничение жидкости в связи с транзиторным нарушением функций почек. • Лечение гипотензии путём восполнения объёма и инотропной поддержки. • Мониторирование и лечение гипогликемии и электролитного дисбаланса. Рандомизированные клинические исследования показали, что умеренная гипотермия (охлаждение на 3-4 °С) может снизить повреждение мозга, если начата в первые 6 ч после рождения. Прогноз гипоксической ишемической энцефалопатии у новорожденныхПри лёгкой степени гипоксической ишемической энцефалопатии можно ожидать полного восстановления. У младенцев, перенёсших умеренную гипоксическую ишемическую энцефалопатию, но полностью восстановившихся по данным клинического обследования, которые нормально питаются в первые 7 дней жизни, долгосрочный прогноз благоприятный, однако если клинические изменения сохраняются спустя 10 дней, полное восстановление маловероятно. При тяжёлой гипоксической ишемической энцефалопатии уровень смертности составляет 30-40%, а более 80% выживших младенцев имеют неврологические нарушения и нарушения развития, особенно церебральный паралич. Если при МРТ на 4-14-й день у младенцев, рождённых в срок, отмечают двусторонние нарушения в базальных ганглиях и таламусе, а также демиелинизацию в задней ножке внутренней капсулы, существует высокий риск развития церебрального паралича. В связи с потенциальными медико-юридическими вопросами в отношении термина «асфиксия при рождении» было предложено, что младенцам с отсутствием дыхания при рождении или развитием судорог или других патологических неврологических проявлений обязательно проводить обследование в целях выявления возможной неонатальной энцефалопатии. Диагноз гипоксической ишемической энцефалопатии (ГИЭ) можно поставить только в случаях, если: • есть признаки антенатальной гипоксии (например, предродовое кровотечение), или гипоксии в процессе родов (например, выпадение пуповины или значительное нарушение контуров КТГ), или гипоксии при родоразрешении (например, дистоция плеча); • после рождения необходима реанимация; • есть явные признаки энцефалопатии; • есть признаки гипоксического повреждения других органов, таких как печень, почки или сердце; • не установлены другие пре- или постнатальные причины; • выявлены характерные изменения при нейровизуализации. Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021 – Также рекомендуем “Родовые травмы у новорожденных: признаки, диагностика” Оглавление темы “Особенности недоношенных новорожденных”:
|
Источник
Перинатальное поражение центральной нервной системы у глубоконедоношенных новорожденных
Ввиду незрелости системы кровеносных сосудов головного мозга, несмотря на современные профилактические подходы, у глубоконедоношенных новорожденных могут развиваться внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК).
Внутрижелудочковые кровоизлияния
Желудочки головного мозга – это полости внутри мозга, в которых образуется ликвор (мозговая жидкость). Сроки возникновения ВЖК хорошо изучены: 50% кровоизлияний происходит в первые сутки жизни, 25% – на 2-е сутки, 15% – в течение 3-х сут, довольно редко – после 7-х суток. Риск возникновения таких кровоизлияний тем выше, чем более не доношен ребенок. В частности у новорождённых массой тела менее 1000 г указанная патология возникает в 40% случаев, однако большинство из них не превышает I и II-й степени и имеют благоприятный прогноз для здоровья и жизни ребенка.
ВЖК III степени возникает, если крови излилось достаточно много с распространением не только в полости желудочков но и в ткань вещества головного мозга, имеет существенно более тяжелое течение и прогноз.
Наиболее часто ВЖК III степени у детей с ЭНМТ проявляется кардиореспираторной нестабильностью, ухудшением параметров оксигенации, в некоторых случаев может быть причиной летального исхода.
В некоторых случаях сформировавшийся после кровоизлияния сгусток крови может закупорить выход из желудочков мозга и послужить препятствием для свободной циркуляции мозговой жидкости (ликвора). В этом случае желудочки начинают расширяться и сдавливать ткань головного мозга.
В случаях когда ситуация не разрешается самостоятельно после растворения сгустка и желудочки продолжают расширяться, может потребоваться нейрохирургическое вмешательство – операция шунтирования, в ходе которой в полость желудочков устанавливают стерильную пластиковую трубочку для удаления лишней жидкости до тех пор пока проходимость ликворных путей не восстановится.
Перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ)
При УЗИ головного мозга в областях, примыкающих к желудочкам мозга может выявляться так называемая, перивентрикулярная лейкомаляция (ПВЛ) – тяжёлое гипоксически-ишемическое поражение белого вещества незрелого головного мозга, встречающееся у детей с ЭНМТ в 4-15% случаев. Эти изменения в ткани мозга выглядят как небольшие полости, кисты. Кистозная форма ПВЛ в 62%-100% случаев приводит к формированию ДЦП.
ПВЛ может возникать изолированно либо вместе с ВЖК как в постнатальном периоде, так и внутриутробно. Факторами риска ПВЛ у детей с ЭНМТ являются: врожденная инфекция (хориоамнионит, сепсис); нарушения фето-плацентарного и маточно-плацентарного кровотока, нестабильность показателей артериального давления у ребенка.
Типичная ультразвуковая картина кистозной ПВЛ развивается к 3-6 неделе. Однако судить о степени тяжести и типе ДЦП по таким изменениям сложно. Все зависит от величины, количества и расположения кист. Нередко здоровые участки мозга берут на себя функцию поврежденных, и нарушения сводятся к минимуму. По этой причине важно повторное эхографичекое исследование, выполняемое на 36-40-й неделе постконцептуального возраста, кроме того, в некоторых случаях ребенку, родившемуся с весом менее 1000 г, перед выпиской проводят магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга.
Источник