Отек мозга токсического генеза
Содержание:
- Что такое отек головного мозга?
- Причины отека головного мозга
- Симптомы отека головного мозга
- Последствия отека головного мозга
- Отёк головного мозга у новорожденных
- Лечение отека головного мозга
Что такое отек головного мозга?
Отек головного мозга – это самое грозное осложнение любой внутричерепной патологии, заключающееся в диффузном пропитывании мозговых тканей жидкостью из сосудистого пространства. Независимо от первопричины и локализации заболевания, об отеке мозга говорят только тогда, когда имеются симптомы общего характера, говорящие о вовлечении в патологический процесс всего мозга, а не только отдельных его частей. Подобные изменения не зря относят к разряду тяжелейших осложнений, ведь они представляют собой непосредственную угрозу жизни.
Патогенетической основой отека мозга становятся тяжелые декомпенсированные микроциркуляторные нарушения внутри мозговых тканей. Они начинают появляться в том участке мозга, где имеется патологический очаг. Если первичное заболевание слишком тяжелое или не поддается лечению, возникает сбой механизмов ауторегуляции сосудистого тонуса, что заканчивается их паралитическим расширением. Эти изменения очень быстро распространяются на окружающие здоровые участки мозга, что приводит к диффузному расширению мозговых сосудов и повышению гидростатического давления в них. Сочетание неполноценности сосудистой стенки с повышенным давлением на нее приводит к тому, что жидкие компоненты крови не в состоянии удержаться в сосудистом просвете и пропотевают сквозь сосудистую стенку, пропитывая ткани мозга.
Отечность любых тканей в организме – это вполне закономерное и частое явление, не вызывающее особых проблем. Но не в случае с отеком мозга, который находится в ограниченном пространстве. Мозг не может и не должен увеличивать свой объем, в связи с тем, что черепная коробка очень плотная, и не сможет расшириться под давлением увеличенных мозговых тканей. Возникает состояние, при котором мозг оказывается сдавленным в узком пространстве. Это и несет самую большую опасность, так как усугубляет ишемию нейронов и усиливает прогрессирование отека. Этому также способствуют повышение содержания углекислого газа на фоне снижения кислорода, падение онкотического и осмотического давления плазмы вследствие снижения содержания белка и перераспределения электролитов крови.
Микроциркуляторные нарушения – центральное звено патогенеза отека мозга. Они проявляются тем, что каждая его клетка переполняется жидкостью и увеличивает свои размеры в несколько раз. В ограниченном пространстве черепной коробки это приводит к нарушению метаболизма и утрате функций головного мозга.
Причины отека головного мозга
Поскольку головной мозг относится к тканям с усиленным кровоснабжением, вызвать расстройства микроциркуляции, переходящие в отек мозга, достаточно просто.
Вероятность этого тем больше, чем более обширен очаг первичного поражения, которым могут оказаться:
Нарушения мозгового кровообращения в виде ишемического или геморрагического инсультов;
Кровоизлияния в желудочки и ткани мозга;
Раковые опухоли внутричерепной локализации (глиобластома, менингиома, астроцитома);
Метастазы в мозг злокачественных опухолей любой локализации;
Переломы костей свода черепа с повреждением мозга;
Менингит и менингоэнцефалит;
Перелом основания черепа;
Внутричерепные посттравматические гематомы;
Диффузное аксональное повреждение и ушиб мозга;
Тяжелые интоксикации и отравления (алкоголь, токсические соединения и химикаты, нейропаралитические яды);
Декомпенсированная печеночно-почечная недостаточность;
Любые оперативные вмешательства на тканях мозга;
Анасарка на фоне сердечной недостаточности, анафилактических реакций аллергического типа.
Как видно из этого списка причин, спровоцировать отек мозга способны не только внутричерепные факторы. Иногда это грозное осложнение становится следствием общих изменений в организме, которые происходят в микроциркуляторном русле всех органов и тканей и вызваны внешними и внутренними патогенными факторами. Но если отек других органов очень редко приводит к тяжелым последствиям, то отек мозга практически всегда заканчивается печально.
Однозначно указать, где грань, и почему происходит переход локальной отечности в очаге поражения в общий отек мозга, очень тяжело. Все зависит от многих факторов, среди которых могут быть возраст, пол, сопутствующие заболевания, локализация и размеры первичного патологического процесса в мозге. В некоторых случаях даже небольшие повреждения способны вызвать молниеносный отек мозга, в то же время даже массивное разрушение участков мозга иногда ограничивается преходящим или транзиторным отеком.
Симптомы отека головного мозга
Клиническая картина отека головного мозга состоит из общемозговых и очаговых симптомов. Их чередование и последовательность присоединения друг к другу зависят от первопричины отека мозга. В этом отношении можно выделить молниеносные и постепенные формы заболевания. Во втором случае есть хоть какое-то время для предупреждения дальнейшего прогрессирования заподозренного отека мозга, а в первом все, что остается – это бороться за жизнь больного и по возможности замедлять прогрессирование патологического процесса.
Симптомы отека мозга могут быть такими:
Помрачение сознания. Этот симптом имеет место всегда. Его выраженность может быть разной: от стопора до глубокой мозговой комы. Прогрессирование отека мозга сопровождается нарастанием обморочного состояния и его глубины;
Головная боль. На нее могут пожаловаться только те, у кого причиной отека мозга становятся хронические или нарастающие в динамике острые заболевания головного мозга при условии сохранения сознания;
Положительные менингеальные симптомы. Особенно настораживать должно их появление на фоне усугубления общего состояния больного и расстройств сознания;
Очаговые симптомы поражения мозга. Они могут регистрироваться только на этапе появления отека в виде нарушений движений конечностей или паралича половины тела, речевыми и зрительными расстройствами, галлюцинациями, проявлениями нарушений координации движений. Но классический отек мозга отличается тем, что все эти функции не возможны вообще. Больной, находясь в бессознательном состоянии, не способен ни на какие элементы высшей нервной деятельности;
Судорожный синдром. Очень часто на фоне прогрессирования отека мозга появляются кратковременные судороги, которые затем сменяются полной атонией мышц;
Падение артериального давления и нестабильность пульса. Очень грозные симптомы отека мозга, говорящие о его распространении на мозговой ствол, в котором расположены самые главные нервные центры жизнеобеспечения организма;
Пароксизмальные типы дыхания. Как и сердечные нарушения, отражают поражение важных структур ствола мозга, в частности, дыхательного центра;
Признаки разобщения коры головного мозга от подкорковых центров (плавающие глазные яблоки, расходящееся косоглазие).
Отек мозга – это критическое состояние! Большинство его случаев характеризуется прогрессивным ухудшением общего состояния больных, нарастанием глубины нарушения сознания, утратой всех способностей высшей нервной деятельности и двигательно-моторной активности!
Последствия отека головного мозга
Как одно из критических состояний, отек мозга очень часто заканчивается гибелью больного. Возникновение отека знаменует либо декомпенсированные изменения в организме общего характера, либо практически несовместимые с жизнью повреждения мозговой ткани. Все это делает отек мозга крайне непредсказуемой патологией, которая может не среагировать улучшением на проводимое лечение. Среди всех возможных исходов отека головного мозга можно выделить всего три.
Прогрессирование отека с трансформацией в набухание мозга и летальный исход
Подобный сценарий, к сожалению, встречается в половине случаев отека мозга любого происхождения. Опасность ситуации в том, что при прогрессировании отечности происходит критическое накопление жидкости в мозговых тканях. Это вызывает их выраженное набухание и увеличение в объемах. Пока в полости черепа будет пространство для заполнения отечными клетками, состояние больных остается относительно стабильным. Но как только свободное пространство будет заполнено, наступает сдавление мозга. По мере прогрессирования отека происходит перемещение плотных структур мозга в более мягкие, что называют дислокацией. Типичный её вариант – это вклинивание миндалин мозжечка в ствол мозга, что заканчивается остановкой дыхания и сердцебиения.
Полная ликвидация отека без последствий для головного мозга
Такой вариант развития событий очень редок и возможен только при возникновении отека мозга у молодых соматически здоровых людей на фоне интоксикации алкоголем или другими токсическими для мозга соединениями. Если такие пациенты вовремя будут доставлены в специализированные токсикологические или общереанимационные отделения, а доза токсинов окажется совместимой с жизнью, то отек мозга будет купирован и не оставит никаких патологических симптомов.
Ликвидация отека головного мозга с инвалидизацией больного
Второй по частоте исход данного заболевания. Возможен у больных с менингитами, менингоэнцефалитами средней степени тяжести, а также при черепно-мозговых травмах в виде небольших, вовремя диагностированных и прооперированных внутричерепных гематом. Иногда неврологический дефицит настолько минимальный, что не вызывает никаких визуальных проявлений.
Отёк головного мозга у новорожденных
Взаимоотношения тканей мозга с полостью черепа у новорожденных построены совсем иначе, чем у взрослых. Это связано с особенностями развивающегося организма и возрастными изменениями нервной системы. У новорожденных отек мозга характеризуется молниеносным течением в связи с несовершенством регуляции сосудистого тонуса, ликвородинамики и поддержания внутричерепного давления на стабильном уровне. Единственное, что спасает новорожденного – это особенности соединений костей черепа, которые представлены либо мягкими хрящевыми перемычками, либо находятся на расстоянии друг от друга (большой и малый роднички). Если бы не эта анатомическая особенность, любой крик ребенка мог бы закончиться развитием сдавления мозга и его отека.
Причины возникновения
У новорожденных причинами отека головного мозга могут стать:
Внутриутробная гипоксия любого происхождения;
Тяжелые роды и родовая травма;
Врожденные пороки развития нервной системы;
Внутриутробные инфекции;
Менингит и менингоэнцефалит в результате инфицирования в родах или после них;
Врожденные опухоли и абсцессы головного мозга.
Симптомы отека головного мозга у новорожденных
Заподозрить отек мозга у новорожденного можно на основании таких проявлений:
Беспокойство и сильный крик;
Заторможенность и сонливость;
Отказ от груди;
Напряжение или набухание большого родничка в спокойном состоянии ребенка;
Рвота;
Судорожные припадки.
Характерно очень быстрое нарастание симптомов и прогрессивное ухудшение общего состояния ребенка. Во многих случаях отеки мозга у новорожденных не подлежат обратному развитию и заканчиваются летальным исходом.
Наличие у новорожденного факторов риска по развитию отека мозга являются поводом для диспансерного наблюдения у узких специалистов. Такой ребенок обязательно должен осматриваться детским неврологом для исключения любых признаков внутричерепной патологии. Мамы должны быть очень внимательны на протяжении месяца после родов и реагировать на любые изменения в поведении ребенка!
Лечение отека головного мозга
Диагноз отек мозга, независимо от его происхождения, подразумевает госпитализацию больного исключительно в реанимационное отделение. Это связано с наличием непосредственной угрозы жизни и с необходимостью искусственного поддержания основных жизненных функций в виде дыхания и кровообращения, что возможно только при наличии соответствующей аппаратуры.
Комплекс лечебно-диагностических мероприятий должен включать в себя такие направления:
Борьба с имеющимся отеком мозга и его прогрессированием;
Уточнение причины отека мозга и их устранение;
Лечение сопутствующих проявлений, которые усугубляют состояние больных.
Дегидратационная терапия
Подразумевает выведение из тканей избыточного количества жидкости. Достичь этой цели можно путем применения таких препаратов:
Петлевые диуретики – трифас, лазикс, фуросемид. Их доза должна быть очень высокой, что необходимо для создания большой концентрации и быстрого наступления мочегонного эффекта;
Осмотические диуретики – манит. Назначается первым. После его инфузий рекомендуется введение петлевых диуретиков. Такое комбинирование препаратов окажет максимальный дегидратационный эффект;
L-лизина эсцинат. Препарат не обладает мочегонным эффектом, но прекрасно выводит жидкость из тканей, уменьшая признаки отека;
Гиперосмолярные растворы – магния сульфат 25%, глюкоза 40%. Кратковременно повышают осмотическое давление плазмы, усиливая мочегонные эффекты диуретиков. Дополнительно снабжают ишемизированные мозговые клетки питательными веществами.
Адекватная оксигенация и улучшение метаболизма мозга
Достигаются путем:
Инстилляций увлажненного кислорода или искусственной вентиляции легких;
Местной гипотермии путем обкладывания вокруг головы емкостей, заполненных льдом;
Введения препаратов, улучшающих обменные процессы в пораженных клетках мозга (актовегин, мескидол, цераксон, кортексин);
Глюкокортикоидные гормоны. Их действие заключается в мембраностабилизиции пораженных клеток и укреплении ослабленной сосудистой стенки микроциркуляторного русла.
Устранение причины и сопутствующих симптомов
Отек мозга в большинстве случаев сопровождается различными мозговыми и внемозговыми проявлениями, которые стали его причиной или следствием.
Поэтому обязательно мониторятся и корригируются:
Состояние сердечной деятельности;
Признаки интоксикации и её последствия;
Повышение температуры тела, которая усугубляет отек мозга.
Повлиять на причину отека мозга можно только после её точного установления. Потенциально полезными для устранения причин могут оказаться:
Антибактериальная терапия препаратами, обладающими высокой проникающей способностью в отношении гематоэнцефалического барьера (цефуроксим, цефепим);
Выведение токсических соединений из организма;
Удаление операбельных опухолей внутричерепной локализации, но только после стабилизации состояния больного;
Ликвородренирующие операции, заключающиеся в создании обходных путей ликвора, что снизит внутричерепное давление и уменьшит опасность отека мозга.
Решение проблем, связанных с отеком мозга – нелегкая задача. Заниматься её решением должны исключительно профессионалы.
Автор статьи: Соков Андрей Владимирович | Невролог
Образование:
В 2005 году пройдена интернатура в в Первом Московском государственном медицинском университете имени И. М. Сеченова и получен диплом по специальности «Неврология». В 2009 году окончена аспирантура по специальности «Нервные болезни».
Наши авторы
Источник
Токсическая энцефалопатия — это непосредственное отмирание тканей головного мозга и постепенная прогрессирующая утрата функций ЦНС в результате накопления ядовитых компонентов.
Каких именно — зависит от конкретного случая. Это могут быть соли металлов, испарения, алкоголь, метаболиты наркотических, психоактивных веществ.
Все названные компоненты способны стремительно привести к гибели больного, особенно без качественной медицинской помощи.
Следствием интоксикации выступает нарушение мозгового кровообращения, дегенерация миелиновой оболочки нервных волокон, снижение скорости передачи электрического импульса по нейронам, их отмирание и утрата базовых функций. Страдают различные возможности: от чувствительности до когнитивной сферы.
Восстановление срочное, в стационарных условиях. При своевременных действиях есть шансы на минимизацию негативных проявлений, полную коррекцию и возвращение к нормальной жизни после выписки.
Сроки терапии и реабилитации зависят от индивидуальных особенностей организма, регенеративного потенциала, адаптивных возможностей.
Токсическая энцефалопатия имеет код по МКБ-10: G92 и считается самостоятельным заболеванием.
Причины
Факторов развития расстройства несколько. Если говорить обобщенно, можно выделить следующие моменты:
Поражение алкоголем
Спиртное, этанол, проникая в организм метаболизируется в печени. Продукты его распада негативно влияют на центральную нервную систему, приводя к дегенерации миелиновой оболочки, отмиранию целых пучков.
Восстановительные мероприятия на поздних стадиях смысла не имеют, потому справиться с процессом деструкции можно только в начальной фазе.
Этанол может разрушать организм больного постепенно, при систематическом приеме алкоголя эффект будет тем же, но отсроченным.
Применение наркотиков
Наибольшей деструктивной активностью обладают такие вещества, как героин, метадон, синтетические спайсы, марихуана и прочие каннабиоиды, в огромной степени кустарные препараты (дезоморфин и аналогичные).
Достаточно однократного использования, чтобы столкнуться с симптомами токсической энцефалопатии и основными деструктивными явлениями.
Высокая доза может привести к сиюминутному критическому состоянию.
Влияние на организм солей и паров тяжелых металлов
Пальму первенства в этом отношении держат свинец, марганец и ртуть. Есть и прочие вещества, вроде мышьяка, соединений калия, которые влияют на организм тем же самым образом.
В основном с такой проблемой встречаются работники вредных производств: горнодобывающих, текстильных, химических предприятий. Меры безопасности большого смысла не имеют, потому как критические изменения рано или поздно все равно наступают.
Вопрос длительности профессиональной деятельности на вредном объекте.
Заболевания печени
Гепатит, в особенности цирроз и прочие деструктивные процессы. Сказываются на способности крупнейшей железы организмы нейтрализовать токсические компоненты. Чем сильнее дисфункция, тем существеннее отравление.
Патологии почек и выделительной системы
Имеет место нарушение нормальной фильтрации первичной мочи. Многие яды остаются в организме и всасываются обратно. При циркуляции они отравляют все ткани, влияют на системы.
В основном подобная проблема наблюдается при почечной недостаточности, длительно текущих инфекционных и аутоиммунных воспалительных процессах.
Применение некоторых лекарственных препаратов
Сюда относят психотропы разного вида, также медикаменты на основе барбитуратов, гормональные средства при систематическом применении, химиотерапевтические наименования (иммуносупрессоры).
Виды токсической энцефалопатии
Исходя из основных причин, можно назвать и виды токсической энцефалопатии:
- Наркотическая форма. Встречается у пациентов, длительное время потребляющих психоактивные вещества. Такой же результат наблюдается при систематическом применении препаратов в малых дозировках. Отмечается накопительный (кумулятивный) токсичный эффект, что не менее опасно.
- Алкогольный тип. Среди всех прочих, встречается наиболее часто. На его долю приходится порядка 20-25% от общей массы клинических ситуаций.
В этом отношении поражение центральной нервной системы этанолом находится примерно на одном уровне с наркотической формой процесса. Большинство больных алкоголизмом имеют токсическую энцефалопатию в той или иной степени. Это сказывается на когнитивных способностях и приводит к деградации личности.
- Органическая форма. Встречается сравнительно часто. Сопровождается нарушениями работы печени, почек. Возможны комплексные заболевания, когда вовлекается целая группа органов. В конечном итоге расстройство быстро приводит к декомпенсации, токсическому поражению головного мозга, нарушениям работы центральной нервной системы и критическому состоянию больного.
- Медикаментозная форма. Как и следует из названия, провоцируется бесконтрольным или неправильным применением лекарств.
- Наконец, встречается и собственно токсическая форма. Обуславливается солями и парами металлов, прочих веществ. Марганцевая энцефалопатия, ртутная, свинцовая и иные типы. Сопровождаются тяжелой симптоматикой, критически опасной. Требуются срочные мероприятия по коррекции в стационаре.
- Встречаются смешанные варианты, например токсико-метаболическая энцефалопатия, для которой типично сочетание поражения органов и центральной нервной системы ядовитыми компонентами и прочие.
Есть и другие способы классифицировать расстройство. Например, по характеру течения.
Выделяют:
- Острую форму. Встречается наиболее часто, если концентрация вещества превышает критическую или достигает ее. Сопровождается полной клинической картиной, типичной для этого заболевания или вида поражения, также общим тяжелым состоянием больного.
Во многих случаях при острой ТЭ помощь не удается оказать даже в стационаре или же степень деструкции центральной нервной системы столь велика, что добиться компенсации нарушений работы головного мозга невозможно. Пациент остается инвалидом.
- Хронический тип. Встречается в том случае, если отравляющее вещество накапливается в организме постепенно. По мере прогрессирования расстройства симптоматика нарастает.
Типично такое течение как раз для работников вредных производств, хронических алкоголиков, наркоманов, не превышающих индивидуальную переносимую дозировку. Рано или поздно все равно случается декомпенсация, чреватая смертью.
Возможна классификация и по степени тяжести заболевания, количеству вовлеченных тканей:
- Легкая. Незначительные неврологические нарушения. Коррекция возможна и не создает больших трудностей.
- Средняя. Сопровождается выраженной клиникой.
- Тяжелая форма расстройства. Представлена энцефалополинейропатией — поражением всех структур головного мозга токсином, грубым дефицитом, критическим нарушением функциональной активности нервных волокон. Восстановление под большим вопросом или вообще невозможно.
Подразделение весьма условно, потому как часто встречаются сочетанные формы патологических процессов.
Симптомы при отравлении различными веществами
Клиническая картина зависит от конкретного типа заболевания, также отравляющего компонента.
Поражение свинцом
- Головная боль. Сильная, выраженная. Локализация — затылочная область, частично лоб. Возможен разлитой характер проявления, когда охватывается весь череп сразу.
- Слабость. Сонливость, невозможность устоять на ногах в результате ригидности мускулатуры. Гипертонус, чрезмерное напряжение без физической нагрузки.
- Тремор. Дрожание пальцев рук, подбородка.
- Проблемы с памятью, зрительным восприятием. Когнитивные нарушения и расстройства со стороны органов чувств — результат системного поражения лобных и затылочных долей головного мозга. В отсутствии восстановления дефицит становится постоянным.
- Параличи или парезы. Частичное или полное исчезновение чувствительности конечностей в системе с двигательными нарушениями.
- Изменение пигментации десен. Они принимают лиловый синеватый оттенок. Это типичный, специфический признак поражения свинцом и его соединениями (так называемая свинцовая каёмка).
- Нистагм. Быстрые самовольные движения глаз влево-вправо. Результат разрушения черепных нервов.
Критически высокие концентрации вещества приводят к коматозному состоянию.
Отравление марганцем
- Головная боль. Средней интенсивности. Охватывает весь череп, имеет диффузный характер.
- Тошнота, рвота. Сравнительно редко, только в начальную фазу отравления.
- Гиперкинезы. Самопроизвольные движения головы, резкие, без волевого усилия человека.
- Проблемы с речью. Заикание, повторение одной и той же части фразы при формальной сохранности интеллекта и возможности нормально мыслить.
- Нарушения передвижения. В системе со слабостью скелетной мускулатуры проявление приводит к странному перемещению, со стороны оно выглядит как неуверенные приставные шаги. После дезинтоксикации, если центральная нервная система повреждена в малой мере, способность ходить восстанавливается.
При влиянии ртути
Основные проявления интоксикационного процесса касаются поведенческого фактора, но не только:
- Неумеренное возбуждение. Выражается в неусидчивости, необходимости быстро и постоянно двигаться, бессвязной речи.
- Выраженный тремор. Крупноразмашистый, с высокой амплитудой движений. Обычно страдает голова, ноги, руки.
- Проблемы с ЖКТ. Пищеварительные расстройства: поносы, запоры, повышенное газообразование, метеоризм, боли в эпигастральной области, рвота, в том числе возможна с примесями крови, тошнота, изжога, отрыжка (диспепсические явления).
- Угнетенное состояние сознания спустя какое-то время. Вплоть до сопора и комы. Развивается через несколько часов или суток от начала острой стадии интоксикации головного мозга.
- Деменция. Если лечение не начато своевременно наблюдается угасание когнитивных и мнестических функций. Наступает слабоумие в результате разрушения нервных тканей.
Внимание:
Восстановление возможно только в начальную фазу болезни.
Постепенно полностью утрачивается способность координировать движения, поскольку поражен мозжечок.
Алкогольная форма
- Нарушения зрения. Двоение в поле видимости, ощущение дымки, выпадение отдельных участков по типу периферических скотом. Встречаются подобные нарушения в совокупности с парезами век.
- Проблемы с координацией движений. Итог гипоксии (недостаточного питания) экстрапирамидной системы, представленной мозжечком.
Симптом напоминает таковой при простом опьянении. Когда человек не в силах управлять своими собственными конечностями и всем телом вообще.
- Гиперкинезы. Самопроизвольные движения мускулатуры, сокращение без волевого усилия. Продолжительность состояния высокая, симптом сохраняется и после восстановления работы головного мозга.
- Повышение тонуса скелетной мускулатуры. Итогом оказывается невозможность нормально передвигаться в результате напряжения мышц. Возможны боли в икрах, бицепсах, плечах.
- Продуктивные психотические симптомы. Галлюцинации по типа угрожающих визуальных образов, голосов в голове или извне. Соответствуют делирию (белой горячке).
При систематическом потреблении спиртного — деменция, тревожность, бессонница.
Наркотическое поражение
В основном проявляется вегетативной дисфункцией:
- Слабость.
- Угнетенное состояние сознания.
- Рост артериального давления и частоты сердечных сокращений, а затем резкое падение, что указывает на переход процесса в критическую фазу.
- Кома. Без возможности выведения из этого положения.
Развитие наркотической токсической энцефалопатии почти гарантированно уносит жизнь пациента, даже при своевременной помощи. Шансы выкарабкаться малы и едва превышают 10-15%.
При заболеваниях печени и почек
Специфических клинических проявлений нет. Сопровождается расстройство слабостью, проблемами с координацией движений, бессонницей, раздражительностью и эмоциональной лабильностью.
Клиника нарастает постепенно, по мере прогрессирования основного заболевания. Уремическая энцефалопатия (при поражении почек) сопровождается дизурическими расстройствами по типу задержки отхождения мочи, снижения ее суточного количества, прочих проявлений.
Диагностика
Проводится под контролем специалистов. Обязательно участие невролога. Других докторов — по мере необходимости.
Перечень исследований стандартный:
- Опрос больного на предмет жалоб. Фиксация всей обнаруженной симптоматики.
- Сбор анамнеза. Чтобы определить вероятное происхождение патологического процесса.
- Электроэнцефалография.
- Общий анализ крови. Дает много информации в некоторых случаях.
- Визуальная оценка тела.
- При необходимости — электромиография, МРТ головного мозга.
Методов мало, но их достаточно для диагностики.
Во многих случаях, особенно если состояние острое, критическое, времени на обследование нет вообще. Ограничиваются базовыми способами, затем после оказания экстренной помощи и стабилизации состояния, возможны более глубокие мероприятия.
Методы лечения
Терапия включает в себя четыре основных направления.
Выведение токсина
Имеет смысл при потреблении спиртного, препаратов. Проводится в первые 24 часа с момента приема. Заключается в промывании желудка, введении сорбентов (активированный уголь, Полисорб, препараты схожего типа).
Дезинтоксикация
Устранение ядовитых компонентов, уже попавших в организм пациента, циркулирующих в его кровеносном русле.
Используются такие медикаменты как Налоксон, Налтрексон при наркотическом отравлении, прочие специфические антидоты. При необходимости проводится введение заменителей плазмы крови, гемодиализ.
Симптоматическая коррекция
Назначаются препараты для восстановления церебрального кровообращения (Пирацетам и аналоги), ноотропы в рамках нормализации обмена веществ в мозге (Глицин и прочие).
Проводятся ингаляции кислорода, искусственная вентиляция легких, восстановление фильтрующей функции почек.
При развитии выраженного неврологического дефицита возможно применение противосудорожных, средств от эпилепсии (вальпроаты, прочие), психотропных медикаментов (Диазепам, антидепрессанты).
По окончании лечебных мероприятий необходима реабилитация. В период восстановления показаны ноотропы, цереброваскулярные, также витаминно-минеральные комплексы.
Сроки полной терапии составляют от 1 до 3 месяцев. С регулярными профилактическими осмотрами невролога.
Прогнозы
Прогноз зависит от конкретного поражающего фактора и выраженности процесса.
Выживаемость в целом составляет более 30%. Критические нарушения дают цифру в 10-15% и то не всегда. Возможны существенные отклонения числа от названного. Вопрос стоит адресовать лечащему врачу.
Последствия
Кома, критические нарушения работы головного мозга, стойкое слабоумие, параличи, парезы, инвалидность, гибель — вот основные последствия ТЭ . Особенно без терапии.
Токсическая энцефалопатия — опасная форма поражения головного мозга. Возникает при влиянии на организм отравляющих компонентов.
Требует обязательной медицинской помощи и как можно быстрее. От этого зависят шансы на выживание, а также на сохранение личности, способности мыслить, перемещаться.
Источник