Отек мозга при сопоре
Ясное сознание в период бодрствования является одним из индикаторов нормального функционирования головного мозга. Различные патологические состояния могут приводить к снижению глубины сознания вплоть до его выключения. Очень важно, что при этом сознание качественно не меняется, а лишь угнетается. Одним из таких количественных нарушений сознания является сопор. Появление такого расстройства требует установления его точной причины и устранения факторов, негативно влияющих на работу головного мозга.
Почему возникает сопор
Сопор – это признак дисфункции коры головного мозга и преобладания тормозящего влияния ретикулярной формации. Он может возникнуть при разнообразных повреждениях нервной ткани, выраженной гипоксии головного мозга или действии ряда веществ, которые могут вырабатываться в самом организме или поступать извне.
Основные состояния, которые могут сопровождаться сопором:
- ОНМК (острое нарушение мозгового кровообращения) в виде ишемического или геморрагического инсульта, особенно если они захватывают верхние отделы ствола мозга;
- тяжелый гипертонический криз;
- травмы головы, приводящие к повреждению нервной ткани и/или гематомам различной локализации;
- выраженные отклонения уровня глюкозы и/или продуктов углеводного обмена при сахарном диабете;
- гипотиреоз;
- объемные образования (чаще всего опухоли), вызывающие набухание и отек мозга или смещение его структур;
- выраженные обменные нарушения при печеночной и почечной недостаточности;
- субарахноидальное кровоизлияние при разрыве аневризмы;
- повреждение мозга в результате действия угарного газа или некоторых веществ (метилового и этилового спиртов, барбитуратов, опиоидов и любых препаратов в высокой токсичной дозировке);
- инфекционно-воспалительные заболевания центральной нервной системы, приводящие к развитию менингита и менингоэнцефалита;
- сепсис;
- выраженные нарушения электролитного и водного обмена;
- тяжелая сердечная недостаточность (например, после инфаркта миокарда, при выраженном нарушении сердечного ритма и пр.);
- тепловой удар или гипотермия.
Клиническая картина сопора не зависит от его причины, симптомы основного заболевания дополняются признаками угнетения сознания.
Признаки сопорозного состояния
Человек в сопоре выглядит спящим, реакцию у него вызывают лишь сильные раздражители. При резком звуке глаза у него открываются, но целенаправленных поисковых движений не возникает. После надавливания на ногтевое ложе происходит отдергивание конечности. А инъекция, похлопывание по щеке или другое болевое воздействие вызывают у человека в сопоре достаточно яркую, но кратковременную негативную реакцию. Иногда пациент при этом отбивается, бранится.
При осмотре обращает на себя внимание общее снижение мышечного тонуса, подавление глубоких рефлексов. Нередко обнаруживаются пирамидные знаки из-за уменьшения влияния центральных мотонейронов. Реакция зрачков на свет вялая, роговичный рефлекс и глотание сохранены.
Наряду с этим могут обнаруживаться очаговые неврологические симптомы, свидетельствующие о локальном повреждении определенных структур и участков в головном мозге. Если сопор вызван внутричерепным кровоизлиянием или менингоэнцефалитом, будут обнаруживаться ригидность затылочных мышц и другие менингеальные симптомы. Также могут появиться судорожные припадки, мышечные подергивания в виде миоклоний, нецеленаправленные.
Иногда встречается гиперкинетический вариант сопора, когда человек бессвязно бормочет, обирается, совершает отдельные нецеленаправленные движения, продуктивный контакт с ним невозможен. Это состояние напоминает мусситирующий делирий, который относится к качественным нарушениям сознания.
Обследования при сопоре
Врач проводит объективное обследование, определяет глубину нарушения сознания и выявляет возможные причины этого состояния.
При нарушениях сознания необходимо определить уровень его угнетения, отдифференцировав сопор от комы и оглушения. Основные обследования направлены на выявление причины нарушения работы мозга и имеющихся сопутствующих метаболических сдвигов.
Врачу необходимо получить максимально возможные сведения о том, что предшествовало угнетению сознания. Для этого изучается медицинская документация, проводится опрос сопровождающих лиц и родственников. Осматривается также одежда и личные вещи пациента, что иногда позволяет обнаружить упаковки используемых препаратов, индивидуальные карты со сведениями об имеющихся заболеваниях.
При выявлении сопора необходимо быстро провести ряд скрининговых исследований:
- осмотр тела пациента для выявления повреждений, сыпи, кровоизлияний, следов от инъекций, обнаружения запаха алкоголя;
- измерение уровня артериального давления;
- измерение температуры тела;
- определение уровня глюкозы в крови;
- ЭКГ и аускультация (прослушивание) сердца.
Одновременно берутся анализы для определения картины крови, основных биохимических показателей и уровня электролитов. При подозрении на отравление берут кровь на токсикологическое исследование и мочу для скрининга на основные наркотические вещества. В некоторых случаях невролог принимает решение об экстренном проведении люмбальной пункции и МРТ (КТ) головного мозга.
Принципы лечения сопора
Сопор – это не самостоятельное заболевание, а свидетельство нарушения работы головного мозга. Поэтому лечение должно быть направлено на ликвидацию причины угнетения сознания, причем начинаться оно должно как можно скорее.
В развитии сопора большую роль играют ишемия и отек мозговой ткани, которые могут возникнуть при самых разных состояниях. Ранее начало лечения поможет предотвратить вклинение мозга в естественные отверстия черепа и сохранит жизнеспособность нейронов. Особенно уязвимы нервные клетки в так называемой зоне пенумбры (или ишемической полутени) – области, непосредственно прилегающей к очагу повреждения в головном мозге. При неадекватной терапии будет происходить нарастание симптоматики за счет гибели нейронов в этой зоне. При этом сопор может перейти в кому, а неврологические нарушения будут стойкими и выраженными.
При лечении сопора основные действия направлены на ликвидацию отека нервной ткани, поддержания адекватного кровоснабжения головного мозга. Также проводят коррекцию уровня глюкозы в крови и восполняют дефицит микроэлементов, устраняют нарушения сердечного ритма и начинают лечение почечной и печеночной недостаточности. При инфекциях назначаются антибактериальные средства, а наличие кровоизлияний требует мер по остановке кровотечений.
Прогноз при сопоре зависит от его причины, глубины и характера поражения нервной ткани и объема проводимых лечебных мероприятий. Чем раньше выявлена этиология и скорректированы грубые расстройства, тем выше шанс на быстрое восстановление ясного сознания и регресс симптомов основного заболевания.
Источник
Отек головного мозга — стремительно развивающееся накопление жидкости в церебральных тканях, без оказания адекватной медицинской помощи приводящее к смертельному исходу. Основу клинической картины составляет постепенно или быстро нарастающее ухудшение состояния больного и углубление расстройств сознания, сопровождающееся менингеальными знаками и мышечной атонией. Подтверждают диагноз данные МРТ или КТ головного мозга. Дополнительное обследование осуществляется для поиска причины отека. Терапия начинается с дегидратации и поддержания метаболизма церебральных тканей, сочетается с лечением причинного заболевания и назначением симптоматических препаратов. По показаниям возможно срочное (декомпрессионная трепанация, вентрикулостомия) или отсроченное (удаление объемного образования, шунтирование) хирургическое лечение.
Отек головного мозга
Набухание головного мозга было описано еще в 1865 году Н.И. Пироговым. На сегодняшний день стало понятно, что отек головного мозга не является самостоятельной нозологической единицей, а представляет собой вторично развивающийся патологический процесс, возникающий как осложнение целого ряда заболеваний. Следует отметить, что отек любых других тканей организма — достаточно часто встречающееся явление, совсем не относящееся к ургентным состояниям. В случае головного мозга, отек является жизнеугрожающим состоянием, поскольку, находясь в замкнутом пространстве черепа, церебральные ткани не имеют возможности увеличиваться в объеме и оказываются сдавленными. Вследствие полиэтиологичности отека мозга, в своей практике с ним сталкиваются как специалисты в области неврологии и нейрохирургии, так и травматологи, неонатологи, онкологи, токсикологи.
Причины отека головного мозга
Наиболее часто отек головного мозга развивается при травмировании или органическом поражении его тканей. К таким состояниям относятся: тяжелая ЧМТ (ушиб головного мозга, перелом основания черепа, внутримозговая гематома, субдуральная гематома, диффузное аксональное повреждение, операции на головном мозге), обширный ишемический инсульт, геморрагический инсульт, субарахноидальное кровоизлияние и кровоизлияние в желудочки, первичные опухоли головного мозга (медуллобластома, гемангиобластома, астроцитома, глиома и др.) и его метастатическое поражение. Отек церебральных тканей возможен как осложнение инфекционных заболеваний (энцефалита, менингита) и гнойных процессов головного мозга (субдуральной эмпиемы).
Наряду с внутричерепными факторами к отеку мозга может привести анасарка, возникшая вследствие сердечной недостаточности, аллергические реакции (отек Квинке, анафилактический шок), острые инфекции (токсоплазмоз, скарлатина, свиной грипп, корь, паротит), эндогенные интоксикации (при тяжелом течении сахарного диабета, ОПН, печеночной недостаточности), отравления различными ядами и некоторыми медикаментами.
В отдельных случаях отек головного мозга наблюдается при алкоголизме, что связано с резко повышенной сосудистой проницаемостью. У новорожденных отек мозга бывает обусловлен тяжелым токсикозом беременной, внутричерепной родовой травмой, обвитием пуповиной, затяжными родами. Среди любителей высокогорного спорта встречается т. н. «горный» отек мозга, являющийся результатом слишком резкого набора высоты без необходимой акклиматизации.
Патогенез отека головного мозга
Основным звеном в развитии церебрального отека выступают микроциркуляторные нарушения. Первоначально они, как правило, возникают в области очага поражения мозговой ткани (участка ишемии, воспаления, травмы, кровоизлияния, опухоли). Развивается локальный перифокальный отек головного мозга. В случаях тяжелого поражения головного мозга, не проведения своевременного лечения или отсутствия должного эффекта последнего, возникает расстройство сосудистой регуляции, ведущее к тотальному расширению церебральных сосудов и подъему внутрисосудистого гидростатического давления. В результате жидкая часть крови пропотевает через стенки сосудов и пропитывает церебральную ткань. Развивается генерализованный отек головного мозга и его набухание.
В описанном выше процессе ключевыми компонентами являются сосудистый, циркуляторный и тканевой. Сосудистым компонентом выступает повышенная проницаемость стенок мозговых сосудов, циркуляторным — артериальная гипертензия и расширение сосудов, которые приводят к многократному повышению давления в церебральных капиллярах. Тканевой фактор заключается в склонности тканей головного мозга при недостаточности кровоснабжения накапливать жидкость.
В ограниченном пространстве черепной коробки 80-85% объема приходится на церебральные ткани, от 5 до 15% — на цереброспинальную жидкость (ликвор), около 6% занимает кровь. У взрослого нормальное внутричерепное давление в горизонтальном положении варьирует в пределах 3-15 мм рт. ст. Во время чихания или кашля оно ненадолго поднимается до 50 мм рт. ст., что не вызывает расстройств функционирования ЦНС. Отек головного мозга сопровождается быстро нарастающим повышением внутричерепного давления за счет увеличения объема церебральных тканей. Происходит сдавление сосудов, что усугубляет микроциркуляторные нарушения и ишемию мозговых клеток. Вследствие метаболических нарушений, в первую очередь гипоксии, возникает массовая гибель нейронов.
Кроме того, резкая внутричерепная гипертензия может приводить к дислокации нижележащих церебральных структур и ущемлению ствола мозга в большом затылочном отверстии. Нарушение функции находящихся в стволе дыхательного, сердечно-сосудистого и терморегуляторного центров является причиной многих летальных исходов.
Классификация
В связи с особенностями патогенеза отек головного мозга подразделяется на 4 типа: вазогенный, цитотоксический, осмотический и интерстициальный. Самым часто встречающимся типом является вазогенный отек головного мозга, в основе которого лежит повышение проницаемости гематоэнцефалического барьера. В патогенезе основную роль играет переход жидкости из сосудов в белое мозговое вещество. Вазогенный отек возникает перифокально в зоне опухоли, абсцесса, ишемии, оперативного вмешательства и т. п.
Цитотоксический отек мозга является результатом дисфункции глиальных клеток и нарушений в осморегуляции мембран нейронов. Развивается преимущественно в сером мозговом веществе. Его причинами могут выступать: интоксикации (в т. ч. отравление цианидами и угарным газом), ишемический инсульт, гипоксия, вирусные инфекции.
Осмотический отек головного мозга возникает при повышении осмолярности церебральных тканей без нарушения работы гематоэнцефалического барьера. Возникает при гиперволемии, полидипсии, утоплении, метаболических энцефалопатиях, неадекватном гемодиализе. Интерстициальный отек появляется вокруг церебральных желудочков при пропотевании через их стенки жидкой части ликвора.
Симптомы отека головного мозга
Ведущим признаком отека мозга является расстройство сознания, которое может варьировать от легкого сопора до комы. Нарастание глубины нарушения сознания свидетельствует о прогрессировании отека. Возможно, что дебютом клинических проявлений будет потеря сознания, отличающаяся от обычного обморока своей длительностью. Зачастую прогрессирование отека сопровождается судорогами, которые через короткий промежуток времени сменяются мышечной атонией. При осмотре выявляются характерные для менингита оболочечные симптомы.
В случаях, когда отек головного мозга возникает на фоне хронической или постепенно развивающейся острой церебральной патологии, сознание больных в начальном периоде может быть сохранено. Тогда основной жалобой выступает интенсивная головная боль с тошнотой и рвотой, возможны двигательные нарушения, зрительные расстройства, дискоординация движений, дизартрия, галлюцинаторный синдром.
Грозными признаками, свидетельствующими о сдавлении ствола мозга, являются: парадоксальное дыхание (глубокие вдохи наряду с поверхностными, вариативность временных промежутков между вдохами), резкая артериальная гипотония, нестабильность пульса, гипертермия свыше 40°C. Наличие расходящегося косоглазия и «плавающих» глазных яблок говорит о разобщении подкорковых структур от коры головного мозга.
Диагностика отека головного мозга
Заподозрить отек мозга неврологу позволяет прогрессирующее ухудшение состояния пациента и нарастание нарушения сознания, сопровождающиеся менингеальными симптомами. Подтверждение диагноза возможно при помощи КТ или МРТ головного мозга. Проведение диагностической люмбальной пункции опасно дислокацией церебральных структур со сдавлением мозгового ствола в большом затылочном отверстии. Сбор анамнестических данных, оценка неврологического статуса, клинический и биохимический анализ крови, анализ результатов нейровизуализирующего исследования — позволяют сделать заключение относительно причины отека мозга.
Поскольку отек мозга является угрентным состоянием, требующим неотложной медицинской помощи, его первичная диагностика должна занимать минимум времени и проводиться в стационарных условиях на фоне лечебных мероприятий. В зависимости от ситуации она осуществляется в условиях реанимационного отделения или отделения интенсивной терапии.
Лечение отека головного мозга
Приоритетными направлениями в терапии отека мозга выступают: дегидратация, улучшение церебрального метаболизма, устранение первопричины отека и лечение сопутствующих симптомов. Дегидратационная терапия имеет целью выведение избытка жидкости из церебральных тканей. Она осуществляется путем внутривенных инфузий маннита или других осмотических диуретиков с последующим назначением петлевых диуретиков ( торасемида, фуросемида). Дополнительное введение 25% р-ра магния сульфата и 40% р-ра глюкозы потенцирует действие диуретиков и снабжает церебральные нейроны питательными веществами. Возможно применение L-лизина эсцината, который обладает способностью выводить жидкость, хотя и не является мочегонным препаратом.
С целью улучшения церебрального метаболизма проводится оксигенотерапия (при необходимости — ИВЛ), местная гипотермия головы, введение метаболитов (мексидола, кортексина, цитиколина). Для укрепления сосудистой стенки и стабилизации клеточных мембран применяют глюкокортикостероиды (преднизолон, гидрокортизон).
В зависимости от этиологии отека мозга в его комплексное лечение включают дезинтоксикационные мероприятия, антибиотикотерапию, удаление опухолей, ликвидацию гематом и участков травматического размозжения головного мозга, шунтирующие операции (вентрикулоперитонеальное дренирование, вентрикулоцистерностомию и др.). Этиотропное хирургическое лечение, как правило, проводят только на фоне стабилизации состояния пациента.
Симптоматическая терапия направлена на купирование отдельных проявлений заболевания, осуществляется путем назначения противорвотных средств, антиконвульсантов, обезболивающих препаратов и т. п. По показаниям в ургентном порядке с целью уменьшения внутричерепного давления нейрохирургом может быть проведена декомпрессивная трепанация черепа, наружное вентрикулярное дренирование, эндоскопическое удаление гематомы.
Прогноз отека головного мозга
В начальной стадии отек мозга представляет собой обратимый процесс, по мере прогрессирования он приводит к необратимым изменениям мозговых структур — гибели нейронов и деструкции миелиновых волокон. Быстрое развитие указанных нарушений обуславливает то, что полностью ликвидировать отек с 100% восстановлением мозговых функций удается лишь при его токсическом генезе у молодых и здоровых пациентов, вовремя доставленных в специализированное отделение. Самостоятельная регрессия симптомов наблюдается лишь при горном отеке мозга, если удалась своевременная транспортировка больного с высоты, на которой он развился.
Однако в подавляющем большинстве случаев у выживших пациентов наблюдаются остаточные явления перенесенного отека головного мозга. Они могут значительно варьировать от малозаметных окружающим симптомов (головной боли, повышенного внутричерепного давления, рассеянности, забывчивости, нарушений сна, депрессии) до выраженных инвалидизирующих расстройств когнитивных и двигательных функций, психической сферы.
Источник